2.  REINO: Protista
 SUBREINO: Protozoa
 CLASE: Esporozoos
 ORDEN: Eucoccidiorida
 FAMILIA: Apicomplexas
 GÉNERO: toxoplasma

4. Infecciones por otros protozoos: criptosporidiosis, isosporosis, ciclosporosis, microsporidiosis y toxoplasmosis. A. Muro.
L. Pérez-del-Villar Moro. B. Vicente-Santiago. J.L. Pérez Arellano. Medicine.2010; 10 :3654-6

5. DEFINICIÓN
Se define como enfermedad clínica o patológica causada
por Toxoplasma gondii y difiere de la infección por
toxoplasma, que es asintomática en la gran mayorías de
pacientes inmuno-competentes.
Infecciones por otros protozoos: criptosporidiosis, isosporosis, ciclosporosis, microsporidiosis y toxoplasmosis. A. Muro.
L. Pérez-del-Villar Moro. B. Vicente-Santiago. J.L. Pérez Arellano. Medicine.2010; 10 :3654-6

6.  Zoonosis mundial.
 Infecta a animales herbívoros, omnívoros y carnívoros.
 Excretan t. gondii el 1% de los gatos
 Menor incidencia en regiones frías, cálidas y áridas y a
grandes alturas.
 No hay evidencia de transmisión interhumana.
 Las dos principales vías de transmisión:
1. Vía oral
2. Vía congénita
Infecciones por otros protozoos: criptosporidiosis, isosporosis, ciclosporosis, microsporidiosis y toxoplasmosis. A. Muro.
L. Pérez-del-Villar Moro. B. Vicente-Santiago. J.L. Pérez Arellano. Medicine.2010; 10 :3654-6

7.  Huésped definitivo: Los gatos
 Huésped intermediario: EL resto de animales
 Reservorio: gatos, los pájaros y animales
domésticos.
 Tres formas de vida :
1. Ovoquiste: producto del ciclo sexual de los gatos
2. Taquizoito: forma asexual invasora
3. Quiste tisular: contiene bradizoitos, persiste durante la fase
latente.
Infecciones por otros protozoos: criptosporidiosis, isosporosis, ciclosporosis, microsporidiosis y toxoplasmosis. A. Muro.
L. Pérez-del-Villar Moro. B. Vicente-Santiago. J.L. Pérez Arellano. Medicine.2010; 10 :3654-6

8. PATOGENIA

9.  La infección del ser humano :
1. Ooquistes esporulados: papel fundamental el gato
2. Quistes tisulares: > con carne de cerdo
3. Taquizooitos: responsable de la transmisión
 Materno fetal,
 Trasplante,
 Transfusión
 Accidentes con material contaminado.

11.  80-90% son asintomáticas
 Clínica más habitual: adenopatías cervicales
bilateral no dolorosas, elasticas, < de 3 cm
◦ Adenopatías en otros territorios ganglionares
◦ Fiebre
◦ Cefalea
◦ Odinofagia
◦ Mialgias
◦ Eritema maculopapular no pruriginoso

13.  DIAGNÓSTICO:
◦ Principal método diagnóstico: Pruebas serológicas
• Ig M : durante la primera semana
• Ig G: aparece 1-3 semanas  nivel máx. en 6-8 sem
◦ Dx de infección aguda:
1. Existencia de seroconversión
2. Presencia de Ig M en ausencia de Ig G

14.  Puede ser enfermedad grave y potencialmente
mortal
 En aquellos con inmunodepresión celular
 La mayoría de casos se debe a reactivación
 El lugar más frecuente de reactivación: el SNC
Encefalitis y formación de absesos
 La mayorías Ig M(-) e Ig G (+)
 La afección extra cerebral más común es la
neumonitis por toxoplasma gondii: Tos + fiebre + disnea

15.  Presentación igual al paciente inmunocompetente
 El riesgo de infección:
 Semanas 6-20 : 21%
 Semanas 21-30: 63%
 Semanas > 30: 89%
 Secuelas en recién nacido:
 Primer trimestre: 11%
 Segundo trimestre: 4%
 Tercer trimestre : cerca de 0%
 70-90 % de niños con toxoplasmosis congénita : asintomáticos
al nacimiento
 Triada clásica de toxoplasmosis congénita: Coriorretinitis +
hidrocefalia + calcificaciones intracraneales.

16.  Causa importante de uveítis posterior
 Dos tipos:
 Toxoplasmosis ocular aguda posnatal: unilateral
 Unilateral
 En la posterioridad de la 3ra década
 Fotofobia + epifora + dolor ocular + disminución de agu.
visual
 Toxoplasmosis ocular congénita:
 En la posterioridad de la 3ra década
 Bilateral
 Mayor frecuencia de lesión macular
 Numerosas cicatrices retinianas