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MANEJO MEDICO DE LOS
TUMORES PITUITARIOS
JOSE LUIS PAZ IBARRA
ENDOCRINOLOGO
UNMSM - HNERM
Patología
tumoral
según su
ubicación
en
relación a
la silla
turca
14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
AA
CÉLULAS DE LA ADENOHIPOFISIS
CELULA TOTIPOTENCIAL
Factores de Transcripción
(LhX3, PIT 1)
Prop-1Célula Madre
Acidófila
Célula Madre
Basófila
SOMATOTROPO
(40-50%)
LACTOTROPO
(15-25%)
GONADOTROPO
(10%)
TIROTROPO
(5%)
CORTICOTROPO
(10-20%)
GH PRL LH FSH TSH ACTH
191 198 213 203 210 39
22 23 32 32 31 4.5
20 20 50 220 50 8
MÚLTIPLE MAMA GÓNADAS TIROIDES ADRENAL
*Células foliculoestrelladas (acciones paracrinas)
P.M. (Kd)
VIDA MEDIA (min)
O. BLANCO 14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
Patogenia de los Tumores Pituitarios
14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
PATOGENIA
CÉLULA MADRE
Célula específica
para H.H.
Alteraciones DNA.
Oncogenes. Cambios
de Receptores
Célula con expresión
Genética ilimitada
Adenoma Hiperplasia Ca
Hormonas Hipotalámicas
Péptidos NT
Hormonas periféricas
Hipometilación DNA
F.T.
Mutaciones
Virus
Radiación
NEM-I
McCune - Albright
Hereditarias
Somáticas
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14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
Eventos Genéticos en Tumores Hipofisarios
14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
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14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
Pituitary tumorigenesis appears to be a complex process with extrinsic and intrinsic factors involved.
Increasing evidence has demonstrated fundamental roles of tumor suppressors, oncogenes, as well
as cell cycle abnormalities in pituitary tumorigenesis.
MiRNAs and lncRNAs are considered as new emerging paradigms in pituitary tumorigenesis.
However, the question of cause or effect in relation to pituitary adenoma initiation remains
unanswered, which is largely constrained by the lack of satisfactory human pituitary adenoma cell
lines and animal models.
Therefore, future work is expected in generating workable human functional and nonfunctional
pituitary tumor cell lines, and establishing satisfactory animal models, which will be of great
importance in understanding the molecular events governing pituitary tumor pathogenesis and
providing assay and screening models for the development of novel therapeutic approaches.14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
Adenomas hipofisarios
O Son los tumores selares más comunes.
O Incidencia difícil de determinar, pues
frecuentemente son asintomáticos.
O Prevalencia aproximada:
O 14% en estudios postmortem, y
O 22% en estudios radiológicos.
O La mayoría de ellos son tumores de crecimiento
lento, pero algunos tienen una velocidad de
crecimiento mayor y pueden ser invasivos.
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Adenomas Pituitarios
O 1/1064 adenomas pituitarios (Fernandez Clin
Endocrinol 2010; 72: 377).
O CA pituitario 0.2% de los tumores pituitarios.
O Tumores invasivos 40-50% (Sautner Res Pract 1991)
O Adenomas atípicos 27% (Saeger EJE 2007; 156:203).
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Clasificación Hardy
O Microadenomas
O Grado 0: Hipófisis normal
O Grado I: Cambios mínimos
O Macroadenomas
O Grado II: Crecimiento selar
O Grado III: Destrucción focal
O Grado IV erosión/extensión base craneal
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Clasificación OMS 2004
O Adenomas pituitarios
O PRLomas
O GHomas
O Gnomas
O TSHomas
O Adenomas de células nulas
O Adenomas mixtos
O Carcinoma pituitario
O Gangliocitoma
O Tumores
mesenquimales
O Tumores de las células
granulares
O Tumores secundarios
• Adenoma Pituitario Típico
• Adenoma Pituitario Atípico
• Carcinoma Pituitario
WHO: Tumours of the pituitary gland. Pathology and genetics of tumours of endocrine organs.
Edited by DeLellis RA LR, Heitz PU, Eng Ch., 2004, pp 9-47
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Clasificación Histopatológica de
los adenomas hipofisarios
14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
Clinicopathological classification and molecular markers of pituitary tumours for
personalized therapeutic strategies
Gerald Raverot; Emmanuel Jouanneau; Jacqueline Trouillas
* Rare subtype
Clasificación
Inmunocitoquímica
de los Tumores
Pituitarios
Endocrinos
Accepted Preprint first
posted on 15 January 2014
as Manuscript EJE-13-1031 14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
Clinicopathological classification and molecular markers of pituitary tumours for
personalized therapeutic strategies
Gerald Raverot; Emmanuel Jouanneau; Jacqueline Trouillas
Clasificación
Clínico -
patológica
Pronóstica de
los Tumores
Pituitarios
Accepted Preprint first
posted on 15 January 2014 as
Manuscript EJE-13-1031
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Carcinomas Pituitarios
O Tumor pituitario metastásico: diseminación en
el LCR, o metastasis sistémicas
O Raro. 0.2% de tumores hipofisiarios (132 casos
descritos 1961-2009).
O 36% Prolactinomas
O 30% ACTH secretores
O 23% No secretores.
O Metástasis:
O Cerebro (35%)
O Médula (17%)
O Hueso, ganglios, hígado y pulmones.
O X sobrevida 4 años.
14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
Adenoma Atípico, Tumor agresivo,
Tumor Invasivo-agresivo
• Tumor invasivo no metastásico con múltiples
recurrencias y resistencia al tratamiento
convencional incluyendo RdTx.
• Zada J Neurosurg 2011; 114, 336-344: 15%
de 121 adenomas operados.
• Gran tamaño, acelerada velocidad de
crecimiento.
• Altos índices de proliferación celular: Ki67
(>3%), PTTG (Pituitary tumor transforming
gene) y p53 .
14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
Tumor invasivo-agresivo
O Posee signos patológicos de
proliferación y signos radiológicos de
invasión.
O Intermedio entre Adenomas atípico y
carcinomas pituitario
O Se ha detectado pérdidas de alelos del
brazo corto Chr 11.
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Historia Natural de tumores no funcionantes
O Karavitaki et al Clin Endoc Oxf 2007; 939-943.
Evaluó historia natural entre 1989 – 2005.
O n = 40 (18 varones, 22 damas, X edad 52 años, 16
micro, 24 macro, seguimiento 42 meses)
O Lo observado: 12.5% micros creció. Macros 50%
O Probabilidad de crecimiento micros a 4 años: 19%.
Macroadenomas: 44% progresan.
O Política “Esperar y ver”: sólo micros
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Historia Natural de los Macroadenomas
No Funcionantes Operados
O Diseño: Todos los pacientes sometidos a cirugía
entre 1980 y 2006 Seguimiento: 5,7 (rango 1–25) años.
O Pacientes: 212 identificados; 159 analizados. 93%
no recibieron RdTx postQx.
O Outcome: Recurrencia o crecimiento tumoral
identificado en imágenes.
O Resultados :
O Recurrencia / Recrecimiento: en 53 pacientes (33.5%).
O Analisis Multivariado: Tamaño del tumor y duración del
seguimiento
O La presencia de un remanente extraselar (mayor tasa de
recurrencia: odds ratio 3·73 [CI: 1·97–7·09]),
O No recurrencia: Sin tumor residual.
O Recurrencia intermedia: remanente intraselar.
Clinical Endocrinology (2009) 71, 709–714
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Historia Natural de los Macroadenomas No Funcionantes Operados
Clinical Endocrinology (2009) 71, 709–714
14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
O Estos resultados indican que los
pacientes con un remanente extraselar
en el postoperatorio deben de ser
considerados de forma rutinaria para
RdTx adyuvante para reducir el riesgo
de rebrote del tumor.
O Los que no tienen tumor residual puede
observarse en forma segura.
O Las decisiones deben ser
individualizadas para los pacientes con
un remanente intraselar.
Clinical Endocrinology (2009) 71, 709–714
Historia Natural de los Macroadenomas No
Funcionantes Operados
14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
O 34.8% re-crecimiento
O 20.4% recaídas > 10 años.
O  No se puede detener el seguimiento de pacientes
operados, ni aún en RT.
O RT previene re-crecimiento,
especialmente en tumores
irresecables.
Intraselares:
O A 5 años: 23% recaídas.
O A 10 años: 46%
O A 15 años: 67.9%
14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
• No existen parámetros que predigan la probabilidad
de recrecimiento.
• El tamaño del remanente puede predecirlo: a 5 años
tasa recaída 53% con tumor residual extraselar, Vs
20% tumor residual intraselar.
• La recaída es más precoz (3.3 ±2.17años) cuando
existe compromiso de senos cavernosos que cuando
no existe (5.3±3.1 años)
• A menor edad de cirugía, mayor tasa de recaída.
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Tratamiento de Adenomas Pituitarios
O Cirugía de citorreducción (Debulking surgery)
O Cirugía Estereotáctica
O Radioterapia
O Radiocirugía Estereotáctica
O Tratamiento médico (SSA, Agonistas dopa).
O Quimioterapia (incluye Temozolamida y otros
protocolos experimentales)
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Cirugía
O Pobre pronóstico
O Cirugía: transesfenoidal, transcraneal o ambas. El
recrecimiento ocurre al ser difícil su completa
remoción quirúrgica.
O La 2da cirugía se asocia con alta morbilidad (CCVV,
parálisis extraocular, MEC, hipopituitarismo, DI).
O Cirugía estereotáctica: LINAC Wilson (J Clin
Neurosci 2012; 19:370) presentó una gran serie de
casos (n = 118), con 51 pacs tratados con
radiocirugía estereotáctica (SRS), y 67 con RT
fraccionada estereotáctica (FSRT) y 53 con RT
convencional (CRT).
O Tasas de control a 5 años:
O SRS 100%,
O FRST 93% y
O 87% con CRT.
14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
Terapia médica
O Éxito improbable: Década ´90s.
O Dopa-agonistas: Bevan End Rev
1992; 13(2): 220-240. Solo 7 de 76
pacientes respondieron
(Bromocriptina > 7.5 mg/día),
O Octreotide: JCEM 1992 SS no útil
en disminuir el tamaño tumoral en
macroadenomas.
O Cabergolina / Pasireotide 14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
Otras drogas Potenciales
O Bevacizumab Anti VEGF (Ortiz et al
Pituitary 2012;15: 445-449)
O Everolimus Inh mTOR (Jouanneau et al
Pituitary 2012; 15: 37)
O Capecitabina Uso combinado con
Temozolamida (Thearle et al
Pituitary 2011; 14: 418)
14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
Radioterapia
O RT: usualmente 3era línea.
O Cuando tumor es inaccesible o existe tumor
en seno cavernoso.
O Riesgos : hipopituitarismo, 2do tumor (2%),
pérdida de memoria, eventos isquémicos,
necrosis lóbulo temporal.
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Quimioterapia: TMZ
O Temozolamida es un agente alquilante 2° generación que
afecta transcripción dañando DNA al unirse al grupo
metil de las bases Guanina. Eur J Clin Invest 2011; 41(10): 1133-1148.
O Biodisponibilidad VO 100%. Es capaz de cruzar BHE y no
es específico del ciclo celular. Buena tolerancia
O Tumores que evidencian respuesta:
O Prolactinomas 73%
O Secretores ACTH (incluso Nelson) 60%
O No secretores 40%
O Dosis: 150 - 200 mg/m2 , 5 días de 28.
O Utilizado en glioblastomas y TNE.
O Riesgo: mielosupresión, n, v, fatiga.
O Status de O6-metilguanina-DNA transferasa (MGMT)14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
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O Carcinoma Otras series:
O Tasa Rpta 33% (7/21),
O Pero 5/21 además tuvieron curso estable (50%)
O Raverot
O Ca pituitarios: 19 pacs:
O 69% Rpta tumores secretores.
O 33% no secretores.
O Tumores agresivos: 25 pacs
O 70% Rpta secretores.
O 40% No secretores.
O Máxima respuesta 10 – 12 meses (11 ciclos, máximo 23).
O Normalización hormonal: ACTH 67% PRL 73.3%
O Disminución tumoral ACTH 56% PRL 66.6%
O Respuesta persiste a 3 años post tratamiento.
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15 años
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24 años 30 años
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RMN 1998
14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
RMN 2011
14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
Varón 55 años
Tirotoxicosis
TSH 9,0
T4L: 2.8
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14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
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High Response Rates and Prolonged Survival in Patients With
Corticotroph Pituitary Tumors and Refractory Cushing's
Disease From Capecitabine and Temozolomide (CAPTEM): A
Case Series. Neurosurgery 2013 Nov 12
O BACKGROUND AND IMPORTANCE::
O Rarely, corticotrophic pituitary tumors take on an aggressive form characterized by rapid growth,
invasion into local structures, compression of cranial nerves, and possible spread to distant
sites. When conventional surgery, radiation therapy and hormones fail to control progression
and symptoms, alternative therapies are needed. A novel chemotherapeutic regimen of
capecitabine and temozolomide (CAPTEM), originally designed in our laboratory, demonstrated
dramatic anti-neoplastic effects against corticotrophic pituitary tumors.
O CLINICAL PRESENTATION::
O Here we present a case series of four patients with aggressive, ACTH-producing pituitary tumors
who had previously depleted all surgical, radiation, and hormonal therapies, and were then
treated with CAPTEM. Dramatic clinical improvements in neurological deficits and Cushing's
symptoms were evident in all patients after treatment was initiated. Confirmed by radiographic
imaging, two of four patients demonstrated complete regression of disease, one patient had a
75% regression, and the fourth patient has ongoing stable disease for over 4.5 years at the
time of this writing. Immunohistochemical analysis of patient's tumor samples showed low O-
methyguanyl methyltransferase (MGMT) expression and adequate levels of mismatch repair
enzymes (MLH-1, MSH-2, MSH-6, and PMS-2), which are important for the in vivo efficacy of
CAPTEM.
O CONCLUSION::
O This is the first report of prolonged anti-tumor response and radiographic complete remissions
to CAPTEM in patients with aggressive pituitary tumors who had exhausted all other therapies.
14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
Neurosurgery 2013 Nov 12
Capecitabina y Temozolomida (CAPTEM) en Enfermedad de Cushing:
14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
Neurosurgery 2013 Nov 12
Capecitabina y Temozolomida (CAPTEM) en Enfermedad de Cushing:
14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
Neurosurgery 2013 Nov 12
Capecitabina y
Temozolomida
(CAPTEM) en
Enfermedad de
Cushing:
14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
Endocrine. 2013 Nov 28
O ErbB signaling is a determinant of PRL synthesis, role of ErbB receptors was
tested for prolactinoma outcomes and therapy.
O Objective: to characterize ErbB receptor expression in PRLomas and then
perform a pilot study treating resistant PRLomas with a targeted TKI.
O Retrospective analysis of PRLomas and pilot study for DA resistant PRLomas in
tertiary referral center.
O We performed immunofluorescent staining of a tissue array of 29 resected
PRLoma tissues for EGFR, ErbB2, ErbB3, and ErbB4 correlated with clinical
features. Two patients with aggressive resistant PRLomas enrolled and
completed trial. They received lapatinib 1,250 mg daily for 6 months with
tumor and hormone assessments.
O Main outcome measures were positive tumor staining of respective ErbB
receptors, therapeutic reduction of PRL levels and tumor shrinkage.
O Treated PRL levels and tumor volumes were suppressed in both subjects treated
with TKI. EGFR expression was positive in 82 % of adenomas, ErbB2 in 92 %,
ErbB3 in 25 %, and ErbB4 in 71 %, with ErbB2 score > EGFR > ErbB4 > ErbB3.
Higher ErbB3 expression was associated with optic chiasm compression
(p = 0.03), suprasellar extension (p = 0.04), and carotid artery encasement
(p = 0.01). Higher DA response rates were observed in tumors with higher
ErbB3 expression.
O PRLnoma expression of specific ErbB receptors is associated with tumor
invasion, symptoms, and response to DA. Targeting ErbB receptors may be
effective therapy in patients with resistant PRLomas. 14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
lapatinib suppressed
EGF-induced ErbB2 and MAPK
phosphorylation,
intracellular PRL levels, cell
proliferation, and colony
formation. lapatinib suppressed
PRL mRNA and protein
secretion from cultured human
prolactinoma cells.
Endocrine. 2013 Nov 28
14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
Algotritmo
O Post operatorio: Scan 3 meses
O (-): Scan seguimiento cada año por 5 años,
luego cada 2 años
O (+): 2da Qx (Mejor Cirujano)++ supraselar
O Invasión senos cavernosos y/o tumor
residual: Evaluar CCVV  RT
O DA agonistas, SSA, Temozolamida
(experimental).
14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
MUCHAS GRACIAS POR SU
ATENCION
LIMA, FEBRERO 2014
endocareperu@yahoo.com

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Tratamiento Médico de los Tumores Pituitarios Agresivos/Invasivos - 2014 - Jose Luis Paz Ibarra

  • 1. MANEJO MEDICO DE LOS TUMORES PITUITARIOS JOSE LUIS PAZ IBARRA ENDOCRINOLOGO UNMSM - HNERM
  • 2. Patología tumoral según su ubicación en relación a la silla turca 14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
  • 3. AA CÉLULAS DE LA ADENOHIPOFISIS CELULA TOTIPOTENCIAL Factores de Transcripción (LhX3, PIT 1) Prop-1Célula Madre Acidófila Célula Madre Basófila SOMATOTROPO (40-50%) LACTOTROPO (15-25%) GONADOTROPO (10%) TIROTROPO (5%) CORTICOTROPO (10-20%) GH PRL LH FSH TSH ACTH 191 198 213 203 210 39 22 23 32 32 31 4.5 20 20 50 220 50 8 MÚLTIPLE MAMA GÓNADAS TIROIDES ADRENAL *Células foliculoestrelladas (acciones paracrinas) P.M. (Kd) VIDA MEDIA (min) O. BLANCO 14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
  • 4. Patogenia de los Tumores Pituitarios 14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
  • 5. PATOGENIA CÉLULA MADRE Célula específica para H.H. Alteraciones DNA. Oncogenes. Cambios de Receptores Célula con expresión Genética ilimitada Adenoma Hiperplasia Ca Hormonas Hipotalámicas Péptidos NT Hormonas periféricas Hipometilación DNA F.T. Mutaciones Virus Radiación NEM-I McCune - Albright Hereditarias Somáticas 14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
  • 6. 14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
  • 7. 14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
  • 8. Eventos Genéticos en Tumores Hipofisarios 14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
  • 9. 14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
  • 10. 14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
  • 11. 14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
  • 12. Pituitary tumorigenesis appears to be a complex process with extrinsic and intrinsic factors involved. Increasing evidence has demonstrated fundamental roles of tumor suppressors, oncogenes, as well as cell cycle abnormalities in pituitary tumorigenesis. MiRNAs and lncRNAs are considered as new emerging paradigms in pituitary tumorigenesis. However, the question of cause or effect in relation to pituitary adenoma initiation remains unanswered, which is largely constrained by the lack of satisfactory human pituitary adenoma cell lines and animal models. Therefore, future work is expected in generating workable human functional and nonfunctional pituitary tumor cell lines, and establishing satisfactory animal models, which will be of great importance in understanding the molecular events governing pituitary tumor pathogenesis and providing assay and screening models for the development of novel therapeutic approaches.14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
  • 13. 14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
  • 14. Adenomas hipofisarios O Son los tumores selares más comunes. O Incidencia difícil de determinar, pues frecuentemente son asintomáticos. O Prevalencia aproximada: O 14% en estudios postmortem, y O 22% en estudios radiológicos. O La mayoría de ellos son tumores de crecimiento lento, pero algunos tienen una velocidad de crecimiento mayor y pueden ser invasivos. 14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
  • 15. Adenomas Pituitarios O 1/1064 adenomas pituitarios (Fernandez Clin Endocrinol 2010; 72: 377). O CA pituitario 0.2% de los tumores pituitarios. O Tumores invasivos 40-50% (Sautner Res Pract 1991) O Adenomas atípicos 27% (Saeger EJE 2007; 156:203). 14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
  • 16. Clasificación Hardy O Microadenomas O Grado 0: Hipófisis normal O Grado I: Cambios mínimos O Macroadenomas O Grado II: Crecimiento selar O Grado III: Destrucción focal O Grado IV erosión/extensión base craneal 14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
  • 17. Clasificación OMS 2004 O Adenomas pituitarios O PRLomas O GHomas O Gnomas O TSHomas O Adenomas de células nulas O Adenomas mixtos O Carcinoma pituitario O Gangliocitoma O Tumores mesenquimales O Tumores de las células granulares O Tumores secundarios • Adenoma Pituitario Típico • Adenoma Pituitario Atípico • Carcinoma Pituitario WHO: Tumours of the pituitary gland. Pathology and genetics of tumours of endocrine organs. Edited by DeLellis RA LR, Heitz PU, Eng Ch., 2004, pp 9-47 14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
  • 18. 14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
  • 19. Clasificación Histopatológica de los adenomas hipofisarios 14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
  • 20. Clinicopathological classification and molecular markers of pituitary tumours for personalized therapeutic strategies Gerald Raverot; Emmanuel Jouanneau; Jacqueline Trouillas * Rare subtype Clasificación Inmunocitoquímica de los Tumores Pituitarios Endocrinos Accepted Preprint first posted on 15 January 2014 as Manuscript EJE-13-1031 14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
  • 21. Clinicopathological classification and molecular markers of pituitary tumours for personalized therapeutic strategies Gerald Raverot; Emmanuel Jouanneau; Jacqueline Trouillas Clasificación Clínico - patológica Pronóstica de los Tumores Pituitarios Accepted Preprint first posted on 15 January 2014 as Manuscript EJE-13-1031 14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
  • 22. Carcinomas Pituitarios O Tumor pituitario metastásico: diseminación en el LCR, o metastasis sistémicas O Raro. 0.2% de tumores hipofisiarios (132 casos descritos 1961-2009). O 36% Prolactinomas O 30% ACTH secretores O 23% No secretores. O Metástasis: O Cerebro (35%) O Médula (17%) O Hueso, ganglios, hígado y pulmones. O X sobrevida 4 años. 14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
  • 23. Adenoma Atípico, Tumor agresivo, Tumor Invasivo-agresivo • Tumor invasivo no metastásico con múltiples recurrencias y resistencia al tratamiento convencional incluyendo RdTx. • Zada J Neurosurg 2011; 114, 336-344: 15% de 121 adenomas operados. • Gran tamaño, acelerada velocidad de crecimiento. • Altos índices de proliferación celular: Ki67 (>3%), PTTG (Pituitary tumor transforming gene) y p53 . 14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
  • 24. Tumor invasivo-agresivo O Posee signos patológicos de proliferación y signos radiológicos de invasión. O Intermedio entre Adenomas atípico y carcinomas pituitario O Se ha detectado pérdidas de alelos del brazo corto Chr 11. 14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
  • 25. 14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
  • 26. Historia Natural de tumores no funcionantes O Karavitaki et al Clin Endoc Oxf 2007; 939-943. Evaluó historia natural entre 1989 – 2005. O n = 40 (18 varones, 22 damas, X edad 52 años, 16 micro, 24 macro, seguimiento 42 meses) O Lo observado: 12.5% micros creció. Macros 50% O Probabilidad de crecimiento micros a 4 años: 19%. Macroadenomas: 44% progresan. O Política “Esperar y ver”: sólo micros 14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
  • 27. Historia Natural de los Macroadenomas No Funcionantes Operados O Diseño: Todos los pacientes sometidos a cirugía entre 1980 y 2006 Seguimiento: 5,7 (rango 1–25) años. O Pacientes: 212 identificados; 159 analizados. 93% no recibieron RdTx postQx. O Outcome: Recurrencia o crecimiento tumoral identificado en imágenes. O Resultados : O Recurrencia / Recrecimiento: en 53 pacientes (33.5%). O Analisis Multivariado: Tamaño del tumor y duración del seguimiento O La presencia de un remanente extraselar (mayor tasa de recurrencia: odds ratio 3·73 [CI: 1·97–7·09]), O No recurrencia: Sin tumor residual. O Recurrencia intermedia: remanente intraselar. Clinical Endocrinology (2009) 71, 709–714 14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
  • 28. Historia Natural de los Macroadenomas No Funcionantes Operados Clinical Endocrinology (2009) 71, 709–714 14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
  • 29. O Estos resultados indican que los pacientes con un remanente extraselar en el postoperatorio deben de ser considerados de forma rutinaria para RdTx adyuvante para reducir el riesgo de rebrote del tumor. O Los que no tienen tumor residual puede observarse en forma segura. O Las decisiones deben ser individualizadas para los pacientes con un remanente intraselar. Clinical Endocrinology (2009) 71, 709–714 Historia Natural de los Macroadenomas No Funcionantes Operados 14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
  • 30. O 34.8% re-crecimiento O 20.4% recaídas > 10 años. O  No se puede detener el seguimiento de pacientes operados, ni aún en RT. O RT previene re-crecimiento, especialmente en tumores irresecables. Intraselares: O A 5 años: 23% recaídas. O A 10 años: 46% O A 15 años: 67.9% 14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
  • 31. • No existen parámetros que predigan la probabilidad de recrecimiento. • El tamaño del remanente puede predecirlo: a 5 años tasa recaída 53% con tumor residual extraselar, Vs 20% tumor residual intraselar. • La recaída es más precoz (3.3 ±2.17años) cuando existe compromiso de senos cavernosos que cuando no existe (5.3±3.1 años) • A menor edad de cirugía, mayor tasa de recaída. 14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
  • 32. Tratamiento de Adenomas Pituitarios O Cirugía de citorreducción (Debulking surgery) O Cirugía Estereotáctica O Radioterapia O Radiocirugía Estereotáctica O Tratamiento médico (SSA, Agonistas dopa). O Quimioterapia (incluye Temozolamida y otros protocolos experimentales) 14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
  • 33. Cirugía O Pobre pronóstico O Cirugía: transesfenoidal, transcraneal o ambas. El recrecimiento ocurre al ser difícil su completa remoción quirúrgica. O La 2da cirugía se asocia con alta morbilidad (CCVV, parálisis extraocular, MEC, hipopituitarismo, DI). O Cirugía estereotáctica: LINAC Wilson (J Clin Neurosci 2012; 19:370) presentó una gran serie de casos (n = 118), con 51 pacs tratados con radiocirugía estereotáctica (SRS), y 67 con RT fraccionada estereotáctica (FSRT) y 53 con RT convencional (CRT). O Tasas de control a 5 años: O SRS 100%, O FRST 93% y O 87% con CRT. 14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
  • 34. 14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
  • 35. Terapia médica O Éxito improbable: Década ´90s. O Dopa-agonistas: Bevan End Rev 1992; 13(2): 220-240. Solo 7 de 76 pacientes respondieron (Bromocriptina > 7.5 mg/día), O Octreotide: JCEM 1992 SS no útil en disminuir el tamaño tumoral en macroadenomas. O Cabergolina / Pasireotide 14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
  • 36. Otras drogas Potenciales O Bevacizumab Anti VEGF (Ortiz et al Pituitary 2012;15: 445-449) O Everolimus Inh mTOR (Jouanneau et al Pituitary 2012; 15: 37) O Capecitabina Uso combinado con Temozolamida (Thearle et al Pituitary 2011; 14: 418) 14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
  • 37. Radioterapia O RT: usualmente 3era línea. O Cuando tumor es inaccesible o existe tumor en seno cavernoso. O Riesgos : hipopituitarismo, 2do tumor (2%), pérdida de memoria, eventos isquémicos, necrosis lóbulo temporal. 14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
  • 38. Quimioterapia: TMZ O Temozolamida es un agente alquilante 2° generación que afecta transcripción dañando DNA al unirse al grupo metil de las bases Guanina. Eur J Clin Invest 2011; 41(10): 1133-1148. O Biodisponibilidad VO 100%. Es capaz de cruzar BHE y no es específico del ciclo celular. Buena tolerancia O Tumores que evidencian respuesta: O Prolactinomas 73% O Secretores ACTH (incluso Nelson) 60% O No secretores 40% O Dosis: 150 - 200 mg/m2 , 5 días de 28. O Utilizado en glioblastomas y TNE. O Riesgo: mielosupresión, n, v, fatiga. O Status de O6-metilguanina-DNA transferasa (MGMT)14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
  • 39. 14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
  • 40. 14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
  • 41. 14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
  • 42. O Carcinoma Otras series: O Tasa Rpta 33% (7/21), O Pero 5/21 además tuvieron curso estable (50%) O Raverot O Ca pituitarios: 19 pacs: O 69% Rpta tumores secretores. O 33% no secretores. O Tumores agresivos: 25 pacs O 70% Rpta secretores. O 40% No secretores. O Máxima respuesta 10 – 12 meses (11 ciclos, máximo 23). O Normalización hormonal: ACTH 67% PRL 73.3% O Disminución tumoral ACTH 56% PRL 66.6% O Respuesta persiste a 3 años post tratamiento. 14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
  • 43. 14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
  • 44. 14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
  • 45. 14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
  • 46. 14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
  • 47. 14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
  • 48. 14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
  • 49. 15 años 14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
  • 50. 24 años 30 años 14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
  • 51. RMN 1998 14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
  • 52. RMN 2011 14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
  • 53. Varón 55 años Tirotoxicosis TSH 9,0 T4L: 2.8 14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
  • 54. 14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
  • 55. 14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
  • 56. 14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
  • 57. High Response Rates and Prolonged Survival in Patients With Corticotroph Pituitary Tumors and Refractory Cushing's Disease From Capecitabine and Temozolomide (CAPTEM): A Case Series. Neurosurgery 2013 Nov 12 O BACKGROUND AND IMPORTANCE:: O Rarely, corticotrophic pituitary tumors take on an aggressive form characterized by rapid growth, invasion into local structures, compression of cranial nerves, and possible spread to distant sites. When conventional surgery, radiation therapy and hormones fail to control progression and symptoms, alternative therapies are needed. A novel chemotherapeutic regimen of capecitabine and temozolomide (CAPTEM), originally designed in our laboratory, demonstrated dramatic anti-neoplastic effects against corticotrophic pituitary tumors. O CLINICAL PRESENTATION:: O Here we present a case series of four patients with aggressive, ACTH-producing pituitary tumors who had previously depleted all surgical, radiation, and hormonal therapies, and were then treated with CAPTEM. Dramatic clinical improvements in neurological deficits and Cushing's symptoms were evident in all patients after treatment was initiated. Confirmed by radiographic imaging, two of four patients demonstrated complete regression of disease, one patient had a 75% regression, and the fourth patient has ongoing stable disease for over 4.5 years at the time of this writing. Immunohistochemical analysis of patient's tumor samples showed low O- methyguanyl methyltransferase (MGMT) expression and adequate levels of mismatch repair enzymes (MLH-1, MSH-2, MSH-6, and PMS-2), which are important for the in vivo efficacy of CAPTEM. O CONCLUSION:: O This is the first report of prolonged anti-tumor response and radiographic complete remissions to CAPTEM in patients with aggressive pituitary tumors who had exhausted all other therapies. 14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
  • 58. Neurosurgery 2013 Nov 12 Capecitabina y Temozolomida (CAPTEM) en Enfermedad de Cushing: 14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
  • 59. Neurosurgery 2013 Nov 12 Capecitabina y Temozolomida (CAPTEM) en Enfermedad de Cushing: 14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
  • 60. Neurosurgery 2013 Nov 12 Capecitabina y Temozolomida (CAPTEM) en Enfermedad de Cushing: 14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
  • 61. Endocrine. 2013 Nov 28 O ErbB signaling is a determinant of PRL synthesis, role of ErbB receptors was tested for prolactinoma outcomes and therapy. O Objective: to characterize ErbB receptor expression in PRLomas and then perform a pilot study treating resistant PRLomas with a targeted TKI. O Retrospective analysis of PRLomas and pilot study for DA resistant PRLomas in tertiary referral center. O We performed immunofluorescent staining of a tissue array of 29 resected PRLoma tissues for EGFR, ErbB2, ErbB3, and ErbB4 correlated with clinical features. Two patients with aggressive resistant PRLomas enrolled and completed trial. They received lapatinib 1,250 mg daily for 6 months with tumor and hormone assessments. O Main outcome measures were positive tumor staining of respective ErbB receptors, therapeutic reduction of PRL levels and tumor shrinkage. O Treated PRL levels and tumor volumes were suppressed in both subjects treated with TKI. EGFR expression was positive in 82 % of adenomas, ErbB2 in 92 %, ErbB3 in 25 %, and ErbB4 in 71 %, with ErbB2 score > EGFR > ErbB4 > ErbB3. Higher ErbB3 expression was associated with optic chiasm compression (p = 0.03), suprasellar extension (p = 0.04), and carotid artery encasement (p = 0.01). Higher DA response rates were observed in tumors with higher ErbB3 expression. O PRLnoma expression of specific ErbB receptors is associated with tumor invasion, symptoms, and response to DA. Targeting ErbB receptors may be effective therapy in patients with resistant PRLomas. 14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
  • 62. lapatinib suppressed EGF-induced ErbB2 and MAPK phosphorylation, intracellular PRL levels, cell proliferation, and colony formation. lapatinib suppressed PRL mRNA and protein secretion from cultured human prolactinoma cells. Endocrine. 2013 Nov 28 14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
  • 63. Algotritmo O Post operatorio: Scan 3 meses O (-): Scan seguimiento cada año por 5 años, luego cada 2 años O (+): 2da Qx (Mejor Cirujano)++ supraselar O Invasión senos cavernosos y/o tumor residual: Evaluar CCVV  RT O DA agonistas, SSA, Temozolamida (experimental). 14/08/2014JOSE PAZ - HNERM - UNMSM
  • 64. MUCHAS GRACIAS POR SU ATENCION LIMA, FEBRERO 2014 endocareperu@yahoo.com