   REINO: Protista   SUBREINO: Protozoa   CLASE: Esporozoos   ORDEN: Eucoccidiorida   FAMILIA: Apicomplexas   GÉNERO...
Infecciones por otros protozoos: criptosporidiosis, isosporosis, ciclosporosis, microsporidiosis y toxoplasmosis. A. Muro....
DEFINICIÓN      Se define como enfermedad clínica o patológica causada      por Toxoplasma gondii y difiere de la infecció...
   Zoonosis mundial.      Infecta a animales herbívoros, omnívoros y carnívoros.      Excretan t. gondii el 1% de los g...
 Huésped definitivo: Los gatos    Huésped intermediario: EL resto de animales    Reservorio: gatos, los pájaros y anima...
PATOGENIA
   La infección del ser humano :    1. Ooquistes esporulados: papel fundamental el gato    2. Quistes tisulares: > con ca...
   80-90% son asintomáticas   Clínica más habitual: adenopatías cervicales    bilateral no dolorosas, elasticas, < de 3 ...
   DIAGNÓSTICO:    ◦   Principal método diagnóstico: Pruebas serológicas        •    Ig M : durante la primera semana    ...
   Puede ser enfermedad grave y potencialmente    mortal   En aquellos con inmunodepresión celular   La mayoría de caso...
   Presentación igual al paciente inmunocompetente   El riesgo de infección:           Semanas 6-20 : 21%           Se...
 Causa importante de uveítis posterior Dos tipos:     Toxoplasmosis ocular aguda posnatal: unilateral        Unilatera...
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  1. 1.  REINO: Protista SUBREINO: Protozoa CLASE: Esporozoos ORDEN: Eucoccidiorida FAMILIA: Apicomplexas GÉNERO: toxoplasma
  2. 2. Infecciones por otros protozoos: criptosporidiosis, isosporosis, ciclosporosis, microsporidiosis y toxoplasmosis. A. Muro.L. Pérez-del-Villar Moro. B. Vicente-Santiago. J.L. Pérez Arellano. Medicine.2010; 10 :3654-6
  3. 3. DEFINICIÓN Se define como enfermedad clínica o patológica causada por Toxoplasma gondii y difiere de la infección por toxoplasma, que es asintomática en la gran mayorías de pacientes inmuno-competentes.Infecciones por otros protozoos: criptosporidiosis, isosporosis, ciclosporosis, microsporidiosis y toxoplasmosis. A. Muro.L. Pérez-del-Villar Moro. B. Vicente-Santiago. J.L. Pérez Arellano. Medicine.2010; 10 :3654-6
  4. 4.  Zoonosis mundial.  Infecta a animales herbívoros, omnívoros y carnívoros.  Excretan t. gondii el 1% de los gatos  Menor incidencia en regiones frías, cálidas y áridas y a grandes alturas.  No hay evidencia de transmisión interhumana.  Las dos principales vías de transmisión: 1. Vía oral 2. Vía congénitaInfecciones por otros protozoos: criptosporidiosis, isosporosis, ciclosporosis, microsporidiosis y toxoplasmosis. A. Muro.L. Pérez-del-Villar Moro. B. Vicente-Santiago. J.L. Pérez Arellano. Medicine.2010; 10 :3654-6
  5. 5.  Huésped definitivo: Los gatos  Huésped intermediario: EL resto de animales  Reservorio: gatos, los pájaros y animales domésticos.  Tres formas de vida : 1. Ovoquiste: producto del ciclo sexual de los gatos 2. Taquizoito: forma asexual invasora 3. Quiste tisular: contiene bradizoitos, persiste durante la fase latente.Infecciones por otros protozoos: criptosporidiosis, isosporosis, ciclosporosis, microsporidiosis y toxoplasmosis. A. Muro.L. Pérez-del-Villar Moro. B. Vicente-Santiago. J.L. Pérez Arellano. Medicine.2010; 10 :3654-6
  6. 6. PATOGENIA
  7. 7.  La infección del ser humano : 1. Ooquistes esporulados: papel fundamental el gato 2. Quistes tisulares: > con carne de cerdo 3. Taquizooitos: responsable de la transmisión  Materno fetal,  Trasplante,  Transfusión  Accidentes con material contaminado.
  8. 8.  80-90% son asintomáticas Clínica más habitual: adenopatías cervicales bilateral no dolorosas, elasticas, < de 3 cm ◦ Adenopatías en otros territorios ganglionares ◦ Fiebre ◦ Cefalea ◦ Odinofagia ◦ Mialgias ◦ Eritema maculopapular no pruriginoso
  9. 9.  DIAGNÓSTICO: ◦ Principal método diagnóstico: Pruebas serológicas • Ig M : durante la primera semana • Ig G: aparece 1-3 semanas  nivel máx. en 6-8 sem ◦ Dx de infección aguda: 1. Existencia de seroconversión 2. Presencia de Ig M en ausencia de Ig G
  10. 10.  Puede ser enfermedad grave y potencialmente mortal En aquellos con inmunodepresión celular La mayoría de casos se debe a reactivación El lugar más frecuente de reactivación: el SNC Encefalitis y formación de absesos La mayorías Ig M(-) e Ig G (+) La afección extra cerebral más común es la neumonitis por toxoplasma gondii: Tos + fiebre + disnea
  11. 11.  Presentación igual al paciente inmunocompetente El riesgo de infección:  Semanas 6-20 : 21%  Semanas 21-30: 63%  Semanas > 30: 89% Secuelas en recién nacido:  Primer trimestre: 11%  Segundo trimestre: 4%  Tercer trimestre : cerca de 0% 70-90 % de niños con toxoplasmosis congénita : asintomáticos al nacimiento Triada clásica de toxoplasmosis congénita: Coriorretinitis + hidrocefalia + calcificaciones intracraneales.
  12. 12.  Causa importante de uveítis posterior Dos tipos:  Toxoplasmosis ocular aguda posnatal: unilateral  Unilateral  En la posterioridad de la 3ra década  Fotofobia + epifora + dolor ocular + disminución de agu. visual  Toxoplasmosis ocular congénita:  En la posterioridad de la 3ra década  Bilateral  Mayor frecuencia de lesión macular  Numerosas cicatrices retinianas

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