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TEMA : PALUDISMO
DR. JONATHAN ORTEGA CALDERON.
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
MEDICO RESIDENTE DE PRIMER AÑO DE AÑO
De POSGRADO DE MEDICINA INTERNA
INSTITUTO ONCOLOGICO NACIONAL
Malaria o Paludismo
Malaria del italiano mediaval.- mala
aria .-mal aire.
Paludismo del latín palus .- pantano..-
Infección malaria – mas de 100 especies
plasmodium- solo 4 son patógenas.
Protozoarios del género
Plasmodium
Picadura de la hembra del
mosquitoAnopheles
Plasmodium falciparum, P. vivax, P. ovale y P.
malariae
Plasmodium falciparum
90 % áfrica
Haití , república
dominicana , P
malaria distribución
mundial , pero
mayor en áfrica
P. vivax y Falciparum
México , centro y
Sudamérica ,Asia
y Oceanía
P. Ovale se
encuentra en
áfrica occidental
y Asia
Existen 700.000 y
2.7 millones de
personas mueren al
año por causa de la
malaria , mas del
75 % son niños en
zonas endémicas de
áfrica. En áfrica el
25 de abril se
estipulo como día
africano del
paludismo.
Evolución de la Morbilidad Palúdica por Años
Ecuador 2002-2008
INDICADOR Año 2002 Año 2003 Año
2004 Año 2005 Año 2006 Año 2007 Año 2008
Población 7.681.000 7.956.965 7.984.8
20 7.964.725 7’934.320 7’996.000 7’746.000
Muestras
examinadas 442.243 433.244 357.633 358.361 323.952 359.953 373.149
P. falciparum 21.021 10.724 6.005 2.127 1.627 1.044 372
P vivax 66.359 41.341 22.693 14.360 7.813 6.935 3814
Total positivas 87.380 52.065 28.698 16.487 9.440 7.979 4186
I.L.P” 19.7 12.01 8.02 4.6 2.91 2,21 1,12
% de P.
Falciparum. 24.0 20.59 20.92 12.90 17.23 13,08 8,8
Ciclo
Biológico
Plasmodium.
Ciclo asexual o
esquizogonia,
HOMBRE
,huésped
intermediario.
Ciclo sexual o
esporogonia,
MOSQUITO
huésped
definitivo.
Hembra
anopheles
pica persona
parasitada
Gametocitos que
fecundan ,dan al
huevo o cigote ,
este pasa a ocineto
u oquineto
Atravieza la pared
digestiva y oquiste
va a las glándulas
salivales esporozoito
Mosquito
infectante
capaz de
transmitir
La duración
de este ciclo
depende de
la especie
parasitaria
Ciclo
Esporogonic
o
Ciclo
Exeritrocitico
El mosquito
inocula los
esporozoitos al
hombre
Pasan al hígado
transformándose en
esquizonte hepático o
exoeritrocítico.
Una vez maduro el
esquizonte, se rompe,
liberando , merozoitos los
cuales van a invadir glóbulos
rojos.
Este ciclo
exoeritrocítico tiene
una duración de 8 días
para P. vivax; 5.5
para P. falciparum y 14
para P. malariae.
Plasmodium
vivax, una
población ,
hipnozoitos los
latencia hasta
años.
Ciclo Eritrocitico
Consiste en la invasión,
crecimiento y
multiplicación asexuada del
parásito en el interior de los
glóbulos rojos.
Trofozoito
,esquizonte
maduro.
Al romperse el esquizonte
maduro, libera los
merozoitos (momento en
que se produce el acceso
febril);
Unos merozoitos van a
invadir nuevos glóbulos rojos
para repetir el ciclo y otros
van a dar origen a los
gametocitos.
El ciclo eritrocítico 48
horas para Plasmodium
vivax y Plasmodium
falciparum y 72
para Plasmodium
malariae.
MALARIA CLINICA :
Plasmodium falcíparum ( fiebre terciana
maligna)
Plasmodio vivax (fiebre terciana benigna)
Plasmodium ovale (fiebre terciana benigna)
Plasmodium malariae (fiebre cuartana)
CARACTERISTICAS P.FALCIPARUM P.VIVAX Y OVALE P.MALARIAE
Duración del ciclo
preeritrocitico (días)
5 – 7 6 – 8 12 – 16
Periodo prepatente
(días)
9 – 10 11 – 23 15 – 16
Periodo de incubación
(d)
9 – 14 12 – 17 18 – 40
Ciclo esquizogónico en
hematíes (h)
48 48 72
Parasitemia (mm3)
Prom.
20.000 – 500.000 20.000 6000
Gravedad del ataque
1rio
Grave, a veces Benigno Benigno
Duración crisis febril (h) 16 – 36 8 – 12 8 – 10
Recurrencias
(cantidad)
nulas o escasas Medianas Abundantes
Lapsos entre una y otra Cortos Largos Muy largos
Hipnozoitos No Sí No
Características de las infecciones por los diferentes Plasmodium
Plasmodium Falciparum
FORMA
COMPLICADA
hiperparasitemia
mayor a
100000/mm o mas
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eritrocitos
Afectación
hemodinámica
Anemia severa , htco 20 ,hb 7 mg
.
Hipotensión ,
ictericia,
hematuria
,coluria.
Malaria Cerebral
“ENCEFALOPATIA”
Obnubilación,
somnolencia y
coma.
Hemorragias
retinianas.
Citoadherencia del
glóbulo rojo
parasitado
Formación de
osetas y
aglutinación de GRP
Producción de
citoquinas y
segundos
mensajeros
Apertura de la barrera
hematoencefálica.
Plasmodium falcíparum ( fiebre terciana
maligna)
MALARIA CEREBRAL
Plasmodium falcíparum , malaria
cerebral
Histología malaria.
Malaria
complicada
falciparum
Insuficiencia
renal.
Volumen e orina menor a 400 ml
en 24 horas ,Cr mayor a 3 mg .
Daño hepático e
ictericia
Tp y tpt prolongados
,albuminemia , bilirrubinas
aumentadas,
acidosis láctica, hipoglicemia
Fiebre biliosa
hemoglobinuria
(Causada por
reinfecciones)
hemolisis
intravascular aguda.
Anemia severa con un hematocrito
menor al 15% y una hemoglobina
menor de 5g/d
Edema agudo de pulmón
Lesión pulmonar aguda
Disminucion de la po2 , cambios en el flujo sanguíneo
pulmonar, bronco constricción
Aumento de la permeabilidad
vascular
Aumento de la presión venosa , capilar, oncotica
,disminución del drenaje linfático.
Complicaciones
pulmonares
Síntomas
gastrointestinales
Hepatomegalia , esplenomegalia,
nauseas, vómitos, diarrea. .
Anormalidades
metabólicas
Hiponatremia ,
hipoalbuminemia,hipocalcemia.
Cambios de
temperatura
fiebre de 39
hasta de 42 C.
sobreviene el
coma.
Hemorragia Coagulación
intravascular
diseminada
Encías
sangrantes
,epixtasis,hemor
ragia
subconjuntival ,
petequias.
Pigmento malarico.
Malaria por Plasmodium vivax y Plasmodium
ovale(Fiebre terciaria benigna)
Su periodo de incubación varía cada 5 y 15
días.
El ataque agudo se repite cada 48 horas y
después de varios ataques es común
encontrar esplenomegalia.
Por lo general la ruptura de eritrocitos con
liberación de merozoitos es más frecuente.
La malaria por P. vivax tiende a
la cronicidad, después del primer ataque
agudo de 2 a4 semanas duración.
La sintomatología de P. ovale es similar a la
de P. vivax junto con sus características.
Estas dos se consideran graves cuando hay:
ruptura esplénica en pacientes con
esplenomegalia, con un porcentaje del 80% y
la causa de muerte es; daño hepático
hepatitis inespecífica, trombocitopenia
y anemia severa.
Malaria por Plasmodium vivax y Plasmodium
ovale(Fiebre terciaria benigna)
Malaria por Plasmodium
Malariae(Fiebre cuartana)
Causa menor daño al huésped haciendo que su
sintomatología sea más benigna, más crónica con
recrudescencias después de muchos años.
Esta es menos frecuente, su periodo de incubación
es más prolongado y pasa de 4semanas. Sus
paroxismos ocurren cada 72 horas. Con alguna
frecuencia podemos encontrar síndrome nefrótico.
MALARIA EN EMBARAZADAS
La embarazada no inmune puede
desarrollar todas las manifestaciones de
malaria severa y tiene riesgo alto de
aborto, parto prematuro, mortinato y
niños de bajo peso.
Hay una mayor posibilidad de hipoglicemia
aun con enfermedad no complicada.
Cuando se presenta edema de pulmón hay
una alta mortalidad.
En áreas endémicas las manifestaciones
severas son raras y hay
mayor predisposición en la primigrávida.
La transmisión al feto es común.
Diagnostico
CRITERIOS EPIDEMIOLÓGICOS:
 Antecedentes de exposición, en los últimos
30 días, en áreas endémicas de la
enfermedad (ocupación, turismo, etc.);
 Nexo epidemiológico en tiempo y lugar con
personas que hayan sufrido malaria;
 Antecedentes de hospitalización
y transfusión sanguínea;
Criterios clínicos
 Historia de un episodio palúdico
 Fiebre actual o reciente.
 Paroxismos de escalofrió, fiebre ,
sudoración profusa , anemia
esplenomegalia.
 Manifestaciones graves de P. Falciparum.
Diagnóstico parasitológico
 Examen microscópico de gota gruesa
y extendido de sangre, con recuento
parasitario.
 El Plasmodium puede ser detectado en la
gota gruesa con bajas densidades
parasitarias, del orden de 5 a 10
parásitos/ul de sangre.
 El recuento parasitario es necesario para
la evaluación clínica del paciente, de
acuerdo con la intensidad de la
parasitemia.
Diagnóstico inmunológico
Una variedad de métodos serológicos
han sido evaluados para el
diagnóstico de la malaria tales como :
 Inmunofluorescencia Indirecta (IFI),
Inmunoensayo enzimático (ELISA),
Hemaglutinación Indirecta (HAI)
Radioinmunoensayo (RIA)
LABORATORIO DE APOYO
Hematológico
Hemograma
,plasmodium
,tp,tpt,gasometria.
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Bioquímicos
Glucosa ,urea,creatinina,acido urico,proteinas
totales,bilirrubinas,got,gpt,ggt,fosfatasa
alcalina.
Sodio,potasio,cloro,calcio
.
MAL PRONOSTICO
GLUCOSA < 60 MG UREA > 60 , Cr > 3 mg Acido Láctico > 5
mg , aminotransferasas mas de tres veces el valor normal
,antitrombina III baja , FNT elevado.
HIPERPARASITEMIA >
250 MIL
ESQUIZOTEMIA
PERIFERICA
LEUCOCITOS > 12 MIL
PARASITOS MADUROS
PIGMENTADOS > 20
%
POLIMORFONUCLEARE
S CON PIGMENTO
MALARICO
HTCO 15% HB 5 %
Indicadores clínicos pronósticos en malaria
grave y complicada
Indicadores clínicos
pronósticos en malaria grave y
complicada
Menor de tres años
,coma profundo,
shock, convulsiones
Ausencia de reflejos
cornéales, signos
clínicos de alteraciones
funcionales,
hemorragias retinianas.
Malaria
grave.
NUEVOS MEDICAMENTOS Y ESQUEMAS
TERAPÉUTICOS QUE SE UTILIZAN PARA
EL TRATAMIENTO DE LA MALARIA EN EL
ECUADOR
Ecuador adopta nuevos esquemas de
tratamiento para la primera y segunda línea
de tratamiento de la Malaria, a partir de datos
proporcionados por la Red Amazónica de
Vigilancia de la Resistencia a las Drogas
Antimalaricas (RAVREDA-AMI), que
indicaban la presencia de un alto porcentaje
de fallas terapéuticas en la aplicación de los
esquemas tradicionalmente utilizados en el
Pasado desde la década de los 50.
Acuerdo Ministerial del 5 de Enero del 2005, el
señor Doctor Teófilo Lama Pico, Ministro de
Salud, aplica el siguiente esquema :
TRATAMIENTO DE LA MALARIA NO
COMPLICADA POR P. FALCIPARUM
Primera línea de elección:
Administración de Artesunato 4mg/Kg/Peso por 3
días + Sulfadoxina Pirimetamina (25mg/Kg. /
1.25mg en dosis única).
 Presentación: artesunato tabletas de 100 mg
 Presentación: pirimetamida + sulfadoxina
tableta de 500/25 mg
TRATAMIENTO DE LA MALARIA NO COMPLICADA
POR P. FALCIPARUM
Segunda línea de elección:
Administración de Coartem (Artemetero + Lumefantrina), dosificado según el peso del
paciente.
Tabletas: Coartem Atemether: 20 mg. + Lumefantrine 120
mg.
INDICACIONES:
 No usar en embarazadas o pacientes con malaria
complicada
En materia por P. falciparum en EMBARAZADAS utilizar: Quinina Oral
10mg. /kg. C/8h x 7 días + Clindamicina Oral 300 a 600 mg C/12
horas por 5 días.
Menores de 6 meses: Quinina Oral 8mg/kg C/8h x 7 días
+Clindamicina Oral x 5 días (10g/kg/dia)
PRESENTACION: Frasco x 80 ml. Cada 5 ml .-Equivalen a 75 mg de
Clindamicina Base.
TRATAMIENTO DE LA MALARIA NO COMPLICADA
POR P. FALCIPARUM
TRATAMIENTO DE LA MALARIA
POR P. VIVAX
MALARIA NO COMPLICADA CAUSADA POR
PLASMODIUM VIVAX
El tratamiento recomendado para la MALARIA
POR P. VIVAX en el Ecuador es:
Cloroquina Tabletas x 150 mg.
Adultos: 25 mg/kg dosis total .
10 mg/kg o 600 mg dosis inicial
7.5 mg/kg o 450 mg a las 24 horas
7.5 mg/kg o 450 mg a las 48 horas
Primaquina .- Tabletas pediátricas x 7,5 mg
y 15 mg
 0,50 mg diarios por 7 días Dosis Total
 No administrar en menores de 6 meses
MALARIA NO COMPLICADA CAUSADA
POR PLASMODIUM VIVAX
TRATAMIENTO DE LA MALARIA
COMPLICADA Y GRAVE
TRATAMIENTO DE LA MALARIA COMPLICADA Y GRAVE DOSIS.
10 mg /kg / peso diluida en 300cc. Máximo 3 dosis con intervalo de 8 horas.
PRIMERA VACUNA CONTRA LA
MALARIA
DR .MANUEL ELKIN PATARROYO
.- SPf 66. año 1987.
.-creador de primera vacuna sintética.
.- Protección de 30 %.
.-Venezuela,Ecuador,Brazil.
Se probo en áfrica el grado de protección fue de
31%.
DR .- PEDRO ALONSO. .- RTSS para 2014 - 2015.
Las pruebas aseguran una eficacia del 50% durante
42 meses
Año 2015 primera generación de vacunas.
Gracias
VIDEO DE MALARIA EN ECUADOR ( 9 minutos).

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Paludismo

  • 1. TEMA : PALUDISMO DR. JONATHAN ORTEGA CALDERON. UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL MEDICO RESIDENTE DE PRIMER AÑO DE AÑO De POSGRADO DE MEDICINA INTERNA INSTITUTO ONCOLOGICO NACIONAL
  • 2. Malaria o Paludismo Malaria del italiano mediaval.- mala aria .-mal aire. Paludismo del latín palus .- pantano..-
  • 3. Infección malaria – mas de 100 especies plasmodium- solo 4 son patógenas. Protozoarios del género Plasmodium Picadura de la hembra del mosquitoAnopheles Plasmodium falciparum, P. vivax, P. ovale y P. malariae
  • 4. Plasmodium falciparum 90 % áfrica Haití , república dominicana , P malaria distribución mundial , pero mayor en áfrica P. vivax y Falciparum México , centro y Sudamérica ,Asia y Oceanía P. Ovale se encuentra en áfrica occidental y Asia
  • 5.
  • 6. Existen 700.000 y 2.7 millones de personas mueren al año por causa de la malaria , mas del 75 % son niños en zonas endémicas de áfrica. En áfrica el 25 de abril se estipulo como día africano del paludismo.
  • 7.
  • 8. Evolución de la Morbilidad Palúdica por Años Ecuador 2002-2008 INDICADOR Año 2002 Año 2003 Año 2004 Año 2005 Año 2006 Año 2007 Año 2008 Población 7.681.000 7.956.965 7.984.8 20 7.964.725 7’934.320 7’996.000 7’746.000 Muestras examinadas 442.243 433.244 357.633 358.361 323.952 359.953 373.149 P. falciparum 21.021 10.724 6.005 2.127 1.627 1.044 372 P vivax 66.359 41.341 22.693 14.360 7.813 6.935 3814 Total positivas 87.380 52.065 28.698 16.487 9.440 7.979 4186 I.L.P” 19.7 12.01 8.02 4.6 2.91 2,21 1,12 % de P. Falciparum. 24.0 20.59 20.92 12.90 17.23 13,08 8,8
  • 9.
  • 10.
  • 11.
  • 13.
  • 14. Hembra anopheles pica persona parasitada Gametocitos que fecundan ,dan al huevo o cigote , este pasa a ocineto u oquineto Atravieza la pared digestiva y oquiste va a las glándulas salivales esporozoito Mosquito infectante capaz de transmitir La duración de este ciclo depende de la especie parasitaria Ciclo Esporogonic o
  • 15. Ciclo Exeritrocitico El mosquito inocula los esporozoitos al hombre Pasan al hígado transformándose en esquizonte hepático o exoeritrocítico. Una vez maduro el esquizonte, se rompe, liberando , merozoitos los cuales van a invadir glóbulos rojos. Este ciclo exoeritrocítico tiene una duración de 8 días para P. vivax; 5.5 para P. falciparum y 14 para P. malariae. Plasmodium vivax, una población , hipnozoitos los latencia hasta años.
  • 16.
  • 17. Ciclo Eritrocitico Consiste en la invasión, crecimiento y multiplicación asexuada del parásito en el interior de los glóbulos rojos. Trofozoito ,esquizonte maduro. Al romperse el esquizonte maduro, libera los merozoitos (momento en que se produce el acceso febril); Unos merozoitos van a invadir nuevos glóbulos rojos para repetir el ciclo y otros van a dar origen a los gametocitos. El ciclo eritrocítico 48 horas para Plasmodium vivax y Plasmodium falciparum y 72 para Plasmodium malariae.
  • 18. MALARIA CLINICA : Plasmodium falcíparum ( fiebre terciana maligna) Plasmodio vivax (fiebre terciana benigna) Plasmodium ovale (fiebre terciana benigna) Plasmodium malariae (fiebre cuartana)
  • 19. CARACTERISTICAS P.FALCIPARUM P.VIVAX Y OVALE P.MALARIAE Duración del ciclo preeritrocitico (días) 5 – 7 6 – 8 12 – 16 Periodo prepatente (días) 9 – 10 11 – 23 15 – 16 Periodo de incubación (d) 9 – 14 12 – 17 18 – 40 Ciclo esquizogónico en hematíes (h) 48 48 72 Parasitemia (mm3) Prom. 20.000 – 500.000 20.000 6000 Gravedad del ataque 1rio Grave, a veces Benigno Benigno Duración crisis febril (h) 16 – 36 8 – 12 8 – 10 Recurrencias (cantidad) nulas o escasas Medianas Abundantes Lapsos entre una y otra Cortos Largos Muy largos Hipnozoitos No Sí No Características de las infecciones por los diferentes Plasmodium
  • 20. Plasmodium Falciparum FORMA COMPLICADA hiperparasitemia mayor a 100000/mm o mas del 5% de eritrocitos Afectación hemodinámica Anemia severa , htco 20 ,hb 7 mg . Hipotensión , ictericia, hematuria ,coluria. Malaria Cerebral “ENCEFALOPATIA” Obnubilación, somnolencia y coma. Hemorragias retinianas.
  • 21. Citoadherencia del glóbulo rojo parasitado Formación de osetas y aglutinación de GRP Producción de citoquinas y segundos mensajeros Apertura de la barrera hematoencefálica. Plasmodium falcíparum ( fiebre terciana maligna) MALARIA CEREBRAL
  • 22. Plasmodium falcíparum , malaria cerebral
  • 24. Malaria complicada falciparum Insuficiencia renal. Volumen e orina menor a 400 ml en 24 horas ,Cr mayor a 3 mg . Daño hepático e ictericia Tp y tpt prolongados ,albuminemia , bilirrubinas aumentadas, acidosis láctica, hipoglicemia Fiebre biliosa hemoglobinuria (Causada por reinfecciones) hemolisis intravascular aguda. Anemia severa con un hematocrito menor al 15% y una hemoglobina menor de 5g/d
  • 25. Edema agudo de pulmón Lesión pulmonar aguda Disminucion de la po2 , cambios en el flujo sanguíneo pulmonar, bronco constricción Aumento de la permeabilidad vascular Aumento de la presión venosa , capilar, oncotica ,disminución del drenaje linfático.
  • 27. Síntomas gastrointestinales Hepatomegalia , esplenomegalia, nauseas, vómitos, diarrea. . Anormalidades metabólicas Hiponatremia , hipoalbuminemia,hipocalcemia. Cambios de temperatura fiebre de 39 hasta de 42 C. sobreviene el coma. Hemorragia Coagulación intravascular diseminada Encías sangrantes ,epixtasis,hemor ragia subconjuntival , petequias.
  • 29. Malaria por Plasmodium vivax y Plasmodium ovale(Fiebre terciaria benigna) Su periodo de incubación varía cada 5 y 15 días. El ataque agudo se repite cada 48 horas y después de varios ataques es común encontrar esplenomegalia. Por lo general la ruptura de eritrocitos con liberación de merozoitos es más frecuente. La malaria por P. vivax tiende a la cronicidad, después del primer ataque agudo de 2 a4 semanas duración.
  • 30. La sintomatología de P. ovale es similar a la de P. vivax junto con sus características. Estas dos se consideran graves cuando hay: ruptura esplénica en pacientes con esplenomegalia, con un porcentaje del 80% y la causa de muerte es; daño hepático hepatitis inespecífica, trombocitopenia y anemia severa. Malaria por Plasmodium vivax y Plasmodium ovale(Fiebre terciaria benigna)
  • 31. Malaria por Plasmodium Malariae(Fiebre cuartana) Causa menor daño al huésped haciendo que su sintomatología sea más benigna, más crónica con recrudescencias después de muchos años. Esta es menos frecuente, su periodo de incubación es más prolongado y pasa de 4semanas. Sus paroxismos ocurren cada 72 horas. Con alguna frecuencia podemos encontrar síndrome nefrótico.
  • 32. MALARIA EN EMBARAZADAS La embarazada no inmune puede desarrollar todas las manifestaciones de malaria severa y tiene riesgo alto de aborto, parto prematuro, mortinato y niños de bajo peso. Hay una mayor posibilidad de hipoglicemia aun con enfermedad no complicada. Cuando se presenta edema de pulmón hay una alta mortalidad. En áreas endémicas las manifestaciones severas son raras y hay mayor predisposición en la primigrávida. La transmisión al feto es común.
  • 33. Diagnostico CRITERIOS EPIDEMIOLÓGICOS:  Antecedentes de exposición, en los últimos 30 días, en áreas endémicas de la enfermedad (ocupación, turismo, etc.);  Nexo epidemiológico en tiempo y lugar con personas que hayan sufrido malaria;  Antecedentes de hospitalización y transfusión sanguínea;
  • 34. Criterios clínicos  Historia de un episodio palúdico  Fiebre actual o reciente.  Paroxismos de escalofrió, fiebre , sudoración profusa , anemia esplenomegalia.  Manifestaciones graves de P. Falciparum.
  • 35. Diagnóstico parasitológico  Examen microscópico de gota gruesa y extendido de sangre, con recuento parasitario.  El Plasmodium puede ser detectado en la gota gruesa con bajas densidades parasitarias, del orden de 5 a 10 parásitos/ul de sangre.  El recuento parasitario es necesario para la evaluación clínica del paciente, de acuerdo con la intensidad de la parasitemia.
  • 36.
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  • 39. Diagnóstico inmunológico Una variedad de métodos serológicos han sido evaluados para el diagnóstico de la malaria tales como :  Inmunofluorescencia Indirecta (IFI), Inmunoensayo enzimático (ELISA), Hemaglutinación Indirecta (HAI) Radioinmunoensayo (RIA)
  • 40. LABORATORIO DE APOYO Hematológico Hemograma ,plasmodium ,tp,tpt,gasometria. Examen de orina. Bioquímicos Glucosa ,urea,creatinina,acido urico,proteinas totales,bilirrubinas,got,gpt,ggt,fosfatasa alcalina. Sodio,potasio,cloro,calcio .
  • 41. MAL PRONOSTICO GLUCOSA < 60 MG UREA > 60 , Cr > 3 mg Acido Láctico > 5 mg , aminotransferasas mas de tres veces el valor normal ,antitrombina III baja , FNT elevado. HIPERPARASITEMIA > 250 MIL ESQUIZOTEMIA PERIFERICA LEUCOCITOS > 12 MIL PARASITOS MADUROS PIGMENTADOS > 20 % POLIMORFONUCLEARE S CON PIGMENTO MALARICO HTCO 15% HB 5 % Indicadores clínicos pronósticos en malaria grave y complicada
  • 42. Indicadores clínicos pronósticos en malaria grave y complicada Menor de tres años ,coma profundo, shock, convulsiones Ausencia de reflejos cornéales, signos clínicos de alteraciones funcionales, hemorragias retinianas. Malaria grave.
  • 43. NUEVOS MEDICAMENTOS Y ESQUEMAS TERAPÉUTICOS QUE SE UTILIZAN PARA EL TRATAMIENTO DE LA MALARIA EN EL ECUADOR Ecuador adopta nuevos esquemas de tratamiento para la primera y segunda línea de tratamiento de la Malaria, a partir de datos proporcionados por la Red Amazónica de Vigilancia de la Resistencia a las Drogas Antimalaricas (RAVREDA-AMI), que indicaban la presencia de un alto porcentaje de fallas terapéuticas en la aplicación de los esquemas tradicionalmente utilizados en el Pasado desde la década de los 50.
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  • 45. Acuerdo Ministerial del 5 de Enero del 2005, el señor Doctor Teófilo Lama Pico, Ministro de Salud, aplica el siguiente esquema : TRATAMIENTO DE LA MALARIA NO COMPLICADA POR P. FALCIPARUM Primera línea de elección: Administración de Artesunato 4mg/Kg/Peso por 3 días + Sulfadoxina Pirimetamina (25mg/Kg. / 1.25mg en dosis única).  Presentación: artesunato tabletas de 100 mg  Presentación: pirimetamida + sulfadoxina tableta de 500/25 mg
  • 46. TRATAMIENTO DE LA MALARIA NO COMPLICADA POR P. FALCIPARUM Segunda línea de elección: Administración de Coartem (Artemetero + Lumefantrina), dosificado según el peso del paciente. Tabletas: Coartem Atemether: 20 mg. + Lumefantrine 120 mg. INDICACIONES:  No usar en embarazadas o pacientes con malaria complicada En materia por P. falciparum en EMBARAZADAS utilizar: Quinina Oral 10mg. /kg. C/8h x 7 días + Clindamicina Oral 300 a 600 mg C/12 horas por 5 días. Menores de 6 meses: Quinina Oral 8mg/kg C/8h x 7 días +Clindamicina Oral x 5 días (10g/kg/dia) PRESENTACION: Frasco x 80 ml. Cada 5 ml .-Equivalen a 75 mg de Clindamicina Base.
  • 47. TRATAMIENTO DE LA MALARIA NO COMPLICADA POR P. FALCIPARUM
  • 48. TRATAMIENTO DE LA MALARIA POR P. VIVAX
  • 49. MALARIA NO COMPLICADA CAUSADA POR PLASMODIUM VIVAX El tratamiento recomendado para la MALARIA POR P. VIVAX en el Ecuador es: Cloroquina Tabletas x 150 mg. Adultos: 25 mg/kg dosis total . 10 mg/kg o 600 mg dosis inicial 7.5 mg/kg o 450 mg a las 24 horas 7.5 mg/kg o 450 mg a las 48 horas Primaquina .- Tabletas pediátricas x 7,5 mg y 15 mg  0,50 mg diarios por 7 días Dosis Total  No administrar en menores de 6 meses
  • 50. MALARIA NO COMPLICADA CAUSADA POR PLASMODIUM VIVAX
  • 51. TRATAMIENTO DE LA MALARIA COMPLICADA Y GRAVE
  • 52. TRATAMIENTO DE LA MALARIA COMPLICADA Y GRAVE DOSIS. 10 mg /kg / peso diluida en 300cc. Máximo 3 dosis con intervalo de 8 horas.
  • 53. PRIMERA VACUNA CONTRA LA MALARIA DR .MANUEL ELKIN PATARROYO .- SPf 66. año 1987. .-creador de primera vacuna sintética. .- Protección de 30 %. .-Venezuela,Ecuador,Brazil. Se probo en áfrica el grado de protección fue de 31%. DR .- PEDRO ALONSO. .- RTSS para 2014 - 2015. Las pruebas aseguran una eficacia del 50% durante 42 meses Año 2015 primera generación de vacunas.
  • 55. VIDEO DE MALARIA EN ECUADOR ( 9 minutos).