1. PREECLAMPSIA
Alumno: José Eduardo Reyes Martínez.
4º año grupo “C”
FACULTAD DE MEDICINA Y CIRUGIA
DE LA U.A.B.J.O.

2. PREECLAMPSIA
Definición
 La preeclampsia es una
enfermedad especifica del
embarazo, aparece en el 5-
10% de los embarazos y se
manifiesta después de la 20
semana de gestación. A
menudo cerca del final de la
misma. Es una alteración
propia de la especia humana.

3. PREECLAMPSIA
Definición
 Se caracteriza por la presencia de hipertensión
proteinuria y/o edema. Aunque algunos autores
dudan de la inclusión del edema, considerando
como imprescindible a la hipertensión.
 La proteinuria no obstante para ser patológica
debe sobrepasar los 0.3 g/L x 24 Hrs. o 1g/L en
una muestra tomada aisladamente.

4. PREECLAMPSIA
Definición.
 Es una de las principales
causas de morbilidad y
mortalidad materna y
neonatal.
 En la actualidad el único
tratamiento definitivo es la
finalización de la gestación.

5. PREECLAMPSIA
Definición.
 Cualquier medida preventiva en medicina
pretende que un proceso patológico se inicie
(prevención primaria), o bien revertir,
contrarrestar o enlentecer los mecanismos
fisiopatológicos antes de que la enfermedad sea
clínicamente aparente (prevención secundaria)

6. PREECLAMPSIA
Epidemiología
 Suele afectar generalmente a primigravidas
jóvenes o añosas (más de 35 años)
 Entre los factores de riesgo caben destacar:
.- Antecedentes familiares de
peeclampsia/eclampsia.
.- Gestación múltiple.
.- Patología hipertensiva y/o renal preexistente.
.- Diabetes.

7. PREECLAMPSIA
Etiología
 Aunque actualmente la etiología es desconocida
se han formulado múltiples teorías
1.- Alteración en la implantación placentaria.
2.- Alteración endotelial.
3.- Alteración del sistema prostaglandínico.
4.- Factores inmunológicos.
5.- Factores genéticos.

8. PREECLAMPSIA
Etiología
 Otros factores de riesgo que se consideran en la
etiología de la preeclampsia es la raza. Las mujeres
de raza negra tienen un riesgo 2 veces superior a
las de raza blanca de presentar hipertensión y
preeclampsia.
 La nuliparidad se considera un factor con mayor
predisposición a esta complicación.

9. PREECLAMPSIA
Etiología
 El embarazo múltiple también se considera un
factor de predisposición así como el antecedente
de embarazo en el que la gestante haya sufrido
preeclampsia.

10. PREECLAMPSIA
Etiología
 Se ha asociado la hipertensión y la preeclampsia
con el aumento de peso durante la gestación. Así
pues, índices de masa corporal al inicio de la
gestación mayores a 25 Kg./m2 se asocia a una
mayor frecuencia de trastornos tensiónales
durante la gestación.

11. PREECLAMPSIA
Etiología
 La diabetes preexistente es un factor de riesgo
en especial cuando existe una nefropatía
diabética en donde las posibilidades de presentar
un estado hípertensivo asociado o inducido por
el embarazo llega a alcanzar un 66% en estas
pacientes.

12. PREECLAMPSIA
Etiología
 En la actualidad parece
aceptarse que el factor
desencadenante es la
isquemia
uteroplacentaria que se
produce probablemente
a consecuencia de
anomalías en la
placentación.

13. PREECLAMPSIA
Etiología
 Tras la invasión secundaria a las
arterias espirales en el miometrio,
todo ello ligado a una serie de
polimorfismos genéticos
anómalos (trombofilicos),
intolerancia inmunológica.
Activación de las células del
endotelio vascular y exageración
de un proceso inflamatorio
sistémico. que conduce a la
implantación y desarrollo
defectuoso de la placenta

14. PREECLAMPSIA
Etiología
 Investigaciones a nivel molecular hace aparecer nuevas
teorías.
 La activación de sustancias del sistema inflamatorio
como citocinas y activación de neutrofilos, anomalías
en la actividad de monocitos produciendo citocinas y
TNFα, dan alteraciones en la angiogenesis, rechazo
inmunológico e isquemia placentaria, dando asi mismo
hipertensión, proteinuria trombocitopenia y
alteraciones renales

15. PREECLAMPSIA
Etiología
 El vasoespasmo es lo que dará lugar a la
hipertensión inducida por el embarazo.
 Produce un efecto nocivo sobre el mismo vaso
en las células endoteliales.
 Se producen pequeños depositos de
componentes de la sangre como plaquetas y
fibrinógeno en zonas subendoteliales por lesión
en las uniones celulares del endotelio.

16. PREECLAMPSIA
Etiología
 El endotelio glomerular
es mas sensible a estos
daños, y explica una
proteinuria además de
una aparición de un daño
histopatológico
característico de este
proceso, la endoteliosis
glomerular.

17. PREECLAMPSIA
Etiología
 Se ha observado aumento de una proteína
angiogénica circulante (fms- like tirosine kinase
I) en pacientes con preeclampsia
 El cual se adhiere al factor de crecimiento
placentario (PIGF) y la factor de crecimiento
vascular endotelial (VEGF).
 Induciendo una disfunción endotelial.

18. PREECLAMPSIA
Etiología
 Esta disfunción del endotelio
explica la sensibilidad de las células a
la angiotensina II, que les inducirá
contraerse. Cuando normalmente en
la gestación las células son
refractarias a esta sustancia.
 En el embarazo normal las células
endoteliales producen mas
prostaglandinas vasodilatadoras y en
el embarazo con hipertensión o
preeclampsia de prostaglandinas
vasoconstrictoras.

19. PREECLAMPSIA
Etiología
 Sirve también de referencia el aumento de
tromboxano A2, que se correlaciona con los
niveles de hipertensión.
 Al disminuir la ciclooxigenasa II (COX II)
disminuimos la producción de prostaciclinas en
los vasos placentarios, alterando la correlación
con el tromboxano A2

20. PREECLAMPSIA
Etiología
 El estrés oxidativo es otro de los trastornos
fisiopatológicos importantes, los radicales libres
de oxigeno se producen en todo proceso
metabolico normalmente.
 En el embarazo se incrementan con la actividad
de la gestacion.
 En la preeclampsia se nota un aumento en los
marcadores bioquimicos de este, y una
disminucion de los componentes antioxidantes

21. PREECLAMPSIA
Etiología
 Así pues un aumento en
suero de peroxidos en
comparación con mujeres
normotensas podría en un
futuro llegar a convertirse en
un marcador precoz para la
mujer que puede desarrollar
un estado hipertensivo
durante el embarazo.

22. PREECLAMPSIA
Etiología
Sistema nervioso central:
 La preeclampsia en el SNC
suele manifestarse
principalmente por
convulsiones y/o sus signos
prodrómicos como son:
- Cefalea
- Escotomas
- Hiperrefexia

23. PREECLAMPSIA
Etiología
 La etiología de las convulsiones
aun no esta clara, ya que
mientras algunos autores la
atribuyen al edema cerebral
estudios recientes de TAC,
resonancia magnética y
angiografía cerebral revelan que
el mecanismo fisiopatológico
esencial es la isquemia
vasoespástica.
 La mayor parte de pacientes
preeclámticas no presentan
disfuncion nerviosa central

24. PREECLAMPSIA
Etiología
Sistema hepático
 En la preeclampsia la afección
hepática suele manifestarse con
dolor en el epigastrio o
hipocondrio derecho.
 Así como alteraciones en el test
de función hepática.
 La gravedad depende de la
severidad del daño.

25. PREECLAMPSIA
Etiología
 Salvo en el síndrome de HELLP, en
preeclampsia la alteración bioquímica será
moderada. Con:
- Discreta elevación de aminotrasnferasas y
bilirrubina.
 La lesión histopatológica resultante de la
isquemia vasoespástica se debe a los trombos de
fibrina en los sinusoides de la región periportal
y/o hemorragias periportales.

26. PREECLAMPSIA
Etiología
Unidad fetoplacentaria
 En la preeclampsia existe una
disminución de la perfusión
placentaria como consecuencias
de anomalías de la implantación y
lesiones aterósicas en las arterias
espirales.
 La lesión placentaria da origen a
microtrombos con aumento de la
resistencia vascular que da
insuficiencia placentaria y puede
originar hematoma
retroplacentario.

27. PREECLAMPSIA
Etiología
 Como consecuencia de la insuficiencia
placentaria, en la preeclampsia hay mayor
incidencia de abruptio placentae y se acompaña de
un sufrimiento fetal cronico. Que puede dar:
 Retraso en el crecimiento fetal intrauterino (CIR
tipo II).
 Un aumento en partos prematuros.
 Mortalidad perinatal elevada.

28. PREECLAMPSIA
Aspectos Clínicos, criterios de la
enfermedad.
 Se ha venido categorizando tradicionalmente en
moderada y severa según las cifras de la TA. Y el
grado de proteinuria.
 Aunque en el síndrome de HELLP y en la
eclampsia pueden aparecer aun sin cifras
elevadas.

29. PREECLAMPSIA
Aspectos Clínicos, criterios de la
enfermedad.
 En general se aceptan como criterios de
gravedad cualquiera de los signos y síntomas de
la tabla.

30. PREECLAMPSIA
Aspectos Clínicos, criterios de la
enfermedad.
 La presencia de una preeclampsia grave y/o de
una eclampsia manifiesta puede llegar a
determinar la interrupción de la gestación
independientemente de la madurez

31. PREECLAMPSIA
Tratamiento y terapéutica.
 Como se ha mencionado no hay una cura para
los estados hipertensivos del embarazo. Pero hay
que tomar medidas terapéuticas que traten de
estabilizar la presión arterial, que eviten las
complicaciones preeclampsia, eclampsia y/o
HELLP.
 y que preserven al feto de los efectos nocivos de
la hipoperfución placentaria.

32. PREECLAMPSIA
Tratamiento y terapéutica
 El reposo en el hospital o en el
domicilio ayuda a controlar los
estados de hipertensión, se
debe evitar esfuerzo físico así
como los estados de angustia
materna.
 Dieta normosódica evitando el
consumo excesivo de sal.

33. PREECLAMPSIA
Tratamiento y terapéutica
 Proteinuria cualitativa/24 horas y en orina de
24hrs 1 o dos veces a la semana.
 Toma de presión cada 12 horas

34. PREECLAMPSIA
Tratamiento y terapéutica
 Algunos autores dudan en la administración de
hipotensores, ya que pueden afectar el riego
sanguíneo uteroplacentario desfavoreciendo una
buena perfusión al feto. Pero algunos
mencionan que evitan el progreso a
preeclampsia o estados hipertensivos graves.
 Si se administran será en pacientes con
vasodilatación para reducir el espasmo vascular y
asi aumentar el flujo sanguíneo placentario.

35. PREECLAMPSIA
Tratamiento y terapéutica
 Algunos antihiperensivos de elección son:
- Labetalol: 50 mg./6 Hrs. Que puede seguir aumentando
según la TA 50 mg. cada toma.
- Hidralacina 10 m./6 Hrs. Que puede seguir
aumentando según la TA 10 mg. cada toma.
- Otros: Metildopa 250 mg/12 hrs.; Nifedipina
10mg/12Hrs.
- Atenolol (contraindicado por restazo de crecimiento y
alteraciones en el registro cardiotocográfico)

36. PREECLAMPSIA
Tratamiento y terapéutica
 El manejo de la paciente con preeclampsia grave
entre 24 y 34 semanas requiere.
 Ingreso hospitalario en un centro de nivel 3
 Reposo relativo. Dieta normal
 Control de TA/4hrs.
 Proteinuria cualitativa/24hrs.
 Proteinuria en orina 24hrs al menos
bisemanalmente.

37. PREECLAMPSIA
Tratamiento y terapéutica
 Diuresis horaria y si la situación es estable
balance hídrico cada 12hrs.
 Control de sintomatología materna y reflejos
patelares al menos dos veces al día.
 Monitorización cardiográfica dos veces al día a
partir de la 26-28 semanas.
 Ecografía obstétrica: valorar crecimiento fetal,
liquido amniótico y flujometría Doopler.

38. PREECLAMPSIA
Tratamiento y terapéutica
 Tratamiento:
 A)-antihipertensivo, hay evidencias de que el
tratamiento antihipertensivo en preeclampsia
grave con cifras de PAS >160 o PAD >110 es
beneficioso.
 El Labetalol por vía endovenosa ha demostrado
tener menos efectos secundarios que la
Hidralacina endovenosa.

39. PREECLAMPSIA
Tratamiento y terapéutica
 Expansión de volumen plasmático: se ha
sugerido el huso de soluciones cristaloides o
coloides para el aumento del volumen
plasmático materno y la perfusión placentaria.
(aunque en la preeclampsia aumenta el riesgo de
edema agudo de pulmón o edema cerebral
aunque no han demostrado que esta medida
mejore el pronostico materno o fetal)

40. PREECLAMPSIA
Tratamiento y terapéutica
 Sulfato de magnesio:
 Varios estudios randomizados han demostrado que el
tratamiento con sulfato de magnesio puede prevenir el
desarrollo de convulsiones en la paciente con
preeclampsia grave. Además parece que también
disminuye la morbilidad materna y perinatal en mujeres
con preeclampsia grave, evitando complicaciones.
Monitoreandose la magnesemia que debe estar entre
4.8-9.6 mg/dl.

41.  Dosis SO4 Mg.
INICIO MANTENIMIENTO
PREVENCION 4 1 g/h-1.5 g/h

42. PREECLAMPSIA
Bibliografía
 Obstetricia Escrito por J González-Merlo
 Tratado de cuidados críticos y emergencias
Escrito por Luís Miguel Torres Morera.
 Obstetricia y medicina materno-fetal Escrito
por Luís Cabero Roura,D. Saldivar Rodríguez