HERPESVIRUS
PROPIEDADES•   Estructura y composición:      ADN: doble tira, lineal, rodeado       por una cubierta proteica con       ...
CLASIFICACION  ALFAHERPESVIRUS           BETAHERPESVIRUS        GAMMAHERPESVIRUS*Citolíticos              *Citomegálicos  ...
REPLICACION
HERPES                                    VIRUS                      SIMPLE                               VARICELA-ZOSTER ...
VIRUSCITOMEGALOVIRUS                                EPSTEIN-BARR•   Replica     en     C.   •   C. epiteliales   de    epi...
HERPESVIRUS 6                 HERPESVIRUS 7               HERPESVIRUS B•   Infecta             los                        ...
VIRUS DE HERPES SIMPLE
PROPIEDADES      Características                HSV-1                       HSV-2Bases       de           ADN(         67%...
PATOGENIA Y PATOLOGIA• Patología:•   Infecciones citolíticas que se deben a necrosis    de células infectadas con respuest...
INFECCION PRIMARIA•   Son leves, muchas son asintomáticas.•   Se transmite por contacto con una persona    infectada.•   P...
INFECCION LATENTE •   El virus en latencia se encuentra en ganglios     infectados , en estado de no replicación. •   Pers...
DATOS CLÍNICOS enfermedad bucofaríngea hsv-1                                                 herpes genital               ...
Infecciones Cutáneas                                               Herpes neonatal                                       E...
INMUNIDAD•    Recién nacido adquiere los anticuerpos     durante los 6 primeros mese y es aquí el     periodo de mas susce...
DIAGNÓSTICO                               • Lesiones herpéticas: piel, córnea, encéfalo.Aislamiento e                  • E...
TRATAMIENTO•   Fármacos antivirales: inhiben la síntesis del    ADN viral y la replicación suprimiendo    manifestaciones ...
PREVENCION Y CONTROL•   Recién nacidos y personas con eccema    deberán protegerse de exposición a    personas con lesione...
Desarrollo de la erupción:                         Día 1                         Día 2                             Día 5  ...
Porque se reactiva el Herpes Zoster?Las causas responsable de la reactivación del virus son: situaciones de stress alter...
Progresión del virus varicela Zoster
Propiedades del virus: Morfológicamente idéntico al herpes              simple     Virus exclusivamente humano Propagación...
Patogénesis y patología           Varicela                              ZosterLa ruta de la infección es lamucosa del tra...
Datos clínicos:       Varicela                   ZosterPeriodo de incubaciónde 10 a 21 días                Se presenta e...
Inmunidad:Ambos virus son idénticosSon resultado de respuestasdiferentes del huéspedLa infección de la varicelaconfiere...
Diagnostico delaboratorio:oEn frotisoMuestrasoTinción de imnunoflorenciaoDetección del ADN viral en elliquido de las vesíc...
Comercialmente se conocen cuatro tipos deEpidemiologia:                    vacuna:                                  OKA BI...
Se puede prevenir el virus herpes Zoster?Existen dos clases de vacunas contra el virus de la varicella-zoster.Una vacuna, ...
Identificar a los miembros del personal y a los pacientes que han estado expuestosy son susceptibles a la varicela.Se deb...
Citomegalovirus:Es una forma de herpesvirus; en humanoses conocido como Human herpesvirus 5(HHV-5).El CMV afecta a perso...
Propiedades del virus:Tiene contenido genético masgrande que los otros virusPosee una glicoproteína en lasuperficieSolo...
Patogénesis y patología:                                       En huésped                                  inmunosuprimido...
Datos clínicos:                                                       En infecciones                                      ...
Inmunidad:Los anticuerpos para elCitomegalovirus se encuentra en elsuero del sangre humanaLos anticuerpos de la leche ma...
Diagnostico:Reacción en cadena de la polimerasa y pruebas de detección deantígenosSerologia,para detectar anticuerpos In...
Epidemiologia:         Es endémico en toda las partes del mundo                 Presente en todo el año                 La...
tratamiento y control:GanciclovirFoscarnetAciclovir y valaciclovirLa transmisión del CMV ocurre de persona a persona y ...
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Herpesvirus

  1. 1. HERPESVIRUS
  2. 2. PROPIEDADES• Estructura y composición:  ADN: doble tira, lineal, rodeado por una cubierta proteica con simetría icosahédrica + 162 capsómeros.  Nucleocápside: presenta un envoltura que proviene de la membrana nuclear de la célula infectada con espículas glicoproteícas(8 nm).  Tegumento: amorfo, a veces simétrico entre cápside y envoltura.  Virus con cubierta: 120-200 nm.  Virión “desnudo”: 100 nm.  Genoma: grande, capaz de codificar 100 proteínas diferentes.  Polipéptidos: 35, constituyen la estructura de la partícula y cubierta viral.
  3. 3. CLASIFICACION ALFAHERPESVIRUS BETAHERPESVIRUS GAMMAHERPESVIRUS*Citolíticos *Citomegálicos *Latentes en células*Proliferación rápida *Proliferación lenta linfoides.*Infecciones latentes *Latentes en glándulas *Virus: Epstein-Barren las neuronas secretoras y riñones*Virus: herpes simple *Virus:y varicela zoster citomegalovirus
  4. 4. REPLICACION
  5. 5. HERPES VIRUS SIMPLE VARICELA-ZOSTER Tipo 1 C. Epiteliales y Tipo 2 • Primera neuronales infección: Varicela(neuron• Lesiones • Infecta de as). bucofaríngeas manera • Segunda y ataques primaria la infección: ”fuegos” o mucosa Zoster. “vesículas por genital. • Adultos, primer fiebre”. • Causa a infección de• Causa principal principal de varicela-zoster de encefalitis herpes pueden (E.E.U.U). genital desarrollar Neumonía Viral Infecciones Grave. neurológicas
  6. 6. VIRUSCITOMEGALOVIRUS EPSTEIN-BARR• Replica en C. • C. epiteliales de epiteliales de vías bucofarínge y respiratorias glándulas , glándulas salivales parótidas. y riñones. • Latente en• Persiste en linfocitos. linfocitos. • Causa• Causa mononucleosis Mononucleosis infecciosa. infecciosa. • Produce 2• Causa de defectos cánceres, un genéticos y retraso linfoma y un mental. carcinoma.
  7. 7. HERPESVIRUS 6 HERPESVIRUS 7 HERPESVIRUS B• Infecta los • De los monos macacos. linfocitos. • Virus linfotrópico T.• • Mal pronóstico. Se adquiere en la • No se ha infancia. • Causan relacionado con• Causa exantema enfermedad enfermedad súbito (roséola neurológica grave. específica alguna. infantil). • Con frecuencia son• Se desconocen las mortales. células blanco para su infección latente.• Se desconocen las consecuencias de su reactivación.
  8. 8. VIRUS DE HERPES SIMPLE
  9. 9. PROPIEDADES Características HSV-1 HSV-2Bases de ADN( 67% 69%guanina+citosina)Genomas y Homología + +Serología Cruzada + +Ciclo de proliferación 8-16 horasGenomas Alfa(inmediatos-tempranos), Beta(tempranos) y Gamma(tardíos).Glucoproteínas + +Tamaño PM= 100 millonesCodifica 70 polipéptidos
  10. 10. PATOGENIA Y PATOLOGIA• Patología:• Infecciones citolíticas que se deben a necrosis de células infectadas con respuesta inflamatoria.• Lesiones en piel y mucosas similares a las de varicela-zoster.• Entre las capas epidérmica y dérmica se acumula líquido de edema (grandes cantidades de virus , detritus celulares y células inflamatorias.• Los cambios histológicos: células infectadas en forma de globo, marginación de cromatina y formación de células gigantes multinucleadas.• Piel: líquido se reabsorbe, se forma costra y las lesiones sanan sin dejar cicatriz.• Mucosas: las vesículas se rompen con rapidez y se forman úlceras superficiales.• Ectópico: infiltrados perivasculares y necrosis hemorrágica.
  11. 11. INFECCION PRIMARIA• Son leves, muchas son asintomáticas.• Se transmite por contacto con una persona infectada.• Persona infectada debe tener superficies mucosas o piel erosionada para dar la infección(la piel intacta es resistente).• HSV-1, se limita a la bucofaringe y se propaga por gotitas respiratorias o por contacto directo con saliva infectada.• HSV-2 se transmite por vía genital.• Ciclo: la replicación ocurre en el sitio de infección- el virus invade las terminaciones nerviosas locales-transporta por flujo axonal retrógrado a los ganglios radiculares dorsales-otros ciclos de replicación establece latencia.• HSV-1, conduce infección en ganglios trigeminales.• HSV-2, causa infección latente en ganglios sacros.
  12. 12. INFECCION LATENTE • El virus en latencia se encuentra en ganglios infectados , en estado de no replicación. • Persiste en esta situación por toda la vida del huésped. • Estímulos provocativos pueden reactivar al virus; entonces avanza de regreso por los axones al sitio periférico y la replicación procede en piel o mucosas. • La inmunidad limita la replicación local del virus, de modo que las infecciones recurrentes son menos extensas y menos graves. • Muchas recurrencias son asintomáticas, reflejadas solo por el derrame del virus en las secreciones. • Sintomáticas: fiebre, tensión física o emocional y exposición a la luz ultravioleta. • Más de 80% de la población humana alberga HSV- 1 en forma latente, pero solo una porción pequeña experimenta recurrencia.
  13. 13. DATOS CLÍNICOS enfermedad bucofaríngea hsv-1 herpes genital queratoconjuntivitis*Infección primaria es *Causada por HSV-2.asintomáticas . *Infección inicial por *Primario: puede ser grave conNiños de 1-5 años. HSV-1 en el ojo y es duración de 3 semanas.*Afecta mucosas bucal y gingival. grave. *Lesiones: vesiculoulcerativas enPI: 3-5 días. el pene del varón o *Lesión aparece como cuello, vulva, vagina y peritoneo*Síntomas: 2-3 queratitis dendrítica o de la mujer.semanas, fiebre, dolor degarganta, ulceras, edemas, gingivo úlceras corneales o como *Síntomas: dolor intenso, malestar, disuria ystomatitis, anorexia y malestar. vesículas del párpado. linfadenopatías inguinal.*Adultos: faringitis y amigdalitis. *Queratitis recurrente *Complicaciones: lesiones*Infección recurrente: vesículas extragenitales y meningitisalrededor del labio. puede haber deterioro aséptica.*Síntomas: dolor intenso que progresivo del estroma *Si la persona ha sido inmunizadadesaparece a los 4-5 días. corneal que lleva a la con HSV-1, los síntomas serán*Lesión cura a costra sin dejar ceguera. menos graves.cicatriz. *Recurrentes: leves, con vesículas que curan a los 10 días.
  14. 14. Infecciones Cutáneas Herpes neonatal Encefalitis *Adquirida: útero, durante el*Poco común en personassanas(HSV-1 Y HSV-2). *Causada por HSV-1 . nacimiento o después de este. *El recién nacido es incapaz de*Es posible la formación de *Lesiones en el lóbulo limitar la replicación yherpes por contacto con temporal. diseminación del virus.lesiones en abrasiones ( *Prevención: la cesaría.dedos del *LCR con pleocitosis. *Causada por HSV-1º HSV-2.odontólogo, personal de *Diagnóstico: solo por *Fuente de infección: de la familiahospital, panadizo herpético aislamiento del virus de o personal de maternidad.y luchadores, herpes de tejido encefálico. *Son casi siempre sintomáticas.gladiadores). *Patología: 1-lesiones de piel, ojo*Las infecciones son graves y Alto índice de y boca; 2- encefalitis con o sinamenazan la vida en mortalidad. afección cutánea; y 3-enfermedadpersonas con trastornos de generalizada que afecta a muchos *El 50% de paciente órganos como el SNC.piel. tienen infecciones *En la infección transplacentaria*Síntomas: fiebre alta con primarias y el resto del feto causa malformacionesgran extensión de vesículas produce infección congénitas por lo que el feto esen el cuerpo. abortado de forma espontánea. recurrente.
  15. 15. INMUNIDAD• Recién nacido adquiere los anticuerpos durante los 6 primeros mese y es aquí el periodo de mas susceptibilidad a infección herpética(6 meses y 2 años de edad).• Los anticuerpos no previenen la enfermedad, pero la reducen.• Los anticuerpos anti-HSV-1 aparecen al principio de la niñez y en la adolescencia en la mayoría de las personas.• Los anticuerpos anti-HSV-2 surgen durante la adolescencia y la actividad sexual.• Infección primaria: aparecen los anticuerpos IgM (transitorios) seguidos por IgG e IgA(persistentes). Mientras más grave sea la infección primaria o más frecuentes las recurrencias, más potentes será la respuesta de anticuerpos.
  16. 16. DIAGNÓSTICO • Lesiones herpéticas: piel, córnea, encéfalo.Aislamiento e • Enjuagues de garganta, LCR y heces.identificación del virus • Tinción con inmunofluorescencia con antisuero específico. • Análisis del ADN viral con endonucleasa restrictiva.Serología • La detección de anticuerpos a los 4-7 días se realiza por pruebas Nt, FC, ELISA, inmufluorescencia.
  17. 17. TRATAMIENTO• Fármacos antivirales: inhiben la síntesis del ADN viral y la replicación suprimiendo manifestaciones clínicas.• HSV permanece latente en ganglios sensoriales y la tasa de recaídas es igual para personas tratadas y no tratadas.• Pueden surgir cepas resistentes al medicamento.• ACICLOVIR:  Poco tóxico.  Reduce la mortalidad.  Suprime la reactivación de infecciones herpéticas latentes en pacientes inmunosuprimidos.  Acorta la duración de la propagación del virus, del dolor intenso y del tiempo de duración.  Seguro para administraciones prolongadas.
  18. 18. PREVENCION Y CONTROL• Recién nacidos y personas con eccema deberán protegerse de exposición a personas con lesiones herpéticas activas.• S están desarrollando vacunas.• Método: usar antígenos glucoproteínicos purificados de la envoltura viral.• Otro método: desarrollo del virus de vaccinia modificado donde se inserta un gen de herpes virus que codifica una glicoproteína inmunizante.• Debido a que el herpes recurre en presencia de anticuerpo circulante, la vacuna sería de escaso valor para la persona que ya se ha recuperado de una infección primaria.
  19. 19. Desarrollo de la erupción: Día 1 Día 2 Día 5 Día 6
  20. 20. Porque se reactiva el Herpes Zoster?Las causas responsable de la reactivación del virus son: situaciones de stress alteraciones del sistema inmunológico (incluye patologíasinmunosupresoras como leucemias HIV o virus de la inmunodeficiencia humanaexposición a ciertos agentes (tóxicos, sol)
  21. 21. Progresión del virus varicela Zoster
  22. 22. Propiedades del virus: Morfológicamente idéntico al herpes simple Virus exclusivamente humano Propagación en cultivos embrionarios humanosAsociación muy estrecha con las células La propagación se lleva a cabo con masfacilidad por el paso de células infectadas Los niños que han sido atacados por el virus son residentes para obtener la varicela
  23. 23. Patogénesis y patología Varicela ZosterLa ruta de la infección es lamucosa del tracto respiratorioReplicación en los ganglios Lesiones idénticas a la varicelalinfáticos Inflamación de los nerviosLa desaminacion primeria da Las lesiones tiene lugar alugar a la replicación del virus en aéreas de inervaciónel hígado y en bazo El virus recorre el nervio hastaLa viremia secundaria trasporta la pileal virus a la piel La reactivación es esporádicaProvoca edema, degeneraciónde células e inflamación yacumulación de líquidos
  24. 24. Datos clínicos: Varicela ZosterPeriodo de incubaciónde 10 a 21 días Se presenta enMalestar general y pacientesfiebre, seguidos por un inmunosuprimidosexantema En personas conPrimero aparece en el tratamientostronco, luego Se inicia con dolorcara, extremidades y intensomucosas Aparición de vesículasAparecen vesículas El tronco, la cabeza yBaja mortalidad cuello son las regionesen la varicela neonatal mas afectadasse contrae se contareantes o después del parto Complicaciones: Complicaciones: Neumonía Neuralgia posherpeticaCoágulos intravasculares Dolor prolongado
  25. 25. Inmunidad:Ambos virus son idénticosSon resultado de respuestasdiferentes del huéspedLa infección de la varicelaconfiere inmunidadLos anticuerpos persistes por20 añosEl zoster se presenta enpresencia de anticuerposneutralizados para varicelaDesarrollo de inmunidadmediada por célulasEl virus codifica medios paraevadir al huésped
  26. 26. Diagnostico delaboratorio:oEn frotisoMuestrasoTinción de imnunoflorenciaoDetección del ADN viral en elliquido de las vesículaoFragmentos de pieloMaterial de biopsia
  27. 27. Comercialmente se conocen cuatro tipos deEpidemiologia: vacuna: OKA BIKEN del instituto de Osaka(Japón). OKA RIT de industrias terapéuticas Recherche en Se presenta a nivel mundial Genval (Bélgica). OKA MERCK de laboratorios Merk Sharp and Muy trasmisible Dohme (Estados Unidos). Es muy común en climas OKA PASTER del laboratorio Pasteur Mérieux- templados connaught (Francia). Zoster se presenta mas en adultos que en niños Hay vacunas disponibles La transmisión sigue en escuelas Tratamiento: En niños las vesículas no requieren Trasmisión: tratamiento •Por gotitas en el aire Aciclovir •Contacto directo Famciclovir •La varicela puede ser fuente valciclovir de zoster foscarnet
  28. 28. Se puede prevenir el virus herpes Zoster?Existen dos clases de vacunas contra el virus de la varicella-zoster.Una vacuna, llamada Varivax, se recomienda generalmente para los niños y protegecontra la infección inicial y la varicela.La otra vacuna, llamada Zostavax, se usa para prevenir que una persona desarrollezoster
  29. 29. Identificar a los miembros del personal y a los pacientes que han estado expuestosy son susceptibles a la varicela.Se debe considerar la administración de inmunoglobulina anti-varicela-Zoster(gama-globulina específica) a los pacientes apropiados.Todos los pacientes susceptibles expuestos deben ser dados de alta lo antesposible,Los pacientes que recibieron gamaglobulina específica, el aislamiento debecontinuar hasta el día 28.A todos los miembros del personal expuestos susceptibles, se debe considerarexcusarlos del contacto con los pacientes
  30. 30. Citomegalovirus:Es una forma de herpesvirus; en humanoses conocido como Human herpesvirus 5(HHV-5).El CMV afecta a personas tantoinmunocompetentes comoinmunodeprimidos. Es en los pacientesinmunodeprimidos en los que producecomplicaciones severas.El CMV principalmente ataca a lasglándulas salivares y puede ser unaenfermedad grave o fatal para los fetosdurante el embarazo
  31. 31. Propiedades del virus:Tiene contenido genético masgrande que los otros virusPosee una glicoproteína en lasuperficieSolo se duplican in vitro en losfibroblastosSe duplican lentamente en célulascultivadasDesimanación de célula a célulaProduce un efecto citopatico
  32. 32. Patogénesis y patología: En huésped inmunosuprimidos En infecciones •Trasplante de órganos congénitas y perinatales En huésped normales •Exposición el virus •Tumores malignos•Contacto directo provoca anomalías •Los que reciben•Infecciones sistémicas congeticas Quimioterapias•Se propaga desde la •Defectos mentales •Existe desimanaciónfaringe y orina •Mal formaciones •La neumonía es la•En las glándulas salivales •El virus se adquiere antes complicación mases muy común la infección o después del parto frecuente •Según el estado del paciente puede mantener el virus en latencia •Puede haber reactivación del virus
  33. 33. Datos clínicos: En infecciones congénitas y perinatales En huésped normales En huésped •Muerte del feto•Infección primaria es inmunosuprimidos •Afecta al sncasintomática •Neumonía es la Características:Características: complicación mas •Retardo del crecimiento•Dolor muscular frecuente •Ictericia•Malestar generalizado •Diseminación •Hepatoesplenomegalia•Linfocitosis •Gastroenteritis •Trombocitopeniamononucleosis •corriorretinitis •Microcefalia y•hepatoesplenomegalia corriorretinitis
  34. 34. Inmunidad:Los anticuerpos para elCitomegalovirus se encuentra en elsuero del sangre humanaLos anticuerpos de la leche maternano protege contra el virus
  35. 35. Diagnostico:Reacción en cadena de la polimerasa y pruebas de detección deantígenosSerologia,para detectar anticuerpos Ing. CSe debe sospechar una infección por CMV si el paciente:Tiene síntomas de mononucleosis pero da negativo para el virus deEpstein Barr.Muestra signos de hepatitis, pero da negativo para los virus dehepatitis A, hepatitis B y hepatitis C
  36. 36. Epidemiologia: Es endémico en toda las partes del mundo Presente en todo el año La infección varia según:•El estado socioeconómico•Condiciones de vida e higiene•El ser humano es el huésped único transmisión:•El virus se propaga mediante contactodirecto•Orina•Saliva•Leche materna•Secreciones cervicales•Por gotitas respiratorias•Trasplante de órganos•Contacto sexual
  37. 37. tratamiento y control:GanciclovirFoscarnetAciclovir y valaciclovirLa transmisión del CMV ocurre de persona a persona y afecta a individuosde cualquier edad, aunque su contagio es más común durante la niñez, laadolescencia y la juventud. La infección requiere contacto cercano y directocon los líquidos corporales de una persona infectada; por ejemplo, la saliva,sangre, orina, semen o leche materna. Puede transmitirse también por órganostrasplantados.La transmisión es fácil de prevenir, porque se suele transmitir a través delos fluidos corporales al ponerse en contacto con las manos y después con lanariz y la boca.El simple lavado de las manos con jabón y agua es efectivo a la hora de quitarel virus de las manos.

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