Fatiga y motricidad

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Fatiga y motricidad

  1. 1. E – 26-007-C-50 Fatiga y motricidad P. Portero, D. Gomez-Merino En este artículo se describen los mecanismos fisiológicos responsables de la aparición de la fatiga y su evaluación, en personas sanas jóvenes y deportistas, en ancianos, así como en pacientes con enfermedades neurológicas como la esclerosis múltiple (EM) o con enfermedades neuromusculares (miopatías metabólicas). La fatiga puede definirse como un estado resultante de tensiones fisiológicas y psicológicas que provocan una disminución del rendimiento físico o mental. Muchos estudios han demostrado, por ejemplo, que el aumento de la carga de trabajo físico puede provocar un estado de fatiga cuyo origen sería un desequilibrio energético relacionado con el trabajo muscular. La fatiga muscular aparece con rapidez y es de corta duración cuando la persona puede descansar. En este caso, tiene un papel protector, pues advierte a la persona de la necesidad de recuperarse. De forma tradicional, se atribuye a la inhibición de los mecanismos de contracción del músculo esquelético. Existen muchos factores implicados en la fatiga resultante del ejercicio y pueden actuar a distintos niveles de la cadena de mando de la contracción muscular. Las tensiones adicionales que facilitan la aparición del estado n de fatiga pueden ser las alteraciones del ritmo vigilia-sue˜ o, el estrés psicológico y los factores climáticos. Los distintos factores de fatiga actúan de forma combinada y alteran los sistemas energético, neuroendocrino y el sistema nervioso central. Los principales ejes hormonales sensibles a los factores de fatiga son el eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal y el sistema simpático-medulosuprarrenal. Las alteraciones metabólicas y hormonales inducidas por la fatiga causan modificaciones considerables de algunos neurotransmisores centrales, como la serotonina y el sistema GABAérgico, que se manifiestan como trastornos conductuales. © 2013 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados. Palabras clave: Fatiga; Mecanismos; Evaluación; Prevención; Persona sana y enferma; Persona joven y anciana Plan Introducción ■ Introducción 1 ■ Definición y mecanismos de la fatiga Componente periférico metabólico Componente neuroinmunoendocrino Componente central nervioso Componente central neuroquímico Componente conductual de la fatiga Componente neurovegetativo 2 2 3 3 4 5 5 ■ Evaluación de la fatiga Fatiga periférica Fatiga central Evaluación de los factores que contribuyen a la fatiga 5 5 6 7 ■ Fatiga, motricidad y enfermedades neurológicas 7 ■ Fatiga, motricidad y enfermedades neuromusculares 8 ■ Fatiga, motricidad y envejecimiento Alteraciones basales del sistema neuromuscular Mecanismos de resistencia a la fatiga en los ancianos 9 10 10 ■ Conclusión Métodos para prevenir la fatiga Métodos para detectar la fatiga Métodos para tratar la fatiga 11 11 11 11 EMC - Kinesiterapia - Medicina física Volume 34 > n◦ 1 > febrero 2013 http://dx.doi.org/10.1016/S1293-2965(12)63974-7 La fatiga puede definirse como un estado resultante de tensiones fisiológicas y psicológicas que provocan una disminución del rendimiento físico o mental. La fatiga es uno de los síntomas primarios que se refieren con más frecuencia en algunas enfermedades neurológicas, como la esclerosis múltiple (EM) y en las miopatías metabólicas, aunque su origen es muy diverso [1–3] . En los ancianos, el envejecimiento muscular, del que la fatiga es una de las manifestaciones, se debe a varias disfunciones que provocan una atrofia muscular secundaria a un desequilibrio del balance proteico [4] . Por último, la fatiga que aparece en los deportistas es de tipo agudo y afecta a personas sanas. Tiene un origen identificable y se considera normal. No obstante, si la fatiga se instaura de forma crónica, se convierte en patológica, en cuyo caso forma parte del síndrome de sobreentrenamiento [5] . La fatiga puede considerarse un mecanismo adaptativo destinado a limitar la actividad muscular antes de que sea demasiado perjudicial para el organismo. En este sentido, Marsden et al [6] han desarrollado la hipótesis del ahorro muscular (muscle wisdom), consistente en disminuir la frecuencia de descarga de las unidades motoras (UM) y la velocidad de contracción de los músculos. Este fenómeno 1
  2. 2. E – 26-007-C-50 Fatiga y motricidad “ Punto importante sería un mecanismo de defensa destinado a limitar la fatiga al minimizar la degradación de la excitación de membrana y, por tanto, la liberación de calcio [6, 7] . Esta hipótesis de la sabiduría muscular se verifica en algunos músculos durante las contracciones máximas, aunque no parece aplicarse a todos los músculos ni a todas las tareas y sólo implicaría a las contracciones isométricas submáximas sostenidas y a las contracciones dinámicas [8] . En 2001, Noakes et al [9] propusieron el modelo de un regulador central, en el que el cerebro sería un regulador del rendimiento muscular mediante el reclutamiento de las UM [9–13] . Múltiples receptores y aferencias que informan al sistema nervioso central (SNC) sobre la homeostasis celular estarían implicados en este mecanismo de regulación para evitar los efectos perjudiciales de un ejercicio agotador. En cambio, algunos autores [14] se han basado en estudios contradictorios para criticar este modelo de regulador central y han demostrado sus limitaciones. Este modelo de Noakes et al [9] no es aplicable a todas las tareas y la regulación del rendimiento muscular no se relaciona sólo con el reclutamiento de las UM. Recientemente, Windhorst [15] ha propuesto la hipótesis de una disminución de la orden central mediante aferencias periféricas para adaptarse a la disminución de producción de fuerza de las miofibrillas. Definición y mecanismos de la fatiga La fatiga se ha contemplado durante mucho tiempo por las consecuencias que provoca, como la disminución del rendimiento industrial, la reducción de las capacidades o la tasa de accidentes. La persona que estaba fatigada la percibía como «la sensación de una disminución de las propias capacidades físicas y/o intelectuales». Muchos estudios han demostrado que el aumento de la carga de trabajo físico puede causar fatiga, que se caracteriza por una disminución del rendimiento físico y mental [16, 17] . El estado de fatiga puede deberse a un desequilibrio del balance energético entre los aportes nutricionales y el gasto relacionado con el trabajo muscular. Las tensiones adicionales, como las alteraciones del n ciclo vigilia-sue˜ o o el estrés psicológico, facilitan este 2 Noradrenalina Dopamina 5-HT Acetilcolina Sistema neuroendocrino Prevención de la fatiga Se puede ejercer una acción de prevención adaptando los aportes nutricionales. Nosotros hemos observado que el déficit de aporte es un punto común a muchas situaciones que provocan fatiga. Es necesario que la alimentación sea suficiente y apetecible. Este último punto es fundamental sobre todo en el envejecimiento muscular, en el que la fatiga es una de sus manifestaciones y que está causado por varias disfunciones que provocan una atrofia muscular secundaria a un desequilibrio del balance energético, en especial proteico. También es necesario adaptar los ritmos vigiliasue˜ o, ense˜ ar a los pacientes el fraccionamiento n n del sue˜ o y realizar peque˜ os episodios de sue˜ o n n n reparador, adaptar el volumen y la intensidad de la actividad física a las capacidades individuales y tener en cuenta los episodios psicológicos o patológicos intercurrentes que disminuyen el umbral de fatiga. GABA Activación central Frecuencia de descarga Reclutamiento Modulación Activación periférica UNM, excitabilidad de membrana, velocidad de conducción Célula muscular Metabolismo Recursos energéticos Inhibición de la fuerza Flujo sanguíneo Aporte de O2 Eliminación de los desechos Función contráctil Acoplamiento E-C Cinética del Ca2+ Puentes actinamiosina Fuerza o potencia Figura 1. Localizaciones potenciales de la fatiga durante el ejercicio muscular (según [20] ). GABA: ácido gammaaminobutírico; UNM: unión neuromuscular; acoplamiento E-C: acoplamiento excitación-contracción. estado. Por último, las condiciones ambientales, sobre todo el calor, tienen un papel esencial en el rendimiento y la sensación de fatiga [18] . Estos distintos factores actúan en conjunto para modificar el estado hormonal e inmunitario. La fatiga debida al trabajo muscular se ha definido desde el punto de vista fisiológico como la incapacidad de un músculo para mantener una fuerza predeterminada, a pesar de la motivación de la persona [19] . Se suele atribuir a la inhibición de los mecanismos de contracción del músculo esquelético. Existen numerosos factores implicados en la fatiga secundaria al ejercicio y pueden actuar a los distintos niveles de la cadena de mando de la contracción muscular. La fatiga tiene un componente periférico metabólico, un componente endocrino y un componente central (Fig. 1) [20] . Componente periférico metabólico Los factores metabólicos de la fatiga evolucionan en función de la duración y de la intensidad del ejercicio muscular. Para ejercicios cortos e intensos (sprint), hay dos elementos que se asocian para disminuir las capacidades contráctiles del músculo esquelético, que son la modulación de las reservas de fosfágenos y la modificación de los equilibrios iónicos. Se trata esencialmente de la acumulación intramuscular del fósforo inorgánico, del aumento del potasio intracelular y de la disminución de la recaptación del calcio. Para los esfuerzos más EMC - Kinesiterapia - Medicina física
  3. 3. Fatiga y motricidad prolongados (carreras de 10 km, medio maratón), el factor principal de la fatiga es la disminución de las reservas de glucógeno muscular, que interviene tanto sobre la continuación de un ejercicio único llevado hasta el agotamiento, como sobre la fatiga crónica debida a un entrenamiento intenso. Para ilustrar este papel, se pueden citar los trabajos de Costill et al [21] sobre los nadadores, en los que se ha demostrado que la repetición de ejercicios físicos intensos varios días seguidos disminuía la concentración de glucógeno muscular en los músculos en reposo de una parte de la población estudiada. Sólo estas personas presentaban los signos clínicos de sobreentrenamiento. Este hallazgo confirma la existencia de una relación entre la disminución de las reservas energéticas y el sobreentrenamiento. Para los efectos muy prolongados (maratón, triatlón), la disminución de las reservas de glucógeno estimula la utilización de otras fuentes de sustratos, como los aminoácidos [22] . Esta estimulación del uso de los sustratos proteicos durante ejercicios musculares prolongados o durante el entrenamiento intenso aumenta la síntesis de un neurotransmisor, la serotonina cerebral. Durante el ejercicio prolongado, se observa una incorporación de los aminoácidos ramificados (leucina, isoleucina, valina) en los procesos oxidativos musculares. Este fenómeno favorece el aumento del amoníaco y la disminución de las concentraciones sanguíneas de aminoácidos ramificados. Por mecanismos bioquímicos complejos, se produce un aumento de la producción de triptófano a nivel sanguíneo y una mejora de su paso a través de la barrera hematoencefálica. Debido a que el triptófano es el precursor directo de la síntesis de serotonina, estas dos acciones provocan un aumento significativo de la síntesis de serotonina cerebral [23] , considerada como «la hormona del n bienestar físico». Se puede se˜ alar la acción de la serotonina en la depresión y la ansiedad, así como sobre los mecanismos de la ingesta alimentaria. Este neurotransmisor está muy implicado en la regulación del apetito: el aumento del tono serotoninérgico ejerce un efecto anorexígeno. La otra vía metabólica de reemplazo de los sustratos glucídicos es el uso de los lípidos, que también aumenta la serotonina cerebral. Esta transición metabólica puede reducir la capacidad de trabajo muscular máximo. Este fenómeno se relaciona con un peor rendimiento del metabolismo de los lípidos en comparación con los sustratos glucídicos; esto se ilustra bien por la disminución del rendimiento energético durante una prueba de larga distancia a partir del momento en el que los lípidos se convierten en los sustratos energéticos principales. Estos datos en conjunto permiten proponer el concepto según el cual la fatiga del ejercicio podría deberse a una disminución permanente de las reservas de glucógeno con una desviación del metabolismo hacia el uso preferente de los lípidos y de los aminoácidos; estas modificaciones favorecerían la síntesis de neurotransmisores centrales implicados en la fatiga y en la regulación de la ingesta alimentaria. Componente neuroinmunoendocrino En patología, la fatiga crónica es un síndrome típico de algunas enfermedades neurológicas (síndrome de fatiga crónica, fibromialgia) en todas las cuales existe una hipoactividad del eje corticótropo [1] . Por ejemplo, los pacientes con fibromialgia presentan una disminución de la respuesta del sistema simpático-medulosuprarrenal a estímulos como el ejercicio muscular. Desde el punto de vista endocrino, se admite que las concentraciones sanguíneas bajas de cortisol en una persona expuesta a una enfermedad o a acontecimientos especialmente traumáticos pueden ser predictivas de la aparición de fatiga crónica [1] . EMC - Kinesiterapia - Medicina física E – 26-007-C-50 Los dos grandes sistemas neuroendocrinos que pueden estar implicados en la fatiga son: el eje corticótropo que implica la liberación de cortisol por las glándulas suprarrenales, el sistema simpático-medulosuprarrenal que incluye las neuronas catecolaminérgicas del sistema locus coeruleus/noradrenalina (LC/NA) y el sistema nervioso simpático que inducen la liberación de noradrenalina y de neuropéptido Y de las terminaciones nerviosas, así como la liberación de catecolaminas (adrenalina, noradrenalina, dopamina) de las glándulas suprarrenales. El cortisol puede intervenir en la fatiga por sus efectos periféricos (mantenimiento de la homeostasis energética y metabólica, efecto antiinflamatorio) o centrales (ingesta alimentaria, estado de ánimo, vigilia). Las catecolaminas podrían intervenir por sus efectos cardiovasculares periféricos, pero también por sus efectos centrales. A nivel del sistema nervioso central, la adrenalina es un mecanismo de alarma que disminuye las n funciones neurovegetativas (ingesta alimentaria, sue˜ o) y activa el eje corticótropo. En los deportistas, el estudio de Viru et al [24] ha hecho hincapié la relación entre fatiga y atenuación de las funciones adenohipofisarias. Los participantes en este estudio se sometieron a una prueba (10 min de ejercicio al 70% del consumo máximo de oxígeno [VO2 máx]) antes y después de un ejercicio prolongado de 2 horas. Al final de la prueba de esfuerzo, los individuos se sometieron a 1 minuto de ejercicio anaeróbico para determinar el rendimiento muscular. Viru et al [24] demostraron que los sujetos que presentaban una disminución de los rendimientos musculares en la prueba anaeróbica mostraban unas respuestas atenuadas de cortisol y de hormona de crecimiento (GH) en la prueba de 10 minutos después de un ejercicio prolongado. En otro estudio [25] se ha demostrado que existe una disminución de la noradrenalina y de las hormonas hipofisarias (␤-endorfina y corticotropina [ACTH] producida por las células corticótropas hipofisarias) en los deportistas que, al finalizar un triatlón de larga distancia (Ironman), presentaban índices de fatiga en el cuestionario de estado de ánimo POMS (Profile Mood State). Por último, se ha demostrado que el sobreentrenamiento se asocia a alteraciones de los sistemas neuroendocrino e inmunitario y a un aumento del riesgo de infecciones [26] . Se habla de componente neuroinmunoendocrino, porque existe una comunicación entre el sistema nervioso central y los sistemas neuroendocrino e inmunitario, que depende de una relación neuroanatómica (la mayoría de los órganos linfoides están inervados por el sistema nervioso simpático), de la presencia de receptores y mediadores comunes (hormonas y citocinas, así como sus receptores) y de la modulación de un sistema por otro. Componente central nervioso En los ámbitos de la neurofisiología y de la fisiología, la fatiga se sigue definiendo a menudo como la pérdida de la fuerza máxima voluntaria (FMV) en condiciones isométricas (denominada también contracción voluntaria máxima [CVM]). No sólo induce una disminución de la FMV y de la activación máxima, sino que provoca una modificación de las coordinaciones intermusculares que no se asocia por fuerza a un deterioro de la precisión del gesto. Se ha demostrado que la coactivación (por ejemplo, de músculos antagonistas) podía modificarse en una situación de fatiga y que los mecanismos implicados se sitúan sobre todo a nivel supraespinal. Según la explicación clásica, esta pérdida de fuerza máxima se debe a factores periféricos o a factores centrales que no siempre son fáciles de aislar y que están interrelacionados. 3
  4. 4. E – 26-007-C-50 Fatiga y motricidad Varios resultados experimentales han permitido demostrar la responsabilidad de la orden nerviosa en los procesos de fatiga. Este hallazgo plantea dos problemas: el primero consiste en identificar los niveles del sistema nervioso responsables y el segundo consiste en atribuir estos fenómenos a la conducción electrofisiológica del impulso nervioso o a factores neuroquímicos. La motricidad voluntaria es un acto complejo; la orden motora parte del sistema nervioso central que se origina en las células piramidales del área motora primaria. La vía motora sigue la vía piramidal hasta el nivel medular. Sin embargo, esta actividad de la orden motora está sometida a muchas regulaciones a nivel cerebral y a partir del nivel medular. El conjunto de las órdenes motoras converge hacia las motoneuronas y el punto último de la orden nerviosa se sitúa a nivel de la unión neuromuscular. Esta descripción de los múltiples lugares de regulación de la motricidad voluntaria tiene como finalidad demostrar el hecho de que la orden motora nerviosa puede estar sometida a influencias de muchas estructuras que tienen conexiones diferentes y funcionamientos separados. Cada una de estas estructuras puede modular la orden motora y, por tanto, actuar sobre los procesos de fatiga [27] . La fatiga nerviosa engloba los factores que determinan la disminución de la contractilidad muscular. La estimulación eléctrica de un músculo fatigado permite restaurar una parte de la fuerza inicial de una persona fatigada. En primer lugar, esta fatiga se debe a una disminución de la estimulación a nivel de la motoneurona periférica, pero también a una reducción de la orden motora a nivel cortical. Este papel de la corteza motora primaria en la causalidad de la fatiga se ha confirmado por estudios realizados en el ser humano mediante una estimulación de esta zona. Es posible estimular directamente la corteza con campos magnéticos intensos; esta técnica permite disminuir una parte de los efectos negativos de la fatiga sobre la capacidad de mantener la fuerza contráctil [16] . Componente central neuroquímico La existencia de una fatiga de origen central demostrada por los datos electrofisiológicos ha llevado a varios autores a proponer la existencia de mecanismos neuroquímicos implicados en el determinismo de la fatiga central. Por otra parte, el hallazgo de modificaciones neuroquímicas durante el ejercicio muscular apoya la explicación de las consecuencias conductuales de la fatiga. Se ha demostrado ampliamente que la fatiga secundaria al ejercicio muscular modifica ciertas conductas [28] . Los efectos son complejos y parecen depender del tipo de esfuerzo muscular que es responsable de la fatiga. Sin embargo, se puede observar, después de ejercicios intensos prolongados, una disminución de la capacidad de adquisición de informaciones y de n interpretaciones de se˜ ales visuales y una reducción de la memoria a corto plazo. La fatiga crónica secundaria a un entrenamiento intenso puede causar un estado ansioso o depresivo. En resumen, se plantea la cuestión de relacionar la influencia de la fatiga sobre un eje neuroquímico preciso con las distintas consecuencias conductuales. Los trabajos de Meeusen et al [29] han permitido demostrar el papel de la modificación del metabolismo cerebral de las catecolaminas inducida por el ejercicio muscular sobre el determinismo de la fatiga central. Cuando se interrumpe un ejercicio agotador, se observa una disminución de la concentración de noradrenalina en el tejido cerebral, que parece deberse a una aceleración de su recambio, así como a una disminución de la disponibilidad de tirosina. Las n vías dopaminérgicas también desempe˜ arían un papel determinante en la fatiga, porque se observa una activación espontánea de la motricidad después del aumento de las actividades dopaminérgicas en el estriado cerebral. La evolución de la dopamina cerebral es bifásica cuando 4 se ve influida por el ejercicio físico: se observa un ligero aumento del trabajo muscular seguido de una disminución cuando el esfuerzo es agotador y que se acentúa al interrumpirlo. Respecto a las modificaciones de las catecolaminas y de la dopamina, es probable que estos neurotransmisores estén sometidos al mismo fenómeno constituido por una aceleración de su liberación durante la fase de trabajo que podría provocar su disminución por agotamiento de las reservas neuronales. Hipótesis serotoninérgicas de la fatiga El papel de la serotonina cerebral sobre la fatiga se ha sospechado a partir de estudios que han demostrado un aumento de la serotonina tisular cerebral bajo el efecto de un ejercicio prolongado o de un entrenamiento intenso de varias semanas [23, 30, 31] . Estos primeros trabajos se han confirmado y se han ampliado mediante la utilización de la técnica de microdiálisis intracerebral, que ha permitido seguir la evolución temporal de las concentraciones extracelulares de serotonina en dos zonas cerebrales en ratas (corteza frontal e hipocampo ventral) durante un ejercicio prolongado (2 h) seguido de una recuperación de 2,5 horas [32] . Las concentraciones extracelulares de serotonina aumentan de forma significativa al cabo de 1,5 horas de ejercicio, son máximas a los 30 minutos de recuperación y después disminuyen, siendo incluso menores que las concentraciones basales a partir de 1 hora de recuperación en la corteza frontal. Por otra parte, también se ha demostrado que el entrenamiento físico intenso induce una desensibilización de los receptores serotoninérgicos 5-HT1B que ejercen una retroalimentación negativa sobre la liberación sináptica de serotonina [33] . De este modo, existiría la posibilidad de una carencia serotoninérgica en la fase de recuperación de un ejercicio muy intenso. Por otra parte, muchos trabajos en el ámbito conductual habían demostrado con claridad el papel de la serotonina n sobre el sue˜ o, la ingesta alimentaria, los estados depresivos o ansiosos y la locomoción espontánea. A título de ejemplo, se puede indicar que la disminución de serotonina cerebral influye en los mecanismos que favorecen un estado depresivo, mientras que su aumento provocaría ansiedad. La coincidencia temporal entre la elevación de la serotonina cerebral y la fatiga causada por el ejercicio prolongado ha llevado a plantear la hipótesis de que este neurotransmisor era responsable directo de la fatiga. Sin embargo, la neuroquímica muestra que las conductas están influidas en la mayoría de los casos por el balance entre las evoluciones de los distintos neurotransmisores; es probable que la neuroquímica de la fatiga esté influenciada por varios neurotransmisores que actúan en el seno de distintas estructuras. Hipótesis de la hiperamoniemia y del ácido gama-aminobutírico (GABA) cerebral Para relacionar los neurotransmisores y la fatiga, se ha elaborado una hipótesis sobre el posible papel del amoníaco cerebral en el metabolismo de varios neurotransmisores y más concretamente del GABA [34] . El GABA es uno de los neurotransmisores más representados en el seno del sistema nervioso central: ejerce un papel inhibidor potente sobre la liberación de los otros neurotransmisores. Actúa sobre la motricidad al facilitar las funciones de los núcleos grises de la base sobre la regulación de la motricidad. La carencia del sistema GABAérgico influye en la patogenia de trastornos de la motricidad, como la enfermedad de Parkinson o la corea de Huntington. Esto demuestra que este neurotransmisor puede actuar sobre la regulación fina de la motricidad observada bajo el efecto de la fatiga. EMC - Kinesiterapia - Medicina física
  5. 5. Fatiga y motricidad Componente conductual de la fatiga Las bases neuroquímicas de la fatiga central permiten dibujar un cuadro complejo de la interacción entre distintos neurotransmisores que explican las consecuencias conductuales de la fatiga crónica, consistentes en una sensación de fatiga intensa, un estado depresivo, una ralentización de las actividades espontáneas, dificultad para el despertar matinal y trastornos variables de la conducta alimentaria (bulimia o anorexia). El estudio de los casos clínicos observados de depresión inducida por un entrenamiento excesivo indica que algunas personas presentaban una tendencia depresiva previa al sobreentrenamiento [35] . Este punto deja abierto el debate sobre el papel desencadenante de la estructura psicológica previa. Componente neurovegetativo Los estados de fatiga prolongados pueden asociarse a alteraciones del sistema nervioso autónomo que se traducen en alteraciones de la frecuencia cardíaca y/o de la presión arterial. En los deportistas, un primer grupo de manifestaciones se engloba bajo el término de fatiga ortosimpática y aparece de forma precoz al principio del sobreentrenamiento. Está constituido por trastornos del sue˜ o de tipo dificultad para su conciliación y despertar n precoz, ansiedad, irritabilidad e hiperactividad, así como n reducción de los aportes alimentarios, y se acompa˜ a de una elevación de la frecuencia cardíaca en reposo, de una reducción de la variabilidad de la frecuencia cardíaca en reposo y de un aumento de la presión arterial. Este síndrome es infrecuente y se manifiesta sobre todo en los deportes de tipo anaerobio. Un segundo grupo de manifestaciones más habituales se observa mayoritariamente en los deportes de resistencia y se denomina fatiga parasimpática. Consiste en una sensación de fatiga intensa, un estado depresivo, una ralentización de las actividades espontáneas, dificultades para el despertar matinal y trastornos variables de la conducta alimentan ria y se acompa˜ a de una disminución de la frecuencia cardíaca en reposo, de un aumento de la variabilidad de la frecuencia cardíaca y de una reducción de la presión arterial con disminución de la reactividad del barorreflejo [36] . Esta hipótesis de una disfunción del balance simpáticovagal corrobora las respuestas del eje hipotálamohipófiso-suprarrenal observadas en la persona fatigada, sobre todo la disminución de las catecolaminas excretadas. “ Punto importante Detección de la fatiga Se han propuesto muchos métodos para detectar la fatiga periférica y central utilizando parámetros de laboratorio (fuerza muscular) o de la exploración funcional (electromiograma de superficie [EMGs], análisis de la marcha). Hay que ser práctico; los cuestionarios de actividad física y de estado mental o las escalas internacionales son métodos adecuados para detectar la fatiga. Por último, los parámetros conductuales como las modificaciones del estado de ánimo o del sue˜ o, n del apetito y la sensación de fatiga son signos muy precoces. EMC - Kinesiterapia - Medicina física E – 26-007-C-50 Evaluación de la fatiga Fatiga periférica La fatiga se ha estudiado en la mayoría de los casos a nivel periférico del tejido muscular por la disminución de la producción de fuerza por el sistema. Este fenómeno observado durante las contracciones se debe sobre todo a la variación de las concentraciones de los iones intracelulares que ejercen un efecto negativo sobre la producción de fuerza [37–39] . En el proceso de fatiga periférica, la acumulación del lactato y del potasio extracelular, asociada de forma simultánea al aumento del fosfato inorgánico (Pi) y de su forma diprotonada (H2 PO4 - ) y a la disminución del pH alteran la excitabilidad de la membrana de las fibras musculares [37] . Estos fenómenos se ponen de manifiesto por la técnica no invasiva de la espectroscopia por resonancia magnética con 31 P. El registro simultáneo de la fuerza y de los EMGs proporciona informaciones que facilitan la comprensión de los mecanismos de la fatiga [40] . Fuerza La medición más directa de la fatiga periférica es la modificación de la fuerza en respuesta a una estimulación eléctrica durante una fase de reposo seguida de un ejercicio relativo a la fuerza de preestimulación, que debe mostrar cualquier pérdida de fuerza del tejido muscular bajo una activación constante. El nivel de fuerza inicial es un parámetro esencial en el estudio experimental de la fatiga y puede medirse con facilidad mediante un sensor de fuerza. Ésta suele expresarse como un porcentaje de la FMV y se puede visualizar en una pantalla que permite al paciente seguir un nivel de producción de fuerza (por ejemplo, 50% de la FMV). Además, la disminución de la fuerza se suele utilizar para reflejar la gravedad de la fatiga. Sin embargo, este método por sí solo no permite distinguir la parte de fatiga periférica y la parte de fatiga central. Esto requiere técnicas y evaluaciones complementarias (revisión de cuestiones Gandevia, 2001) [41] . La Figura. 2 [42] muestra una vista general de una prueba de fatiga a partir de un 100% de FMV, precedida y seguida de una estimulación eléctrica en el punto motor. La atenuación de la fuerza y la forma de la sacudida después de la prueba de contracción voluntaria son n indicativas de la fatiga periférica. Se debe se˜ alar que la disminución de fuerza puede ser más o menos lineal. Las estimulaciones eléctricas superpuestas se explican con más detalle después. Los trabajos de Bigland-Ritchie [42] , en el músculo cuádriceps del ser humano, durante varios esfuerzos de FMV intercalados con períodos de reposo durante los que el músculo se estimulaba eléctricamente (es decir, de forma infratetánica) (zonas sombreadas en la figura), ilustran bien esta nuevo enfoque entre fatiga central y periférica. Los resultados han demostrado (parte alta de la figura) que la FMV disminuye a lo largo de 60 s hasta un nivel idéntico al obtenido por la estimulación eléctrica. En la parte baja de la figura, la fatiga central se atenúa cuando el individuo se estimula por una orden verbal para realizar un «superesfuerzo» al final de cada contracción voluntaria (flechas) y, después, al final de cada contracción voluntaria la fuerza disminuye, aproximadamente con la misma amplitud que durante la estimulación tetánica. La técnica de estimulaciones superpuestas a la contracción voluntaria que permite determinar el nivel de fatiga central respecto a la fatiga periférica se explica e ilustra más adelante (cf infra). Electromiograma de superficie Se puede realizar un estudio electrofisiológico no invasivo de la fatigabilidad muscular gracias al empleo del 5
  6. 6. E – 26-007-C-50 Fatiga y motricidad 500 Fuerza (N) Fuerza (N) 500 0 0 0 15 30 45 Tiempo (s) 60 0 A 15 30 45 Tiempo (s) 60 B Figura 2. Evaluación de la fatiga central y periférica en el músculo cuádriceps del ser humano, durante contracciones máximas con períodos de «reposo» intermedios durante los que se superponen estimulaciones infratetánicas (zonas sombreadas) (A, B) (según [42] ). EMGs y, sobre todo, gracias al análisis espectral de n esta se˜ al. Las reorganizaciones espectrales observadas durante una prueba isométrica de fatiga, consistentes en el aumento de la energía (media cuadrática [MC]) y disminución de la frecuencia media o frecuencia de potencia media (FPM) [43] estarían relacionadas con modificaciones de las propiedades electroquímicas del sarcolema, que provocan la disminución de la velocidad de propagación de los potenciales de acción a lo largo de la fibra muscular. n La amplitud de la se˜ al de EMGs (representada por la MC, equivalente en términos fisiológicos al EMG integrado [EMGi]) es en parte el reflejo de la orden voluntaria del músculo. Durante las contracciones submáximas, la MC aumenta de forma sensible debido a las sumas temporal y espacial. Cada uno de estos mecanismos permite evitar la disminución de producción de fuerza que se produce durante una contracción mantenida. Por el contrario, durante contracciones elevadas o máximas, las amplitudes disminuyen, asociando una modificación de los potenciales de acción de las fibras musculares y una posible disminución de la frecuencia de descarga de las UM [44] . n Las modificaciones espectrales de la se˜ al EMGs se consideran por una parte como un buen índice de la fatigabilidad muscular y, por otra, como un indicador de los procesos metabólicos y del reclutamiento del músculo subyacente. La evolución de la FPM se ha correlacionado con la concentración de H+ y H2 PO4 - [45] , pero también con modificaciones del orden de reclutamiento de las UM [46] . Estos parámetros espectrales de los EMGs característicos de la fatiga muscular son sensibles a la variación de la demanda funcional [47, 48] . Análisis de la marcha, cuestionarios y escalas Se ha identificado que la inestabilidad de la marcha, en términos de mayor variabilidad del paso, es un factor de riesgo significativo de caídas en los ancianos [49] . Esta variabilidad se acentúa cuando se requieren dos tareas necesarias, una motora y una cognitiva. Kressig et al [49] han sugerido que el grado de variabilidad del paso, en condiciones de marcha sometida a una doble tarea, distingue a las personas con tendencia a la caída de las que no presentan esta tendencia en un grupo de ancianos. Recientemente, se ha demostrado que la disminución del control postural y, por tanto, el aumento de la incidencia de caídas se relaciona no sólo con el envejecimiento biológico y con la interferencia de dos tareas duales, sino también con la fatiga de los músculos de los miembros inferiores [50] . Partiendo de estos resultados, Granacher et al [51] han estudiado los efectos de la fatiga muscular sobre las características de la marcha en condiciones de tarea simn ple y tarea dual en personas jóvenes (≈24 a˜ os) y ancianas n (≈71 a˜ os). El análisis de la marcha se ha realizado con una plataforma de marcha de 10 metros utilizando el sistema GAITrite. Los individuos caminan con sus propios zapatos a velocidades autoseleccionadas, comenzando y 6 terminando con un mínimo de 2 metros para permitir una distancia suficiente de aceleración y de desaceleración. La presión durante la marcha se monitoriza a 80 Hz y permite registrar la velocidad de marcha, la longitud del paso y la variabilidad espacial de la zancada. Se ha demostrado que, con el sistema GAITrite y para el 90% de las personas, se requieren de cinco a ocho pasos para tener medidas fiables de los parámetros espaciotemporales de la marcha. Cuando se evaluaba la situación en condiciones de tarea dual, la prueba de interferencia cognitiva era de tipo aritmético y se solicitaba a los individuos que prestasen atención a las dos tareas de forma similar, n lo que corresponde a las condiciones diarias. Se a˜ adían cuestionarios de actividad física y de estado mental, así como una escala internacional (Fall Efficacy Scale International) [52] , que evalúa el miedo a caer, así como un test cognitivo que evaluaba la función de ejecución. La fatiga muscular se inducía mediante un protocolo de fatiga isocinética aplicado en cada cuádriceps. Se realizaban cuatro contracciones de los extensores y flexores de la rodilla en modo isocinético a 60◦ /s para determinar el valor del par máximo (Mmáx). El criterio de fatiga se determinaba evaluando el Mmáx de cada individuo y no se ponía ningún límite respecto al número máximo de repeticiones para alcanzar el 50% del Mmáx. La escala de Borg (1982) [53] ha permitido evaluar la sensación de agotamiento de los individuos. El estudio de los efectos de la fatiga sobre las características de la marcha durante la prueba de marcha se realizaba justo después del protocolo de fatiga y después de 5 minutos de recuperación. Los resultados de este estudio han demostrado que la fatiga aumenta de forma significativa la velocidad de marcha durante la tarea dual y la longitud del paso en los ancianos, mientras que disminuye la velocidad de marcha durante la tarea simple así como la longitud del paso en los jóvenes. Los autores han sugerido que los ancianos aplican estrategias que les permiten caminar más deprisa con pasos más amplios para superar lo antes posible la incomodidad de la sensación de fatiga física. También han sugerido que los ancianos han adquirido mecanismos para compensar los déficits relacionados con la edad y/o la fatiga muscular inducida por la marcha aumentando la potencia de los grupos musculares sinérgicos (por ejemplo, los flexores del tobillo). El razonamiento fisiológico sigue siendo la remodelación de las UM relacionada con el envejecimiento que implica el aumento de la proporción de fibras musculares lentas de tipo I que son más resistentes a la fatiga. Fatiga central Estimulación nerviosa durante la fuerza máxima voluntaria Las técnicas basadas en la estimulación eléctrica del músculo permiten cuantificar la disminución del nivel de activación máxima voluntaria respecto a una situación de reposo representativa de la fatiga central. EMC - Kinesiterapia - Medicina física
  7. 7. Fatiga y motricidad Se ha demostrado que en situación de fatiga, existía una reserva de fuerza que podía movilizarse mediante estimulaciones tan diversas como la estimulación auditiva intensa (grito del individuo), la toma de anfetaminas, la hipnosis o el consumo de alcohol. La técnica de la sacudida superpuesta y la relación de activación central se basan en superponer una estimulación durante un esfuerzo al 100% de FMV y cuantificar la reserva de fuerza cuya amplitud informe de la cantidad de déficit de activación. Si este déficit aumenta con el ejercicio, se objetiva una fatiga central [41] . Los otros dos métodos (comparación de la FMV y de la fuerza tetánica del músculo, así como evolución del EMGmáx normalizado) también implican estimulaciones eléctricas (o magnéticas) y la realización de una FMV [54] . Estas técnicas pueden ser fundamentales para algunos pacientes. Una disminución de activación implica una reducción del número de motoneuronas alfa (Mn␣) activadas y/o un descenso de la frecuencia de descarga de algunas Mn␣ por debajo de la descarga de fusión tetánica. Sin embargo, ninguno de los métodos citados permite localizar el origen del déficit de activación de las Mn␣. Una reducción de la activación muscular máxima no significa por fuerza una disminución de la orden que parte de los centros superiores, porque también pueden intervenir regulaciones a nivel de las Mn␣. De forma esquemática, pueden coexistir tres mecanismos principales a nivel de las Mn␣ y producirse durante la fatiga: una disminución de su excitación, un aumento de los mecanismos de inhibición y una alteración de sus propiedades intrínsecas [55] . Estimulación magnética de la corteza motora durante la fuerza máxima voluntaria El registro de un déficit de activación durante la superposición de una estimulación magnética de la corteza motora sugiere que se dispone de una reserva de activación a nivel de la corteza, pero que no se recluta por la contracción máxima voluntaria [41] . Esta técnica implica varios límites metodológicos. Las respuestas del EMG a la estimulación magnética de la corteza motora informan también sobre las alteraciones corticales durante la fatiga. Evaluación de los factores que contribuyen a la fatiga Se pueden evaluar algunos factores que contribuyen a n la fatiga: trastornos del sue˜ o, trastornos psicológicos y psiquiátricos (depresión, ansiedad, estrés), dolor (agudo o crónico), infecciones, enfermedades concurrentes. Las herramientas son esencialmente cuestionarios y escalas visuales analógicas (EVA). En las afecciones neuromusculares, la escala de gravedad de la fatiga (Fatigue Severity Scale [FSS o KFFS]) se suele mencionar en la literatura [56] y se ha validado ampliamente (validez interna, sensibilidad, reproducibilidad) esencialmente en el caso de la SEP. Esta escala comprende nueve ítems que la persona debe puntuar de 1 (desacuerdo) a 7 (de acuerdo); la escala global es la media de los resultados obtenidos en cada uno de los nueve enunciados y también varía de 1 a 7. ¸ El grupo de consenso de la Société Francaise de Médecine du Sport ha validado un cuestionario para el síndrome de sobreentrenamiento [57] . EMC - Kinesiterapia - Medicina física E – 26-007-C-50 Fatiga, motricidad y enfermedades neurológicas La fatiga es uno de los síndromes que se refieren con más frecuencia en muchos trastornos neurológicos, sobre todo en la EM [1] . La EM es una enfermedad inflamatoria y neurodegen nerativa que se acompa˜ a de una desmielinización de la sustancia blanca del encéfalo y de la médula espinal. Provoca en la mayoría de los pacientes una acumulación de déficits físicos y cognitivos a lo largo del tiempo. El diagnóstico de la EM es clínico y se basa en criterios de diseminación en el tiempo de lesiones que predominan en la sustancia blanca. Las manifestaciones motoras revelan la EM en el 30-40% de los casos. La afectación cognitiva es relativamente frecuente (15-65% de los casos). Según las Multiple Sclerosis Council for Clinical Practice Guidelines, Paralyzed Veterans of America (1998) [58] , la fatiga en la EM es «una falta subjetiva de energía física y/o mental que se percibe por el paciente o el ayudante como una interferencia con las actividades habituales y deseables». La fatiga (aguda o crónica) en la EM se diferencia de la sensación de fatiga «normal» que puede sentir cualquier persona debido a su gravedad, su repercusión sobre los rendimientos funcionales y la calidad de vida, su duración y su agravación por el calor [2] . Por último, conviene diferenciar la fatiga primaria, que no parece explicarse por ningún otro factor más que por la propia enfermedad, y la fatiga secundaria, que puede estar relacionada con trastornos asociados (depresión, trastorn nos del sue˜ o, etc.). En la práctica clínica diaria, estas dos categorías suelen presentarse unidas. La fatiga puede ser el primer síntoma percibido por el paciente antes del diagnóstico de SEP. Varios estudios de prevalencia han demostrado que la fatiga es el síntoma referido por el mayor número de pacientes (70-90%) [59] y suele ser uno de los más molestos [2] . El factor más preocupante no es la prevalencia, sino la repercusión de la fatiga en los pacientes con EM. Esta repercusión se observa a nivel de las actividades y de la participación (autocuidado, trabajo o estudios, responsabilidad familiar, actividades recreativas). La fatiga también correlaciona inversamente con el estado de salud percibido y con la calidad de vida. Es un factor predictivo de invalidez laboral con independencia de los otros déficits neurológicos. La escala más utilizada para evaluar la fatiga en la EM (Escala Modificada del Impacto de la Fatiga [EMIF]) tiene cuatro dimensiones (cognitiva [10 ítems], física [nueve ítems], social [tres ítems] y psicológica [tres ítems]) [60] . Además, se utilizan indicadores objetivos cuantitativos de rendimiento muscular (mediante dinamometría, por ejemplo) y cognitivo (pruebas cognitivas cortas como la Paced Auditory Serial Addition Test [PASAT]) [61, 62] . Se ha descrito a menudo una disfunción del sistema nervioso autónomo en pacientes con EM, que se manifiesta por una intolerancia ortostática. Los estudios parecen establecer una relación estrecha con la gravedad de la enfermedad. Cuando se somete a los pacientes con EM a baterías de tests de fatiga cognitiva, se ha demostrado una afectación de la memoria a corto plazo, de la atención sostenida, del pensamiento conceptual y de la facilidad verbal [63, 64] . Janculjak et al [64] han explorado el rendimiento cognitivo (en especial, las tareas de atención y de memoria) de pacientes con las formas remitente recidivante y secundaria progresiva de la EM (26 pacientes en cada grupo) y de un grupo control. Estos autores han demostrado que los pacientes tienen un tiempo de reacción más largo en las tareas que recurren a procesos automáticos de tratamiento de la información visual (Visual Attention Task [VAT] y test de Sternberg). Llegan a la conclusión de que el déficit cognitivo principal en la EM es una disminución de la velocidad de la captación de información. Además, 7
  8. 8. Fatiga y motricidad han demostrado que el factor que más se correlaciona con el tiempo de reacción es la duración de la enfermedad más que su forma. Un estudio reciente [65] confirma que la reducción de la velocidad de captación de información es el primer déficit en el tratamiento de la información en los pacientes con EM. Muchos pacientes con EM describen una fatiga específicamente muscular, por ejemplo, con una limitación de la marcha, que se relacionaría con las características de la enfermedad. La desmielinización, que provoca una disminución de la velocidad de conducción y la dispersión de n la se˜ al, podría provocar un bloqueo de la conducción. Schwid et al [66] han demostrado que los pacientes con EM tenían más debilidad sólo en uno de los parámetros de fuerza muscular referentes a los miembros superiores, pero en todos los correspondientes a los miembros inferiores. Rice et al [61] han demostrado que la fuerza isométrica máxima voluntaria del cuádriceps es un 30-70% más baja en los pacientes con EM que en personas sanas. Ng et al [67] han sugerido que esta disminución de fuerza podría relacionarse con una reducción de la adaptación cardiovascular durante el mantenimiento de la contracción máxima. Más recientemente, Lambert et al [68] han confirmado la disminución preferente de fuerza de los miembros inferiores de pacientes con EM en comparación con personas sanas, pero después del ajuste en función de la edad, el peso corporal y la masa magra. Estos autores sugieren que los pacientes con EM tienen una disminución de la capacidad de activar la masa muscular o una masa muscular menor (es decir, una disminución de la fuerza por unidad de masa muscular). Recientemente, se ha publicado un análisis prospectivo de la marcha y de los parámetros de fuerza muscular en pacientes con EM, en el que se demuestra que existe una correlación entre la disminución considerable de fuerza y de la velocidad de la marcha, con independencia de la forma clínica de la enfermedad [69] . Estos autores han comparado 100 pacientes y 20 personas sanas en cuanto a los parámetros de la marcha (velocidad, cadencia, longitud del paso en una distancia de 7 m) y de la fuerza muscular de los miembros inferiores. “ Punto importante Tratamiento de la fatiga Este aspecto es sencillo, pues no existen tratamientos farmacológicos en las personas sanas. En la fase inicial, basta con reducir la carga de trabajo y actuar sobre los factores favorecedores descritos. En las enfermedades neurológicas o neuromusculares, suele aconsejarse a los pacientes realizar una actividad con regularidad, que no se centre en el rendimiento. El seguimiento por profesionales sanitarios puede ayudar a evaluar el nivel de discapacidad y a definir un programa de actividad física diaria con el fin de prevenir un desacondicionamiento físico y sus consecuencias: la debilidad y el agotamiento musculares. Fatiga, motricidad y enfermedades neuromusculares Las enfermedades neuromusculares engloban trastornos adquiridos o hereditarios del asta anterior de la médula espinal, del nervio periférico, de la unión neuromuscular y del músculo. Esto representa más de 600 enfermedades cuyo tratamiento cada vez está más 8 Ningún defecto de activación central FMV E – 26-007-C-50 Defecto intenso de activación central 15 s Tiempo Figura 3. Representación esquemática de la fatiga fisiológica. La fuerza máxima voluntaria (FMV) (eje Y) disminuye a lo largo del tiempo. La diferencia de las respuestas a una estimulación única se observa con claridad antes y después de la contracción prolongada, con una sacudida mucho más débil y más lenta tras la contracción prolongada, lo que indica la fatiga periférica. Las flechas indican las estimulaciones eléctricas superpuestas a nivel de los puntos motores. Las estimulaciones que generan sacudidas con un débil aumento de la fuerza muscular pueden considerarse inapreciables y las que inducen un aumento considerable son representativas de un gran defecto de activación central (fallo de activación central). La ausencia total o casi total de una respuesta a la estimulación superpuesta demuestra un nivel de activación voluntaria máxima del músculo. (según [74] ). avanzado. En el contexto de estas enfermedades neuromusculares, la fatiga constituye uno de los principales síntomas que refiere alrededor del 80% de los pacientes, aunque el origen nunca se establece con precisión de entrada [1, 70] . La mayoría de los pacientes refieren una intolerancia al esfuerzo de intensidad sostenida o moderada y de duración variable. El tratamiento adecuado ha permitido mejorar el estado funcional de los pacientes y facilitar su reinserción profesional a la vez que se mejora la calidad de vida. La evaluación de la fatiga neuromuscular, como se ha indicado antes, consiste en primer lugar en el estudio del componente motor fácil de cuantificar, pero en el contexto de la evolución de la enfermedad, las tensiones físicas de la vida diaria se expresan en gran medida a través del componente psicológico, que es más subjetivo pero no por ello menos relevante. En el contexto de enfermedades tan numerosas como infrecuentes para algunos autores, con mecanismos fisiopatológicos que pueden explicar la gran variabilidad de los signos clínicos, la conducta terapéutica frente a la fatiga no parece ser simple ni única. Sin embargo, incluso aunque la fisiopatología puede ser diferente, el origen se relaciona en la mayoría de los casos con una deficiencia orgánica. La gravedad de los síntomas y su progresión son específicas de la enfermedad, su cronicidad y la disminución de la demanda funcional que provoca un desacondicionamiento al esfuerzo. Además, la dimensión psicológica de la enfermedad se acentúa por el envejecimiento, el impacto sobre la autonomía funcional y la percepción de la discapacidad. La aplicación de un programa de entrenamiento adaptado de forma específica (por ejemplo, enfermedad de McArdle) [71–73] permite reducir los efectos del desacondicionamiento inducido por la enfermedad, sin que se produzcan efectos perjudiciales. Lo mismo sucede para las miopatías mitocondriales. En los ámbitos de las enfermedades neurológicas y neuromusculares, en los trabajos recientes de Schillings [74] se utiliza la técnica de estimulación superpuesta durante una contracción voluntaria prolongada (Fig. 3) [74] . A partir de este método, Schillings [74] ha propuesto una representación esquemática de la capacidad máxima del músculo para resistir a la fatiga (Fig. 4) [74] . Se han EMC - Kinesiterapia - Medicina física
  9. 9. Fatiga y motricidad Capacidad muscular Fuerza efectiva Fatiga central Fatiga periférica Defecto de activación central Capacidad muscular E – 26-007-C-50 Fuerza efectiva Fatiga central Fatiga periférica Defecto de activación central 100 % FMV Fuerza Fuerza 100 % FMV Tiempo 0 Tiempo 0 A Capacidad muscular Fuerza efectiva Fatiga central Fatiga periférica Defecto de activación central B Capacidad muscular Fuerza efectiva Fatiga central Fatiga periférica Defecto de activación central 100 % FMV Fuerza Fuerza 100 % FMV 0 Tiempo C 0 Tiempo D Figura 4. Fatiga periférica, fatiga central y defecto de activación central en personas sanas (control, A) y en pacientes con enfermedades neuromusculares crónicas (NM, B), síndrome de fatiga crónica (SFC, C) y pacientes tras la recuperación de un síndrome de Guillain-Barré (SGB, D). Se debe observar la incapacidad de aumentar el nivel de activación central en los pacientes con SFC y NM, así como el aumento de la fatiga central en los pacientes con SGB. Las barras verticales a la derecha de los esquemas representan un nivel de fuerza constante de los distintos grupos (según [74] ). FMV: fuerza máxima voluntaria. podido comparar las modificaciones observadas en personas sanas con las de pacientes afectados por el síndrome de fatiga crónica, enfermedades neuromusculares crónicas y aquellos que se han recuperado del síndrome de Guillain-Barré En conclusión, la fatiga en las enfermedades neurológicas y neuromusculares es un problema complejo que requiere un enfoque a varios niveles para distinguir los distintos mecanismos implicados en este síntoma crítico. Se dispone de herramientas excelentes para evaluar la magnitud de la fatiga que se siente a nivel clínico y se han desarrollado diversas técnicas neurofisiológicas para evaluar el nivel de fatiga fisiológica. Sin embargo, estos últimos métodos aún pertenecen sobre todo al ámbito de la investigación. Sólo un enfoque integrado que englobe todas las dimensiones de la fatiga permitirá evaluar y comprender con precisión todos los factores contributivos y establecer una base sólida para los posibles ensayos clínicos terapéuticos y preventivos. Fatiga, motricidad y envejecimiento El envejecimiento se traduce en una pérdida de la masa muscular denominada sarcopenia, un aumento de la masa adiposa y una disminución de la densidad ósea [75, 76] . Se trata sobre todo de un deterioro de los tejidos de sostén (músculos y hueso) que se instaura de forma progresiva con la edad y que disminuye la fuerza muscular y las capacidades funcionales. La sarcopenia es un fenómeno unido de forma inevitable al envejecimiento, pero también a una EMC - Kinesiterapia - Medicina física alimentación deficitaria en proteínas, a sí como a una actividad física reducida [77] . De este modo, se observa una pérdida de masa muscular de casi el 40% entre los 40 y los n 80 a˜ os, que afecta sobre todo a los músculos oxidativos de función postural. En los ancianos, se ha observado una disminución del número total de fibras, cercana al 50% n entre los 20 y los 80 a˜ os. El músculo esquelético también sufre una modificación de su inervación con la edad, por motivos aún en parte incomprendidos. Las UM rápidas desaparecen y se sustituyen (o no) por UM lentas, lo que cambia la composición en cuanto al tipo de fibras, hacia una mayoría lenta en los músculos de las personas ancianas. Por tanto, los procesos de sarcopenia y de pérdida de fuerza desarrollada que se observan en los músculos de las personas ancianas podrían deberse a una alteración de la inervación del músculo esquelético. Este fenómeno induciría un desacoplamiento excitación-contracción, lo que modificaría la expresión de ciertas familias de genes musculares [78] . Los datos de la literatura sobre la sensibilidad de las personas ancianas a la fatiga son contradictorios (revisión sobre el tema de Kent-Braun [20] ). Algunos estudios indican que las personas ancianas son más sensibles a la fatiga que los jóvenes, mientras que otros refieren que son menos sensibles o que no hay diferencias significativas. Estas diferencias podrían atribuirse al modo de contracción, al protocolo utilizado, a las características de los grupos musculares y a las de las personas. Por último, el estado de salud y el nivel de actividad física determinan de forma significativa la respuesta a la fatiga. Las personas ancianas podrían ser más sensibles a la fatiga durante las contracciones dinámicas de velocidad elevada, pero esto sucedería menos a una intensidad submáxima. 9
  10. 10. E – 26-007-C-50 Fatiga y motricidad Componente muscular Componente nervioso Transición de tipología: superficie relativa de las fibras de tipo I Frecuencia máxima de descarga de las UM Disminución de la relajación de fuerza Fusión de fuerza a baja frecuencia Figura 5. Hipótesis y consecuencias del aumento del ahorro metabólico del músculo en ancianos. La combinación de los componentes musculares y nerviosos favorece una mayor resistencia a la fatiga (según [20] ). Producción de fuerza con menos UM activadas Mayor ahorro metabólico en las fibras de tipo I Demanda metabólica Ahorro metabólico Acumulación de metabolitos inhibidores Fatiga Alteraciones basales del sistema neuromuscular Mecanismos de resistencia a la fatiga en los ancianos Muchos cambios que se producen a largo plazo en el sistema neuromuscular de los ancianos parecen que pueden afectar a su capacidad de resistir a la fatiga. A nivel del SNC, se han observado tasas reducidas de descarga de las UM durante FMV de músculos no fatigados en personas ancianas con buena salud, en comparación con adultos jóvenes [79, 80] . Frente a esta disminución, la capacidad de reclutar todas las UM durante la FMV no se afecta. Esta conservación de la activación total voluntaria es relevante, al igual que el concepto de un reclutamiento de todas las UM es crucial en la interpretación precisa de la fatiga y de sus mecanismos durante la contracción. El hecho de que los déficits de la FMV basal y de la fuerza inducida por la estimulación eléctrica sean comparables entre los ancianos y los jóvenes, sumado al hecho de que la fuerza específica (FMV/superficie de sección transversal) sea idéntica entre los grupos de edad [81] , refuerzan el concepto según el cuál la mayoría de las diferencias respecto a los niveles de fuerza isométrica entre personas jóvenes y ancianas se relacionan con diferencias a nivel perifén rico, sobre todo del tama˜ o del músculo. La superficie transversal del músculo (masa magra) explicaría el 66% de las variaciones de fuerza de los músculos flexores dorsales del tobillo en los ancianos sanos [81] , lo que muestra claramente el papel primordial de la sarcopenia en la debilidad muscular relacionada con la edad. En cambio, en varios estudios longitudinales recientes [82, 83] se han descrito disminuciones de fuerza específica durante las contracciones dinámicas en los ancianos. En el estudio longitudinal (1997-1998 a 2005-2006) de Frontera et al [82] sobre el seguimiento de personas n ancianas de 71-80 a˜ os, las observaciones han demostrado que la tensión específica de una fibra aislada no disminuye, mientras que la pérdida de fuerza por el cuádriceps es considerable (–37%) durante las contracciones a velocidades elevadas. Esto sugiere que, en los ancianos, aunque la masa muscular es un factor esencial, los facn tores nerviosos también desempe˜ an un papel destacado en las modificaciones de la fuerza producida a velocidad elevada. Según Kent-Braun [20] , la combinación de un descenso de las tasas máximas de descarga de las UM (MUDR, maximal motor unit discharge rates), de la disminución de las propiedades contráctiles y de una mayor utilización del metabolismo oxidativo sugeriría que el músculo de los ancianos está mejor equipado para resistir a la fatiga que el de una persona joven. Este autor ha propuesto un esquema neuroenergético de resistencia a la fatiga en los ancianos, basado en un mayor ahorro metabólico del sistema neuromuscular (Fig. 5) [20] . El aumento de la proporción de fibras musculares I, que consumen menos energía que las de tipo II, induce propiedades contráctiles más lentas y un desplazamiento de la relación fuerza-frecuencia hacia la izquierda, lo que permite producir una fuerza relativa idéntica con MUDR más bajas. Una frecuencia de despolarización menor podría traducirse en un coste energético más bajo para la bomba iónica, lo que disminuye el coste de trifosfato de adenosina [ATP] de las contracciones. Estos factores nerviosos y musculares combinados podrían reducir el coste energético de las contracciones, favorecer la utilización del metabolismo oxidativo y retrasar la acumulación de productos de la glucólisis en el músculo. El equipo de Kent-Braun demostró en 2010 [84] , en los músculos flexores dorsales del tobillo, una resistencia a la fatiga que es dependiente de la edad en los protocolos que implican contracciones isométricas y dinámicas voluntarias de forma simultánea. Estos protocolos han tenido en cuenta los niveles habituales de actividad física; las personas ancianas y jóvenes eran voluntarias, relativamente sedentarias y no tomaban tratamientos farmacológicos. Los autores han demostrado que la fatiga, durante los protocolos de contracciones submáximas y máximas, se asociaba a una utilización mayor de la fosforilación oxidativa, a menos acidosis y a menos acumulación de Pi y de H2 PO4 – en los ancianos, en comparación con las personas jóvenes. Esta menor acidosis sugiere que el metabolismo se basa más en el metabolismo oxidativo para proporcionar la energía necesaria para la contracción, lo que 10 EMC - Kinesiterapia - Medicina física
  11. 11. Fatiga y motricidad permite una menor acumulación de metabolitos, y favorece así un mantenimiento más eficaz de la producción de fuerza que en los jóvenes. Conclusión Métodos para prevenir la fatiga Se puede realizar una acción preventiva adaptando los aportes nutricionales. Nosotros hemos observado que el déficit de aporte es un aspecto común a muchas situaciones que provocan fatiga. La alimentación debe ser suficiente y apetecible. Este último aspecto es fundamental, porque los mecanismos del hambre se inhiben por el estrés o el ejercicio intenso. Se deben adaptar los ritmos n vigilia-sue˜ o, ense˜ ar a las personas el fraccionamiento n n n n del sue˜ o y/o los peque˜ os episodios de sue˜ o (siestas) de efectos recuperadores. Hay que adaptar el volumen y la intensidad del entrenamiento a las capacidades individuales. Se deben tener en cuenta los episodios psicológicos o patológicos intercurrentes que disminuyen el umbral de fatiga. Métodos para detectar la fatiga la narcolepsia, se han ampliado de forma progresiva a otras afecciones que pueden provocar una somnolencia diurna excesiva. Una de las prácticas que permiten controlar la fatiga sería la actividad física moderada. Es probable que los pacientes que presentan fatiga sean sedentarios, debido a los problemas asociados a ella, como el dolor y la debilidad, disminución de su rendimiento físico y agravación de sus síntomas, que podrían aparecer después del ejercicio físico. Sin embargo, la inactividad física impuesta por la fatiga provoca trastornos cardiovasculares, así como desacondicionamiento muscular y aumenta los riesgos para la salud. Se suele aconsejar a todos estos pacientes realizar una actividad con regularidad y que no se centre en el rendimiento [71, 72, 85, 86] . El seguimiento por profesionales sanitarios puede ayudar a evaluar el nivel de discapacidad y a definir un programa de actividad física diaria con el fin de prevenir el desacondicionamiento físico y sus consecuencias, la debilidad y el agotamiento muscular. Bibliografía [1] [2] Se han propuesto muchos métodos para detectar de forma objetiva la fatiga, utilizando técnicas de laboratorio que miden parámetros más o menos funcionales. Estos métodos deben tener en cuenta el componente motor (que es esencialmente muscular, al menos al principio) y el componente psicológico, más subjetivo y que aparece de forma progresiva. Las modificaciones del estado n de ánimo, de la sensación de fatiga, del sue˜ o y del apetito son signos precoces y más específicos que la biología. Por tanto, en la literatura se han descrito dos niveles de evaluación: la medición de la variación de la fuerza muscular mediante métodos biomecánicos asociados o no a técnicas electrofisiológicas o magnéticas, así como la estimación central basada en cuestionarios y/o baterías de tests de fatiga cognitiva. [7] Métodos para tratar la fatiga [8] En las personas sanas, no existe un tratamiento farmacológico de la fatiga. En la fase inicial, basta con reducir la carga de trabajo físico y actuar sobre los factores favorecedores descritos previamente. En fase de estado, en las personas que presenten todos los signos conductuales, se debe obligar a interrumpir el entrenamiento físico durante un período relativamente largo. En caso de enfermedad, el dolor, los trastornos del sue˜ o y la espasticidad muscular reciben tratamiento n médico. Se suelen utilizar dosis más elevadas de antidepresivos tricíclicos, de anticomiciales, de benzodiazepinas de duración de acción rápida o de baclofeno, en ocasiones de forma combinada. En algunos pacientes, se pueden a˜ adir la acupuntura y la estimulación nerviosa transcun tánea para controlar el dolor, donde se muestran eficaces. Las benzodiazepinas de duración de acción rápida podrían ser eficaces en las mioclonías y los movimientos periódicos de los miembros inferiores que se producen durante el sue˜ o en las personas con una fatiga central significativa. n Sin embargo, el médico debe procurar no agravar la fatiga existente con el tratamiento escogido. Los tratamientos de la fatiga central son escasos. La amantadina, usada como fármaco antiviral y en la enfermedad de Parkinson, ha demostrado ser eficaz sobre la fatiga de la EM en varios ensayos terapéuticos. Los efectos secundarios de la amantadina son poco frecuentes, por lo general más graves, y reversibles tras la interrupción del tratamiento. Las indicaciones del modafinilo, indicado en [9] EMC - Kinesiterapia - Medicina física E – 26-007-C-50 [3] [4] [5] [6] [10] [11] [12] [13] [14] [15] [16] [17] [18] Chaudhuri A, Behan PO. Fatigue in neurological disorders. Lancet 2004;363:978–88. Krupp LB, Alvarez LA, La Rocca NG, Scheinberg LC. Fatigue in multiple sclerosis. Arch Neurol 1988;45:435–7. Lewis SF, Haller RG. The pathophysiology of McArdle’s disease: clues to regulation in exercise and fatigue. J Appl Physiol 1986;61:391–401. Kent-Braun JA, Ng AV, Doyle JW, Towse TF. Human skeletal muscle responses vary with age and gender during fatigue to incremental isometric exercise. J Appl Physiol 2002;93:1813–23. Gomez D. Les mécanismes de la fatigue liée à l’exercice physique. Kinesither Les Annales 2004;28:38–48. 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