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El primer caso documentado 
fue el de la Santa Lidwina de 
Schiedam, en 
Holanda, quien inició a los 16 
años con una caída 
mientras patinaba sobre hielo 
Posteriormente desarrolló 
síntomas de ceguera monocular, 
paresias y 
dolor caracterizado por milagrosas 
remisiones atribuidas 
a un origen divino.
Enfermedad crónica, Inflamatoria, Desmielinizante del Sistema 
Nervioso Central 
Causa más común de incapacidad neurológica en el adulto 
joven (20 a 45 años) 
Produce debilidad motora y disfunción sensitiva de evolución 
crónica e incapacitante 
Causada por el daño a la vaina de mielina, la cubierta protectora 
que rodea las neuronas.
Predomina en mujeres, 
tiene inicio raro antes 
de la pubertad y 
después de los 35 anos 
Su prevalencia tiene 
variaciones 
geográficas, y ocurre 
sobre todo en regiones 
de clima templado. 
El número de casos de 
Esclerosis Múltiple ha 
aumentado en México y 
en toda América Latina 
Según los estudios 
epidemiológicos más 
recientes, pasando de 
una tasa de 5 casos por 
cada 100 mil habitantes 
Nueva tasa de entre 10 
y 12 casos por cada 
100 mil habitantes
REMITENTE-RECURRENTE 
Pacientes debutan con esta forma 
Cuadros agudos de síntomas neurológicos 
con recuperaciones 
SECUNDARIAMENTE 
PROGRESIVA 
Aparece 10-20 años 
después de la Remitente Recurrente 
Remisiones se vuelven infrecuentes 
Empeoramiento gradual 
PRIMARIAMENTE PROGRESIVA 
Síntomas neurológicos progresivos y 
graduales sin remisiones desde el 
inicio. 
PROGRESIVA-RECURRENTE 
Es un subtipo de la forma 
primaria progresiva que puede tener recaídas 
raras
Síntomas Tempranos 
Astenia/Adinamia/Mialgias/Artralgias 
Adormecimiento Entumecimiento de Extremidades 
Sensación de Hormigueo en Extremidades 
Sensación de una banda apretada en tronco y extremidades 
Control deficiente de una o ambas pierna 
Reflejos tendinosos se conservan 
Más tarde se vuelven hiperactivos 
Desaparición de los reflejos abdominales 
Signo de 
Lhermitte 
Flexión del cuello 
puede inducir una 
sensación de 
hormigueo de tipo 
eléctrico 
Incremento de la 
sensibilidad de los axones 
desmielinizados por 
estiramiento o presión de 
la médula espinal 
Desciende hacia el 
hombro y la espalda, 
y, menos a menudo, a 
la superficie anterior 
de los muslos
 1) Neuritis Óptica 
 2) Mielitis Transversa 
 3) Ataxia Cerebelosa 
 4) Síndromes del Tallo Cerebral (vértigo, dolor o 
entumecimiento facial, disartria, diplopía)
Síntomas Ópticos 
Oftalmoplejia Internuclear/Diplopía/Nistagmo 
Placas de Esclerosis en Pares Craneales III, IV y VI 
Pérdida de la Visión 
Esclerosis del Par Craneal II
Síntomas Vestibulares 
Pérdida del Equilibrio y Vértigo 
Esclerosis del Núcleo Vestibular y Par 
Craneal VIII
Síntomas Neurológicos 
Crisis convulsivas 
Indican placas de esclerosis en la Corteza Cerebral 
Debilidad y Espasticidad 
Correlación con esclerosis del Tracto Corticoespinal
Pérdida Sensitiva/Parestesias/Debilidad y Espasticidad 
Esclerosis de la Médula Espinal 
Temblores de Extremidades superiores y Nistagmo Pendular 
Lesiones en el Cerebelo 
Demencia/Deterioro Intelectual/Déficit de Atención y Expresión Verbal 
Esclerosis de Lóbulo Frontal 
Neuralgia del Trigémino 
Esclerosis Núcleo Nervio Trigémino
Síntomas Urológicos 
Urgencia Urinaria/Incontinencia Urinaria/Retención Urinaria 
Síntomas Gastrointestinales 
Estreñimiento/Diarrea/Incontinencia Fecal 
Síntomas Función Sexual 
Impotencia Sexual/Disminución Libido/ Disfunción Eréctil/Ausencia 
de Orgasmo
Esclerosis Múltiple 
3 Aspectos 
Inflamación 
Perivenosa 
Desmielinización 
Gliosis 
Mielina 
Posee 
múltiples 
proteínas 
Proteína básica 
de la mielina 
Proteolípido de 
la mielina 
Proteína 
oligodendrocítica 
Liberadas cuando 
la mielina es 
destruida 
Proteínas Libres 
son reconocidas 
Activa 
Complejo Receptor 
de Células T Atrae 
Células T 
CMH II Autorreactivas
Células T 
Autorreactivas 
Acceden 
SNC 
Por expresión 
Integrinas 
Permiten adhesión a 
superficie endotelial 
Ayuda 
Metaloproteasas 
Degradan matriz 
extracelular, colágeno 
y fibronectina 
Proteólisis 
Mielina 
Dentro del 
SNC 
2 Respuestas 
TH2 
TH1 
Citocinas 
IL-1 Proinflamatorias 
TNF 
IFN 
Activa CPA 
Citocinas 
Antiinflamatorias 
IL4, Il5,IL6, Il10 e IL13 
Activación 
Macrófagos 
Fagocitan mielina 
Desmielización Activa 
enzimas proteolíticas
Mielina es importante para la conducción y para la 
protección del axón 
Destrucción provoca enlentecimiento o bloqueo de la conducción nerviosa por 
desaparición de la conducción saltatoria y exposición de K de la membrana 
axónica 
Causa prolongación del periodo refractario y explica 
la fatiga de los pacientes
Depende de la 
documentación 
de múltiple 
eventos 
neurológicos 
Estudios 
paraclínicos 
Resonancia 
Magnética 
Bandas 
Oligoclonales en 
líquido 
Cefalorraquídeo 
Potenciales Evocados de Tallo 
(Visuales)
 A) Secuencia FLAIR donde se 
ven los característicos dedos de 
Dawson que corresponde a 
placas de desmielinización que 
emergen del cuerpo calloso a la 
periferia. 
 B) Lesiones yuxtacorticales en 
secuencia FLAIR. 
 C) T1 contrastada donde se ven 
imagenes captantes de 
contraste anulares subagudas y 
nodulares agudas. 
 D) Secuencia T2 donde se 
observan lesiones 
 periventriculares hiperintensas.
 Los aspectos que se toman en cuenta para la valoración de la respuesta al 
tratamiento y con ello la evolución del paciente son: 
 • Número de recaídas 
 • Escala expandida del estado de discapacidad (EDSS, expanded disability status 
scale). 
 • Evidencia de cambios en la resonancia magnética RM).
 Los objetivos del tratamiento de la EM están enfocados a 
prevenir la discapacidad, reducir la frecuencia, la gravedad y 
la duración de las recaídas, mejorar los síntomas y 
restablecer la funcionalidad.
 Se basa en corticoesteroides, hormona adrenocorticotropa 
(ACTH) y plasmaféresis 
 Un esquema útil con corticoesteroides es de 
 Metilprednisolona 1-2 g vía intravenosa por 3-7 días 
 Después se continúa con dosis orales de prednisona por 13 días, 
200 mg los primeros 4 días. 
 100 mg los siguientes 4 días y después ir disminuyendo 
 20 mg diariamente hasta retirar el fármaco.
Metilprednisolona 
oBolo de 500 a 1 000 mg al día 
oDurante tres a cinco días, seguidas de dosis orales altas de prednisona 
oComenzando con 60 a 80 mg por día y disminuciones graduales a una 
dosis más baja en un periodo de 12 a 20 días
 Tratamiento Neuritis Óptica 
 500 mg de metilprednisolona por vía oral por cinco días 
 Tratamiento EM Brote-Remisión 
 Interferón beta-1ª 30 mg o 6.6 millones de unidades 
 Copolímero I diario en dosis subcutáneas de 20 mg. 
 Mitoxantrona una dosis cada tres meses (12 mg/m2 intravenosos) 
 Fatiga 
 Amantadina (100 mg por la mañana y por la tarde), 
 Modafinilo (200 a 400 mg/día) 
 Pemolina (20 a 75 mg cada mañana).
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Esclerosis Múltiple: Características Clínicas y Tratamiento

  • 1.
  • 2. El primer caso documentado fue el de la Santa Lidwina de Schiedam, en Holanda, quien inició a los 16 años con una caída mientras patinaba sobre hielo Posteriormente desarrolló síntomas de ceguera monocular, paresias y dolor caracterizado por milagrosas remisiones atribuidas a un origen divino.
  • 3. Enfermedad crónica, Inflamatoria, Desmielinizante del Sistema Nervioso Central Causa más común de incapacidad neurológica en el adulto joven (20 a 45 años) Produce debilidad motora y disfunción sensitiva de evolución crónica e incapacitante Causada por el daño a la vaina de mielina, la cubierta protectora que rodea las neuronas.
  • 4. Predomina en mujeres, tiene inicio raro antes de la pubertad y después de los 35 anos Su prevalencia tiene variaciones geográficas, y ocurre sobre todo en regiones de clima templado. El número de casos de Esclerosis Múltiple ha aumentado en México y en toda América Latina Según los estudios epidemiológicos más recientes, pasando de una tasa de 5 casos por cada 100 mil habitantes Nueva tasa de entre 10 y 12 casos por cada 100 mil habitantes
  • 5. REMITENTE-RECURRENTE Pacientes debutan con esta forma Cuadros agudos de síntomas neurológicos con recuperaciones SECUNDARIAMENTE PROGRESIVA Aparece 10-20 años después de la Remitente Recurrente Remisiones se vuelven infrecuentes Empeoramiento gradual PRIMARIAMENTE PROGRESIVA Síntomas neurológicos progresivos y graduales sin remisiones desde el inicio. PROGRESIVA-RECURRENTE Es un subtipo de la forma primaria progresiva que puede tener recaídas raras
  • 6. Síntomas Tempranos Astenia/Adinamia/Mialgias/Artralgias Adormecimiento Entumecimiento de Extremidades Sensación de Hormigueo en Extremidades Sensación de una banda apretada en tronco y extremidades Control deficiente de una o ambas pierna Reflejos tendinosos se conservan Más tarde se vuelven hiperactivos Desaparición de los reflejos abdominales Signo de Lhermitte Flexión del cuello puede inducir una sensación de hormigueo de tipo eléctrico Incremento de la sensibilidad de los axones desmielinizados por estiramiento o presión de la médula espinal Desciende hacia el hombro y la espalda, y, menos a menudo, a la superficie anterior de los muslos
  • 7.  1) Neuritis Óptica  2) Mielitis Transversa  3) Ataxia Cerebelosa  4) Síndromes del Tallo Cerebral (vértigo, dolor o entumecimiento facial, disartria, diplopía)
  • 8. Síntomas Ópticos Oftalmoplejia Internuclear/Diplopía/Nistagmo Placas de Esclerosis en Pares Craneales III, IV y VI Pérdida de la Visión Esclerosis del Par Craneal II
  • 9. Síntomas Vestibulares Pérdida del Equilibrio y Vértigo Esclerosis del Núcleo Vestibular y Par Craneal VIII
  • 10. Síntomas Neurológicos Crisis convulsivas Indican placas de esclerosis en la Corteza Cerebral Debilidad y Espasticidad Correlación con esclerosis del Tracto Corticoespinal
  • 11. Pérdida Sensitiva/Parestesias/Debilidad y Espasticidad Esclerosis de la Médula Espinal Temblores de Extremidades superiores y Nistagmo Pendular Lesiones en el Cerebelo Demencia/Deterioro Intelectual/Déficit de Atención y Expresión Verbal Esclerosis de Lóbulo Frontal Neuralgia del Trigémino Esclerosis Núcleo Nervio Trigémino
  • 12. Síntomas Urológicos Urgencia Urinaria/Incontinencia Urinaria/Retención Urinaria Síntomas Gastrointestinales Estreñimiento/Diarrea/Incontinencia Fecal Síntomas Función Sexual Impotencia Sexual/Disminución Libido/ Disfunción Eréctil/Ausencia de Orgasmo
  • 13. Esclerosis Múltiple 3 Aspectos Inflamación Perivenosa Desmielinización Gliosis Mielina Posee múltiples proteínas Proteína básica de la mielina Proteolípido de la mielina Proteína oligodendrocítica Liberadas cuando la mielina es destruida Proteínas Libres son reconocidas Activa Complejo Receptor de Células T Atrae Células T CMH II Autorreactivas
  • 14. Células T Autorreactivas Acceden SNC Por expresión Integrinas Permiten adhesión a superficie endotelial Ayuda Metaloproteasas Degradan matriz extracelular, colágeno y fibronectina Proteólisis Mielina Dentro del SNC 2 Respuestas TH2 TH1 Citocinas IL-1 Proinflamatorias TNF IFN Activa CPA Citocinas Antiinflamatorias IL4, Il5,IL6, Il10 e IL13 Activación Macrófagos Fagocitan mielina Desmielización Activa enzimas proteolíticas
  • 15. Mielina es importante para la conducción y para la protección del axón Destrucción provoca enlentecimiento o bloqueo de la conducción nerviosa por desaparición de la conducción saltatoria y exposición de K de la membrana axónica Causa prolongación del periodo refractario y explica la fatiga de los pacientes
  • 16. Depende de la documentación de múltiple eventos neurológicos Estudios paraclínicos Resonancia Magnética Bandas Oligoclonales en líquido Cefalorraquídeo Potenciales Evocados de Tallo (Visuales)
  • 17.  A) Secuencia FLAIR donde se ven los característicos dedos de Dawson que corresponde a placas de desmielinización que emergen del cuerpo calloso a la periferia.  B) Lesiones yuxtacorticales en secuencia FLAIR.  C) T1 contrastada donde se ven imagenes captantes de contraste anulares subagudas y nodulares agudas.  D) Secuencia T2 donde se observan lesiones  periventriculares hiperintensas.
  • 18.
  • 19.
  • 20.  Los aspectos que se toman en cuenta para la valoración de la respuesta al tratamiento y con ello la evolución del paciente son:  • Número de recaídas  • Escala expandida del estado de discapacidad (EDSS, expanded disability status scale).  • Evidencia de cambios en la resonancia magnética RM).
  • 21.  Los objetivos del tratamiento de la EM están enfocados a prevenir la discapacidad, reducir la frecuencia, la gravedad y la duración de las recaídas, mejorar los síntomas y restablecer la funcionalidad.
  • 22.  Se basa en corticoesteroides, hormona adrenocorticotropa (ACTH) y plasmaféresis  Un esquema útil con corticoesteroides es de  Metilprednisolona 1-2 g vía intravenosa por 3-7 días  Después se continúa con dosis orales de prednisona por 13 días, 200 mg los primeros 4 días.  100 mg los siguientes 4 días y después ir disminuyendo  20 mg diariamente hasta retirar el fármaco.
  • 23. Metilprednisolona oBolo de 500 a 1 000 mg al día oDurante tres a cinco días, seguidas de dosis orales altas de prednisona oComenzando con 60 a 80 mg por día y disminuciones graduales a una dosis más baja en un periodo de 12 a 20 días
  • 24.  Tratamiento Neuritis Óptica  500 mg de metilprednisolona por vía oral por cinco días  Tratamiento EM Brote-Remisión  Interferón beta-1ª 30 mg o 6.6 millones de unidades  Copolímero I diario en dosis subcutáneas de 20 mg.  Mitoxantrona una dosis cada tres meses (12 mg/m2 intravenosos)  Fatiga  Amantadina (100 mg por la mañana y por la tarde),  Modafinilo (200 a 400 mg/día)  Pemolina (20 a 75 mg cada mañana).