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SÍNDROME NEFROTICO CON ÉNFASIS EN PEDIATRIA

SÍNDROME NEFROTICO CON ÉNFASIS EN PEDIATRÍA. ETIOLOGIA, CUADRO CLÍNICOS, DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO.

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JOSE M. CORREA CUCUÑAME
INTERNADO USC
Síndrome nefrótico
SN es el término clínico que se aplica a enfermedades glomerulares
caracterizadas por proteinuria (>40 mg/m2/h), hipoalbuminemia (<2,5 g/dl),
edema, dislipemia y alteraciones endocrinas.
Epidemiología
 2-7 x 10⁵ año
 prevalencia 15 casos por 100 000 niños. con máxima incidencia 3-5 años.
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 SN primario: idiopático,congénito.90%
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SÍNDROME NEFROTICO CON ÉNFASIS EN PEDIATRIA

  • 1. JOSE M. CORREA CUCUÑAME INTERNADO USC
  • 2. Síndrome nefrótico SN es el término clínico que se aplica a enfermedades glomerulares caracterizadas por proteinuria (>40 mg/m2/h), hipoalbuminemia (<2,5 g/dl), edema, dislipemia y alteraciones endocrinas.
  • 3. Epidemiología  2-7 x 10⁵ año  prevalencia 15 casos por 100 000 niños. con máxima incidencia 3-5 años.  prevalencia sexo masculino proporción 1:2
  • 4. Clasificación  SN primario: idiopático,congénito.90%  Secundario  Sensible o resistente a esteroides.
  • 5. Idiopáticas  Clasificación  Sd nefrótico de cambios mínimos.  Glomeruloesclerosis segmentaria focal.  Proliferación Mesangial difusa.  Glomerulonefritis Membranoproliferativa.  Glomerulonefritis endocapilar.
  • 8.  El SN congénito se debe a mutaciones de las proteínas podocitarias y se presenta desde el periodo fetal a la vida adulta.
  • 10.  Proteoglicanos, colágeno tipo IV nidogeno,laminina.
  • 12. Mecanismos inmunológicos Las alteraciones de los linfocitos T, B y factores de permeabilidad vascular predominan en SN idiopático corticosensible con histología de enfermedad de cambios mínimos (ECM).
  • 13. Alteración genética  Las mutaciones NPHS1, NPHS2, WT1 y LAMB2.  90% de los SN de comienzo en los tres primeros meses de vida.
  • 15. EDEMA PROTEINURIA HIPOALBUMINEMIA En el SN idiopático la distribución del edema predomina en zonas de declive, significativo en cara y genitales
  • 16. SIGNOSMENOS FRECUENTES • Hematuria (25%), hipertensión arterial (20%) e insuficiencia renal (3%), que se asocian con lesión renal subyacente MAS FRECUENTES • La ascitis, la hepatomegalia y el dolor abdominal que precisa una cuidadosa valoración para descartar peritonitis primaria, que puede estar presente alinicio del cuadro. • La mayoría presentan derrame pleural sin disnea • No es común el edema pulmonar pero sí en pacientes que han recibido tratamiento con albúmina IV (en general contraindicada)
  • 17. Los pacientes son más susceptibles a infecciones (especialmente neumococo) La enfermedad, las complicaciones y el tratamiento contribuyen a la desnutrición y el hipocrecimiento En niños que responden al tratamiento, la FR es normal a largo plazo. Sin embargo los ptes con SN congénito a Enf. Renal terminal Las alteraciones secundarias son dislipemia, hipercoagulabilidad y alteraciones tiroideas Loa niños pequeños tienen mayor riesgo de hipovolemia Con mayor riesgo de peritonitis primaria, celulitis, neumonía, meningitis y sepsis La asociación de hipovolemia, diuréticos, infecciones, punciones venosas e inmovilización contribuyen al riesgo de fenómenos tromboembólicos en miembros inferiores, renal, seno longitudinal o pulmonar (2-8%)
  • 19.  orinas espumosas que alertan sobre la posibilidad de proteinuria; hematuria hasta en 40% de los pacientes.  Cilindruria, eritrocitos y leucocitos sugieren lesión glomerular.  Alteraciones del pH y de la concentración de la orina sugieren lesión tubular asociada.  cuerpos redondos u ova-les, que son partículas grasas debidas a la hiperlipidemia.
  • 20.  ■ útil para evaluar si hay derrame pleural o pericárdico y posibles consolidaciones neumónicas.  Se debe evaluar el hilio para buscar adenopatías mediastinales y signos de TBC primaria, ya que se puede reactivar al iniciar la terapia con esteroides
  • 21. Hemograma  Mediremos con este hemoglobina, hematocrito que muestraran hemoconcentración orientando al diagnóstico de hipovolemia.  Buscar signos sugestivos de infección.  La velocidad de sedimentación puede estar alterada por la hipoalbuminemia y la hiperlipidemia.  Evaluar también el recuento plaquetario
  • 22.  ■ a menos que se encuentre un síndrome nefrítico asociado, los pacientes con SN no elevan el nitrógeno ureico ni la creatinina.  incluso con insuficiencia renal aguda (relación BUN/creatinina =20 más alteración de parámetros de diagnóstico de infección renal aguda); esta insuficiencia inicialmente es prerrenal por hipovolemia grave que si no es corregida puede progresar a necrosis tubular aguda.
  • 23.  algunos pacientes con SN pue-den manifestarse con hipocalcemia, la cual es secundaria a hipoalbuminemia con disminución del calcio ionizado.  La hiponatremia que puede ser caudasa por la hiperlipidemia o dilucional.  Si hay hiponatremia con densidad urinaria elevada muestra la incapacidad del riñón para excretar agua libre.
  • 24.  La hipertrigliceridemia es frecuente cuando los niveles de albúmina se acercan a 1,5 g/ dL. Se considera hipercolesterolemia > 300 para hacer el diagnóstico, sin que sea condición sine qua non.
  • 25.  ■ idealmente, a todos los pacientes con diagnóstico de SN oligúrico se les debe hacer ecografía Doppler abdominal para buscar trombosis de vena o arteria renales, porta y cava; además, sirve para evaluar tamaño renal, relación corticomedular.
  • 26.  solicitar complemento sérico, tiende a estar disminuido  Inmuno-globulinas: IgM normal o elevada con IgG e IgA disminuidas, debido al mayor peso de la IgM para ser excretada. Estos pacientes tienen solamente actividad de 20% de IgG, lo cual los predispone a infecciones. 
  • 27. PARACLÍNICOS HALLAZGOS Examen de orina aumentada DU; aumentado pH; glucosuria; proteinuria (>+++); leucocituria; hematuria micro; cuerpos ovales; cilindros hemáticos (GNMP) Pruebas cuantitativas de proteinuria Relación albúmina/creatinina >2 Albúmina sérica Hipoalbuminemia Lípidos Aumentado colesterol total y TG. Alb<1.5 aumentado LDL Cuadro hemático Anemia microcítica, hipocrómica. Leucocitosis y VSG. Pruebas de función renal aumentado BUN (20% de casos) Electrolitos séricos Baja Na (hiperlipidemia o dilucional). Baja Ca y vit D. Complemento sérico Bajo (GMNMP) Rx tórax Posibles derrames pleurales, infx. Ecografía renal Aumento de tamaño y ecogenicidad (en lesiones complejas) Biopsia renal La clasificiación HP
  • 28. SN TRATAMIENTO Se inicia en fase aguda y se mantiene hasta que se alcanza remisión del SN.  Prevenir las complicaciones,  Enlentecer la pérdida de función renal en el SN corticorresistente.  Evitar las complicaciones tromboembólicas.  Mejorar la calidad de vida de los pacientes. TRATAMIENTO SINTOMATICO
  • 29. TRATAMIENTO SINTOMATICO 1. Actividad física diaria. 2. Dieta normoproteica (1-2 g/kg/día). 3. Restricción de sodio y moderada de líquidos para alcanzar balance negativo hasta remisión de edemas. (No administrar fluidos intravenosos si no es estrictamente imprescindible (hipovolemia e hiponatremia sintomática, peritonitis). 4. Diuréticos: indicados solo en caso de edema incapacitante y previa corrección de la hipovolemia.
  • 30. TRATAMIENTO ESPECIFICO  CORTICOTERAPIA 1. Prednisona oral en dosis de 60 mg/m2/día (2 mg/kg/día) durante 4-6 semanas 2. seguido de 40 mg/m2 /días alternos (1,5 mg/kg) durante 4-6 semanas RESPUESTA AL TTO:  Estado de remisión: desaparición de la proteinuria (<4mg/m2/hora)  Remisión completa: desaparición de la proteinuria y normalización de la albuminemia.  Remisión parcial: normalización de la albuminemia (> 3g/l) con persistencia de proteinuria en rango no nefrótico (4-40 mg/ m2 /hora).  Recaída: aparición de proteinuria en tira reactiva >2+ durante cinco días consecutivos.  Resistencia: persistencia de proteinuria en rango nefrótico tras ocho semanas de tratamiento.
  • 31. TRATAMIENTO ESTRATEGIA DE SEGUIMIENTO Remisión: Retirada progresiva de la prednisona en 4-6 semanas con reducción de dosis 5 mg/semana. Resistencia y remisión parcial: 3 bolos de Metilprednisolona iv (30 mg/kg), cada 48 horas + la PRD a dosis de 60 mg/m2. Recaida:  Prednisona oral a 60 mg/m2/día hasta proteinuria negativa durante cinco días.  Luego 40 mg/m2/días alternos durante 4-6 semanas con retirada progresiva en 4-6 semanas.
  • 34. TRATAMIENTO SN CORTICODEPENDIENTE En recaídas frecuentes, y corticodependencia se recomienda: CORTICOIDES + INMUNOSUPRESORES 1. Ciclofosfamida: dosis de 2-2,5 mg/kg/día durante 8 semanas, vía oral, realizando una retirada progresiva de la prednisona en las cuatro primeras semanas. 2. Micofenolato: dosis de 400-600mg/m2/12 horas durante 6-12 meses. asociado durante el primer mes a prednisona oral, disminuir dosis de forma progresiva a lo largo del segundo mes y retirar al inicio del tercer mes. 3. Ciclosporina: dosis inicial de 100 mg/m2/día (2,5 mg/kg/día) en dos tomas. Aumentar cada 15 días 10-20 mg/m2/día. Mantener seis meses y retirar progresivamente en 3-6 meses.
  • 35. TRATAMIENTO SN CORTICORESISTENTE Pulsos de metilprednisolona: 30 mg/kg en perfusión IV de 2-4 horas, a intervalos crecientes: o 6 dosis en días alternos. o 1 dosis semanal durante 8 semanas. o 1 dosis cada 2 semanas durante 2 meses. o 1 dosis mensual durante 8 meses. o 1 dosis cada 2 meses durante 6 meses. Asociado a 2 mg/Kg en días alternos de prednisona oral. La alternativa a este tratamiento es la utilización de CF administrada a dosis de 2- 3 mg/Kg/d durante 12 semanas + dosis bajas de PRD alterna (0,5mg/kg/48h).
  • 36. ROMAN ORTIZ E. SINDROME NEFROTICO PEDIATRICO.PROTOC DIAGN TER PEDIATR. 2014; 1:28-301 Síndrome nefrótico en la niñez CCAP Año 2 Módulo 3 septiembre de 2003. SD NEFROTICO EN NIÑOS BOI MED HOSP INFANT MEX VOLUMEN 57- NUMERO9 SEP, 2000. ACADEMIA AMERICANA DE PEDIATRIA.