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José Luis Paz Ibarra
Profesor Asociado – Facultad de Medicina “San Fernando” – UNMSM
Servicio de Endocrinología – Dpto. de Especialidades Médicas – HNERM
Miembro Titular – Sociedad Peruana de Endocrinología
EVALUACIÓN ENDOCRINOLÓGICA DE LOS
ADENOMAS HIPOFISARIOS
ADENOMAS HIPOFISARIOS
• Son los tumores selares más comunes.
• Difícil determinar su verdadera incidencia, pues
frecuentemente son asintomáticos.
• Prevalencia aproximada:
• 14% en estudios post mortem, y
• 22% en estudios radiológicos.
• La mayoría de ellos son de crecimiento lento, pero algunos
tienen una velocidad de crecimiento mayor y pueden ser
invasivos.
• Ca. de hipófisis: muy raros, presencia de diseminación en el
LCR, o metastasis sistémicas
AA
CÉLULAS DE LA ADENOHIPOFISIS
CELULA TOTIPOTENCIAL
Factores de Transcripción
(LhX3, PIT 1)
Prop-1Célula Madre
Acidófila
Célula Madre
Basófila
SOMATOTROPO
(40-50%)
LACTOTROPO
(15-25%)
GONADOTROPO
(10%)
TIROTROPO
(5%)
CORTICOTROPO
(10-20%)
GH PRL LH FSH TSH ACTH
191 198 213 203 210 39
22 23 32 32 31 4.5
20 20 50 220 50 8
MÚLTIPLE MAMA GÓNADAS TIROIDES ADRENAL
*Células foliculoestrelladas (acciones paracrinas)
P.M. (Kd)
VIDA MEDIA (min)
O. BLANCO
PATOGENIA
CÉLULA MADRE
Célula específica
para H.H.
Alteraciones DNA.
Oncogenes. Cambios
de Receptores
Célula con expresión
Genética ilimitada
Adenoma Hiperplasia Ca
Hormonas Hipotalámicas
Péptidos NT
Hormonas periféricas
Hipometilación DNA
F.T.
Mutaciones
Virus
Radiación
NEM-I
McCune - Albright
Hereditarias
Somáticas
ADENOMAS HIPOFISARIOS
EVENTOS GENÉTICOS EN TUMORES HIPOFISARIOS
• Adenomas pituitarios
• PRLomas
• GHomas
• Gnomas
• TSHomas
• Adenomas de células nulas
• Adenomas mixtos
• Carcinoma pituitario
• Gangliocitoma
• Tumores mesenquimales
• Tumores de las células granulares
• Tumores secundarios
CLASIFICACIÓN
OMS 2004
CLASIFICACIÓN HISTOPATOLÓGICA DE LOS ADENOMAS HIPOFISARIOS
Sx. ENDOCRINOS
• HIPERFUNCIÓN
• PRL: Galactorrea-Amenorrea
• GH: Acromegalia
• ACTH: E. Cushing
• TSH: Hipertiroidismo
• LH/FSH: Hipogonadismo
• HIPOFUNCIÓN
• Hipopituitarismo
• ALT. HIPOTALÁMICAS
• Diabetes Insípida
• Hiperfagia / Obesidad
• Somnolencia
Sx. NEUROLÓGICOS
• Cefalea
• Hemianopsia bitemporal
• Afección de pares
craneales
• Epilepsia temporal
• Alt. Personalidad
• HT intracraneal
• HT selar
CUADRO CLÍNICO
EVALUACIÓN DE LOS TUMORES SELARES
• 1. ¿Cuál es la posible naturaleza de la masa?
• 2. ¿Hay compresión de alguna estructura
adyacente?
• 3. ¿Existe hipersecreción hormonal?
• Si la hay ¿Cuál de las hormonas?
• 4. ¿Existe deficit hormonal?
• Si la hay, ¿Cuál es la hormona deficiente?
EVALUACIÓN ENDOCRINOLÓGICA:
• Para determinar si:
• Son adenomas hipersecretores, o
• Si causan hiposecreción hormonal por la hipófisis no
tumoral.
• La identificación de un tumor selar como un tipo
específico de adenoma hipofisario puede influir en su
manejo:
• Permite un tratamiento farmacológico específico
• Provee un marcador tumoral.
• La hiposecreción debe ser re-evaluada después del
tratamiento quirúrgico, y si persiste, debe recibir TRH.
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO DE LOS
TUMORES HIPOFISARIOS
 Control de síntomas y signos
 Normalización Bioquímica
 Control de Masa Tumoral
 Evitar Recurrencia Tumoral
 Preservar función Hipofisaria
 Obtener expectativa vida normal
HIPERFUNCION
PITUITARIA
PROLACTINOMAS
• Son los adenomas hipofisarios más frecuentes (40 - 50%)
• Son el 4% de los Tumores Intracraneales
• > 90% son pequeños, intraselares y raramente
incrementan su tamaño
• En mujeres el 90% son Microadenomas
• En Varones el 90% son Macroadenomas
HIPERPROLACTINEMIA:
CAUSAS (1)
• Incremento Fisiológico: < 40 ng/ml
• En Embarazo es 10 veces +
• Inducida por Fármacos: 5O - 100 ng/ml
• Hipotiroidismo, IRC, SOP e Insuficiencia Hepática: leve
incremento < 60 ng/ml
• Única determinación vs. Pool
• PRL: 25 - 40 debe repetirse.
HIPERPROLACTINEMIA
CAUSAS (2):
• Compresión Tallo Pituitario: < 100 ng/ml
• Prolactinomas / Tumores co-secretores.
• Macroadenomas: tipico niveles > 250
• Macroadenoma con PRL < 100: compresión de
tallo o efecto “Hook”
• RMN: detecta pequeños tumores y extensión tumoral
en los macroadenomas
COMPRESIÓN TALLO PITUITARIO
Pituitaria
PRL
Tallo
Pituitario
Hipotálamo
Dopamina_ TRH
+
PRL = 40ng/mL
PROLACTINOMAS:
TRATAMIENTO
Objetivos del Tratamiento:
- Normalizar niveles de PRL
- Corregir Hipogonadismo
- Restaurar Fertilidad
- Aliviar efectos de Masa tumoral
- Disminución Volumen Tumoral
- Evitar recurrencia
AGONISTAS DE DOPAMINA
HIPERPROLACTINEMIA: TTO
• Dosis: la que logre la normalización biológica
• Cuanto Tiempo Tratar?
• 2 años: MicroPRLomas – Seguimiento a 5 años.
• 5 años: MacroPRLomas ? – Seguimiento a 5 años.
• Hasta la menopausia
• De por vida
• Resistencia a BMC: 15 mg/día por 3 meses sin reducción de
PRL, volumen tumoral ni mejoria clínica.
• Cabergolina es la droga de elección actual
RMN MUESTRA REDUCCION TUMORAL CON
AGONISTA DE DOPAMINA
PROLACTINOMAS
INDICACIONES PARA CIRUGÍA
• Defectos de CV que no responden a terapia médica
• Macroadenomas que no responden a terapia médica
• Intolerancia a tratamiento con agonistas DA
• Aplopejia Pituitaria (raro)
• Rinorrea Cerebroespinal debido a erosión del seno esfenoidal
(raro)
CAUSAS DE ACROMEGALIA
• Tumor hipofisario productor de GH > 98 %
 correlación entre secreción de GH y tamaño tumoral
 pacientes jóvenes tienden a tener tumores de >
tamaño
 al momento del dx. 75 % son Macroadenomas
 tardamos en promedio 7- 10 años en hacer el dx
• Secreción de GH-RH hipotalámico < 1 %
• Producción ectópica de GH < 1%
• Mutaciones del Receptor de IGF1
DIAGNÓSTICO
1) CLINICO
2) LABORATORIO:
- Certificar diagnóstico
- Estudiar otros ejes pituitarios
-Estudio de otros tumores endocrinos (NEM)
3) IMÁGENES:
-Tamaño tumoral
-Sd. tumoral
LABORATORIO EN ACROMEGALIA
• Inespecíficos: hiperfosfatemia- hipercalciuria- hiperglicemia
ayunas o postcarga de glucosa-enzimas hepáticas alteradas
• Específicos:
a) Prueba de supresión con estímulo fisiológico: medición de
GH 0, 30, 60, 90, 120 minutos luego de glucosa oral (75g)
Respuesta normal < 1 ng/mL.
Acromegalia: > 5 ng/ml-respuesta paradojal
b) IGF-I: según edad y sexo
TRATAMIENTO
• QUIRURGICO: cirugía transesfenoidal
 curación- mejoría ( partes blandas)
 respuesta según valores preop.
< 40 ng//ml: 75 % de curación
> 40 ng/ml : 35 % de curación
 complicaciones postop.: hipopituitarismo-rinorraquia-
hemorragia
• RADIOTERAPIA: respuesta lenta
complicaciones:
NECROSIS TUMORAL con apoplejía
Hipopituitarismo: 50 % en 10 años
TERAPIA MÉDICA
Agonistas Dopamina
Bromocriptina
Cabergolina
Análogos Somatostatina
Octreotide
Lanreotide
Pasireotide
Antagonistas Receptor GH
Pegvisomant
Tratamiento Combinado
Moléculas Quimeras
OCTREOTIDE LAR Y NIVELES DE GH
OCTREOTIDE LAR Y NIVELES DE IGF-1
Antes del tratamiento
GH = 19.7 ng/mL - IGF-1 = 1628 ng/mL (4.2 ULNR%)
12 meses en octreotide-LAR
GH = 2.2 ng/mL - IGF-1 = 376 ng/mL (1.0 ULNR%)
AAS, varon, 34 años
Abs R, et al. J Clin Endocrinol Metab. 1998;83:374-378.
IGF-I < 300 μg/L GH < 2 μg/L
Cabergolina 39% 46%
Mejores Tasas de Remisión:
IGF-1 Pre-tratamiento < 750 μg/L
Tumores co-secretores PRL
n = 64; Cab + RT = 34 ; Cab 3.5g/sem
DOPAMINERGICOS EN TRATAMIENTO DE ACROMEGALIA
ENFERMEDAD DE CUSHING
HIPERCORTISOLISMO ENDÓGENO
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
ENFERMEDAD DE CUSHING
• Tumor productor de ACTH:
• 90 % microadenomas: de estos 50 % < 5 mm, hay descritos
de < 1 mm.
• 10 % macroadenomas.
• Hipersecreción de ACTH con Hiperplasia suprarrenal bilateral
e hipercortisolismo:
• Pérdida de ritmo circadiano de ACTH – cortisol
• Pérdida de la respuesta de ACTH-cortisol al stress
(hipoglicemia, cirugía)
• Alteración del feed-back (-) de GC sobre ACTH
DIAGNÓSTICO
1. Clínico:
2. Funcional sindrómico:
• Hipersecreción de cortisol (pm)
• Ritmo circadiano de cortisol plasmático c/s ACTH
• Cortisol libre urinario de 24 hr (CLU)
• Cortisol en saliva (al azar)
3. Funcional etiológico:
• Pruebas de supresión con dexametasona (VO ó EV)
• Medición de ACTH
• Prueba de estímulo con CRH
• Prueba de supresión con dexametasona-estimulación con CRH
4. Radiológico
1. Cirugía (Primera línea).
• Cura para Microadenomas 70-90% (Localización
anatómica y experiencia del cirujano).
• Tasa recurrencia 5-24%.
• Cura en macroadenomas 53-67%
• Tasas de recurrencia 25% .
2. Radioterapia
3. Tratamiento médico
TRATAMIENTO
Cabergolina 1,0 – 3 mg 40%
Pasireotide
CATETERISMO DE SENOS PETROSOS INFERIORES
Síndrome de Cushing
Dependiente de ACTH
Síndrome de Cushing con
pruebas incongruentes
RMN “normal”
Determinación basal y post
administración de
CRH/Desmopresina/Vasopres
ina de ACTH y PRL
Enfermedad de Cushing vs.
Sd. de Cushing ectópico
15 AÑOS
24 AÑOS 30 AÑOS
RMN 1998/ADRENALECTOMÍA
Varón 55 años
Tirotoxicosis
TSH 9,0
T4L: 2.8
CUANDO SOSPECHAR DE UN TSHOMA
J L PAZ-IBARRA; A GARRIDO P; M CHURAMPI L; M YOVERA A; A TARCO V; T VITORINO V; O QUINTANAP.
SERVICIO DE ENDOCRINOLOGIAY METABOLISMODEL HOSPITAL NACIONAL “EDGARDO REBAGLIATI MARTINS”.
DEPARTAMENTODE MEDICINA- FACULTAD DE MEDICINA “SAN FERNANDO” - UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS. LIMA-PERU.
TUMOR HIPOFISIARIO EN UNA PACIENTE CON HIPOTIROIDISMO AUTOINMUNE
ADENOMAS CLINICAMENTE SILENTES
(ADENOMAS NO FUNCIONANTES)
• No causan síndromes clínicos de hipersecreción.
• Son heterogéneos y muestran diferentes tipos celulares.
• Alrededor del 40% presentan expresión histopatológica
hormonal.
• Típicamente son grandes y se manifiestan con cefalea,
alteraciones en el CV e hipopituitarismo, pone en riesgo al
paciente de apoplejía hipofisaria.
• El tratamiento generalmente es quirúrgico, se ha reportado
alguna respuesta a agonistas dopaminergicos, pero su uso
no es totalmente aceptado.
HISTOPATOLOGÍA DE LOS ADENOMAS NO FUNCIONANTES
COMPROMISO QUIASMÁTICO
HISTORIA NATURAL DE LOS MACROADENOMAS NO
FUNCIONANTES OPERADOS
• Diseño: Todos los pacientes sometidos a cirugía entre 1980 y 2006
Seguimiento: 5,7 (rango 1–25) años.
• Pacientes: 212 identificados; 159 analizados. 93% no recibieron RdTx
postQx.
• Outcome: Recurrencia o crecimiento tumoral identificado en imágenes.
• Resultados :
• Recurrencia / Recrecimiento: en 53 pacientes (33.5%).
• Analisis Multivariado: Tamaño del tumor y duración del seguimiento
• La presencia de un remanente extraselar (mayor tasa de
recurrencia: odds ratio 3·73 [CI: 1·97–7·09]),
• No recurrencia: Sin tumor residual.
• Recurrencia intermedia: remanente intraselar.
The natural history of surgically treated but radiotherapy-naïve nonfunctioning pituitary adenomas. Clinical Endocrinology (2009) 71, 709–
714
HISTORIA NATURAL DE LOS MACROADENOMAS NO FUNCIONANTES OPERADOS
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adenomas. Clinical Endocrinology (2009) 71, 709–714
HIPOFUNCION HIPOFISARIA
HIPOPITUITARISMO EN TUMORES HIPOFISARIOS
• Sospecha clínica
• Déficit único
• Hipopituitarismo parcial
• Panhipopituitarismo
• Determinación hormonal basal
• Determinación hormonal durante pruebas dinámicas
HORMONA TSH
(0-5mUI)
PRL
(0-22 ng/ml)
LH FSH
(0 – 20 mUI)
GH**
(0 – 6ng/ml)
Cortisol
(10 – 25mg/dl)
Estímulo
TRH
(200 mcg IV)
LHRH
(100 mcg IV)
*Insulina
(.05 - .15 u/kg)
Respuesta
normal
>Doble >Doble >Doble >6 >20
PRUEBAS DE RESERVA HIPOFISIARIA
X X
X X
X X
* GHRH (1ug/kg
CRH (1 ug/kg)
**Clonidina .05 mg VO
EVALUACIÓN POSTQUIRÚRGICA
• Funcionalidad:
• Evaluación de hipersecreción hormonal: Persistencia o
Recidiva
• Evaluación de función de hipófisis residual:
Hipopituitarismo transitorio o permanente
CAUSAS DE POLIURIA EN POSTOPERATORIO
COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS
TRABAJO MULTIDISCIPLINARIO:
 Experticia.
 Recursos.
 Comunicación constante.
 Evaluación de metas
MUCHAS GRACIAS POR SU ATENCION
INCIDENTALOMA HIPOFISARIO
• Es una masa hallada de forma casual al practicar una
exploración neurorradiológica por motivos no relacionados
con enfermedad hipofisaria.
• Como consecuencia del incremento progresivo en la
utilización de estas técnicas, la presencia de un IH es un
hallazgo común; en el 10% de las RMN practicadas en
individuos normales.
• La mayor parte corresponde a microadenomas y microquistes
hipofisarios, y más raramente macroadenomas y otras
lesiones selares y paraselares.
• Si bien, por definición, son asintomáticos, una historia
dirigida y detallada permite en algunos casos apreciar
síntomas sugestivos de disfunción hormonal.
INCIDENTALOMA HIPOFISARIO
CAUSAS
INCIDENTALOMA HIPOFISARIO
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EVALUACIÓN ENDOCRINOLOGICA DE LOS TUMORES HIPOFISARIOS

  • 1. José Luis Paz Ibarra Profesor Asociado – Facultad de Medicina “San Fernando” – UNMSM Servicio de Endocrinología – Dpto. de Especialidades Médicas – HNERM Miembro Titular – Sociedad Peruana de Endocrinología EVALUACIÓN ENDOCRINOLÓGICA DE LOS ADENOMAS HIPOFISARIOS
  • 2. ADENOMAS HIPOFISARIOS • Son los tumores selares más comunes. • Difícil determinar su verdadera incidencia, pues frecuentemente son asintomáticos. • Prevalencia aproximada: • 14% en estudios post mortem, y • 22% en estudios radiológicos. • La mayoría de ellos son de crecimiento lento, pero algunos tienen una velocidad de crecimiento mayor y pueden ser invasivos. • Ca. de hipófisis: muy raros, presencia de diseminación en el LCR, o metastasis sistémicas
  • 3. AA CÉLULAS DE LA ADENOHIPOFISIS CELULA TOTIPOTENCIAL Factores de Transcripción (LhX3, PIT 1) Prop-1Célula Madre Acidófila Célula Madre Basófila SOMATOTROPO (40-50%) LACTOTROPO (15-25%) GONADOTROPO (10%) TIROTROPO (5%) CORTICOTROPO (10-20%) GH PRL LH FSH TSH ACTH 191 198 213 203 210 39 22 23 32 32 31 4.5 20 20 50 220 50 8 MÚLTIPLE MAMA GÓNADAS TIROIDES ADRENAL *Células foliculoestrelladas (acciones paracrinas) P.M. (Kd) VIDA MEDIA (min) O. BLANCO
  • 4. PATOGENIA CÉLULA MADRE Célula específica para H.H. Alteraciones DNA. Oncogenes. Cambios de Receptores Célula con expresión Genética ilimitada Adenoma Hiperplasia Ca Hormonas Hipotalámicas Péptidos NT Hormonas periféricas Hipometilación DNA F.T. Mutaciones Virus Radiación NEM-I McCune - Albright Hereditarias Somáticas
  • 6. EVENTOS GENÉTICOS EN TUMORES HIPOFISARIOS
  • 7. • Adenomas pituitarios • PRLomas • GHomas • Gnomas • TSHomas • Adenomas de células nulas • Adenomas mixtos • Carcinoma pituitario • Gangliocitoma • Tumores mesenquimales • Tumores de las células granulares • Tumores secundarios CLASIFICACIÓN OMS 2004
  • 8.
  • 9. CLASIFICACIÓN HISTOPATOLÓGICA DE LOS ADENOMAS HIPOFISARIOS
  • 10.
  • 11. Sx. ENDOCRINOS • HIPERFUNCIÓN • PRL: Galactorrea-Amenorrea • GH: Acromegalia • ACTH: E. Cushing • TSH: Hipertiroidismo • LH/FSH: Hipogonadismo • HIPOFUNCIÓN • Hipopituitarismo • ALT. HIPOTALÁMICAS • Diabetes Insípida • Hiperfagia / Obesidad • Somnolencia Sx. NEUROLÓGICOS • Cefalea • Hemianopsia bitemporal • Afección de pares craneales • Epilepsia temporal • Alt. Personalidad • HT intracraneal • HT selar CUADRO CLÍNICO
  • 12.
  • 13. EVALUACIÓN DE LOS TUMORES SELARES • 1. ¿Cuál es la posible naturaleza de la masa? • 2. ¿Hay compresión de alguna estructura adyacente? • 3. ¿Existe hipersecreción hormonal? • Si la hay ¿Cuál de las hormonas? • 4. ¿Existe deficit hormonal? • Si la hay, ¿Cuál es la hormona deficiente?
  • 14. EVALUACIÓN ENDOCRINOLÓGICA: • Para determinar si: • Son adenomas hipersecretores, o • Si causan hiposecreción hormonal por la hipófisis no tumoral. • La identificación de un tumor selar como un tipo específico de adenoma hipofisario puede influir en su manejo: • Permite un tratamiento farmacológico específico • Provee un marcador tumoral. • La hiposecreción debe ser re-evaluada después del tratamiento quirúrgico, y si persiste, debe recibir TRH.
  • 15. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO DE LOS TUMORES HIPOFISARIOS  Control de síntomas y signos  Normalización Bioquímica  Control de Masa Tumoral  Evitar Recurrencia Tumoral  Preservar función Hipofisaria  Obtener expectativa vida normal
  • 17.
  • 18. PROLACTINOMAS • Son los adenomas hipofisarios más frecuentes (40 - 50%) • Son el 4% de los Tumores Intracraneales • > 90% son pequeños, intraselares y raramente incrementan su tamaño • En mujeres el 90% son Microadenomas • En Varones el 90% son Macroadenomas
  • 19. HIPERPROLACTINEMIA: CAUSAS (1) • Incremento Fisiológico: < 40 ng/ml • En Embarazo es 10 veces + • Inducida por Fármacos: 5O - 100 ng/ml • Hipotiroidismo, IRC, SOP e Insuficiencia Hepática: leve incremento < 60 ng/ml • Única determinación vs. Pool • PRL: 25 - 40 debe repetirse.
  • 20. HIPERPROLACTINEMIA CAUSAS (2): • Compresión Tallo Pituitario: < 100 ng/ml • Prolactinomas / Tumores co-secretores. • Macroadenomas: tipico niveles > 250 • Macroadenoma con PRL < 100: compresión de tallo o efecto “Hook” • RMN: detecta pequeños tumores y extensión tumoral en los macroadenomas
  • 22. PROLACTINOMAS: TRATAMIENTO Objetivos del Tratamiento: - Normalizar niveles de PRL - Corregir Hipogonadismo - Restaurar Fertilidad - Aliviar efectos de Masa tumoral - Disminución Volumen Tumoral - Evitar recurrencia
  • 24. HIPERPROLACTINEMIA: TTO • Dosis: la que logre la normalización biológica • Cuanto Tiempo Tratar? • 2 años: MicroPRLomas – Seguimiento a 5 años. • 5 años: MacroPRLomas ? – Seguimiento a 5 años. • Hasta la menopausia • De por vida • Resistencia a BMC: 15 mg/día por 3 meses sin reducción de PRL, volumen tumoral ni mejoria clínica. • Cabergolina es la droga de elección actual
  • 25. RMN MUESTRA REDUCCION TUMORAL CON AGONISTA DE DOPAMINA
  • 26. PROLACTINOMAS INDICACIONES PARA CIRUGÍA • Defectos de CV que no responden a terapia médica • Macroadenomas que no responden a terapia médica • Intolerancia a tratamiento con agonistas DA • Aplopejia Pituitaria (raro) • Rinorrea Cerebroespinal debido a erosión del seno esfenoidal (raro)
  • 27.
  • 28. CAUSAS DE ACROMEGALIA • Tumor hipofisario productor de GH > 98 %  correlación entre secreción de GH y tamaño tumoral  pacientes jóvenes tienden a tener tumores de > tamaño  al momento del dx. 75 % son Macroadenomas  tardamos en promedio 7- 10 años en hacer el dx • Secreción de GH-RH hipotalámico < 1 % • Producción ectópica de GH < 1% • Mutaciones del Receptor de IGF1
  • 29. DIAGNÓSTICO 1) CLINICO 2) LABORATORIO: - Certificar diagnóstico - Estudiar otros ejes pituitarios -Estudio de otros tumores endocrinos (NEM) 3) IMÁGENES: -Tamaño tumoral -Sd. tumoral
  • 30. LABORATORIO EN ACROMEGALIA • Inespecíficos: hiperfosfatemia- hipercalciuria- hiperglicemia ayunas o postcarga de glucosa-enzimas hepáticas alteradas • Específicos: a) Prueba de supresión con estímulo fisiológico: medición de GH 0, 30, 60, 90, 120 minutos luego de glucosa oral (75g) Respuesta normal < 1 ng/mL. Acromegalia: > 5 ng/ml-respuesta paradojal b) IGF-I: según edad y sexo
  • 31.
  • 32. TRATAMIENTO • QUIRURGICO: cirugía transesfenoidal  curación- mejoría ( partes blandas)  respuesta según valores preop. < 40 ng//ml: 75 % de curación > 40 ng/ml : 35 % de curación  complicaciones postop.: hipopituitarismo-rinorraquia- hemorragia • RADIOTERAPIA: respuesta lenta complicaciones: NECROSIS TUMORAL con apoplejía Hipopituitarismo: 50 % en 10 años
  • 33. TERAPIA MÉDICA Agonistas Dopamina Bromocriptina Cabergolina Análogos Somatostatina Octreotide Lanreotide Pasireotide Antagonistas Receptor GH Pegvisomant Tratamiento Combinado Moléculas Quimeras
  • 34. OCTREOTIDE LAR Y NIVELES DE GH OCTREOTIDE LAR Y NIVELES DE IGF-1
  • 35. Antes del tratamiento GH = 19.7 ng/mL - IGF-1 = 1628 ng/mL (4.2 ULNR%) 12 meses en octreotide-LAR GH = 2.2 ng/mL - IGF-1 = 376 ng/mL (1.0 ULNR%) AAS, varon, 34 años
  • 36. Abs R, et al. J Clin Endocrinol Metab. 1998;83:374-378. IGF-I < 300 μg/L GH < 2 μg/L Cabergolina 39% 46% Mejores Tasas de Remisión: IGF-1 Pre-tratamiento < 750 μg/L Tumores co-secretores PRL n = 64; Cab + RT = 34 ; Cab 3.5g/sem DOPAMINERGICOS EN TRATAMIENTO DE ACROMEGALIA
  • 39.
  • 40.
  • 41. ENFERMEDAD DE CUSHING • Tumor productor de ACTH: • 90 % microadenomas: de estos 50 % < 5 mm, hay descritos de < 1 mm. • 10 % macroadenomas. • Hipersecreción de ACTH con Hiperplasia suprarrenal bilateral e hipercortisolismo: • Pérdida de ritmo circadiano de ACTH – cortisol • Pérdida de la respuesta de ACTH-cortisol al stress (hipoglicemia, cirugía) • Alteración del feed-back (-) de GC sobre ACTH
  • 42. DIAGNÓSTICO 1. Clínico: 2. Funcional sindrómico: • Hipersecreción de cortisol (pm) • Ritmo circadiano de cortisol plasmático c/s ACTH • Cortisol libre urinario de 24 hr (CLU) • Cortisol en saliva (al azar) 3. Funcional etiológico: • Pruebas de supresión con dexametasona (VO ó EV) • Medición de ACTH • Prueba de estímulo con CRH • Prueba de supresión con dexametasona-estimulación con CRH 4. Radiológico
  • 43. 1. Cirugía (Primera línea). • Cura para Microadenomas 70-90% (Localización anatómica y experiencia del cirujano). • Tasa recurrencia 5-24%. • Cura en macroadenomas 53-67% • Tasas de recurrencia 25% . 2. Radioterapia 3. Tratamiento médico TRATAMIENTO
  • 44. Cabergolina 1,0 – 3 mg 40% Pasireotide
  • 45. CATETERISMO DE SENOS PETROSOS INFERIORES Síndrome de Cushing Dependiente de ACTH Síndrome de Cushing con pruebas incongruentes RMN “normal” Determinación basal y post administración de CRH/Desmopresina/Vasopres ina de ACTH y PRL Enfermedad de Cushing vs. Sd. de Cushing ectópico
  • 47. 24 AÑOS 30 AÑOS
  • 50. CUANDO SOSPECHAR DE UN TSHOMA
  • 51.
  • 52. J L PAZ-IBARRA; A GARRIDO P; M CHURAMPI L; M YOVERA A; A TARCO V; T VITORINO V; O QUINTANAP. SERVICIO DE ENDOCRINOLOGIAY METABOLISMODEL HOSPITAL NACIONAL “EDGARDO REBAGLIATI MARTINS”. DEPARTAMENTODE MEDICINA- FACULTAD DE MEDICINA “SAN FERNANDO” - UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS. LIMA-PERU. TUMOR HIPOFISIARIO EN UNA PACIENTE CON HIPOTIROIDISMO AUTOINMUNE
  • 53.
  • 54. ADENOMAS CLINICAMENTE SILENTES (ADENOMAS NO FUNCIONANTES) • No causan síndromes clínicos de hipersecreción. • Son heterogéneos y muestran diferentes tipos celulares. • Alrededor del 40% presentan expresión histopatológica hormonal. • Típicamente son grandes y se manifiestan con cefalea, alteraciones en el CV e hipopituitarismo, pone en riesgo al paciente de apoplejía hipofisaria. • El tratamiento generalmente es quirúrgico, se ha reportado alguna respuesta a agonistas dopaminergicos, pero su uso no es totalmente aceptado.
  • 55. HISTOPATOLOGÍA DE LOS ADENOMAS NO FUNCIONANTES
  • 57. HISTORIA NATURAL DE LOS MACROADENOMAS NO FUNCIONANTES OPERADOS • Diseño: Todos los pacientes sometidos a cirugía entre 1980 y 2006 Seguimiento: 5,7 (rango 1–25) años. • Pacientes: 212 identificados; 159 analizados. 93% no recibieron RdTx postQx. • Outcome: Recurrencia o crecimiento tumoral identificado en imágenes. • Resultados : • Recurrencia / Recrecimiento: en 53 pacientes (33.5%). • Analisis Multivariado: Tamaño del tumor y duración del seguimiento • La presencia de un remanente extraselar (mayor tasa de recurrencia: odds ratio 3·73 [CI: 1·97–7·09]), • No recurrencia: Sin tumor residual. • Recurrencia intermedia: remanente intraselar. The natural history of surgically treated but radiotherapy-naïve nonfunctioning pituitary adenomas. Clinical Endocrinology (2009) 71, 709– 714
  • 58. HISTORIA NATURAL DE LOS MACROADENOMAS NO FUNCIONANTES OPERADOS The natural history of surgically treated but radiotherapy-naïve nonfunctioning pituitary adenomas. Clinical Endocrinology (2009) 71, 709–714
  • 60. HIPOPITUITARISMO EN TUMORES HIPOFISARIOS • Sospecha clínica • Déficit único • Hipopituitarismo parcial • Panhipopituitarismo • Determinación hormonal basal • Determinación hormonal durante pruebas dinámicas
  • 61. HORMONA TSH (0-5mUI) PRL (0-22 ng/ml) LH FSH (0 – 20 mUI) GH** (0 – 6ng/ml) Cortisol (10 – 25mg/dl) Estímulo TRH (200 mcg IV) LHRH (100 mcg IV) *Insulina (.05 - .15 u/kg) Respuesta normal >Doble >Doble >Doble >6 >20 PRUEBAS DE RESERVA HIPOFISIARIA X X X X X X * GHRH (1ug/kg CRH (1 ug/kg) **Clonidina .05 mg VO
  • 62.
  • 63. EVALUACIÓN POSTQUIRÚRGICA • Funcionalidad: • Evaluación de hipersecreción hormonal: Persistencia o Recidiva • Evaluación de función de hipófisis residual: Hipopituitarismo transitorio o permanente
  • 64.
  • 65.
  • 66.
  • 67. CAUSAS DE POLIURIA EN POSTOPERATORIO
  • 68.
  • 70.
  • 71.
  • 72.
  • 73.
  • 74.
  • 75.
  • 76. TRABAJO MULTIDISCIPLINARIO:  Experticia.  Recursos.  Comunicación constante.  Evaluación de metas
  • 77. MUCHAS GRACIAS POR SU ATENCION
  • 78. INCIDENTALOMA HIPOFISARIO • Es una masa hallada de forma casual al practicar una exploración neurorradiológica por motivos no relacionados con enfermedad hipofisaria. • Como consecuencia del incremento progresivo en la utilización de estas técnicas, la presencia de un IH es un hallazgo común; en el 10% de las RMN practicadas en individuos normales. • La mayor parte corresponde a microadenomas y microquistes hipofisarios, y más raramente macroadenomas y otras lesiones selares y paraselares. • Si bien, por definición, son asintomáticos, una historia dirigida y detallada permite en algunos casos apreciar síntomas sugestivos de disfunción hormonal.