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Dermatitis fotoalérgica

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Se trata de explicar de manera clara, la dermatitis porprovocada por la acción de sustancias fotosensibilizantes derivadas del contacto con determinadas plantas.

Publicado en: Salud y medicina
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Dermatitis fotoalérgica

  1. 1. Jose Serrano Smith
  2. 2.  Esta dermatosis está incluida dentro del grupo de las melanosis por fotosensibilización, en este caso provocada por la acción de sustancias fotosensibilizantes derivadas del contacto con determinadas plantas Si existe implicación inmunológica : dermatitis fotoalergica.
  3. 3.  Metabolitos secundarios de las plantas fenólicos cuya estructura química es la de una cumarina a la que se le adicionó un anillo furano.  Las furanocumarinas son fototóxicas: son compuestos tóxicos sólo en presencia de luz. Cumplen un rol importante en la defensa de las plantas ante los herbívoros y los hongos patógenos.  Algunas furanocumarinas estudiadas son activadas por luz ultravioleta A (UV A) en la región de 320–400 nm. Al ser activadas, sus electrones alcanzan un estado de alta energía, con lo que pueden insertarse a sí mismas en la doble hélice del ADN y unirse a las bases pirimidínicas (citosina y timina), con lo cual bloquean la transcripción y la reparación del ADN, y eventualmente llevan a la célula a la muerte.  Las furanocumarinas fototóxicas son especialmente abundantes en la familia de las umbelíferas, entre las que se encuentran el apio, la chirivía y el perejil. En el apio, los niveles de furanocumarinas pueden multiplicarse unas 100 veces si la planta está estresada o enferma. Los cosechadores de apio, y a veces hasta los comerciantes de apio, a veces desarrollan sarpullidos ("skin rashes") por manipular apio estresado o enfermo. Algunos insectos están adaptados a vivir en plantas que poseen altas concentraciones de furanocumarinas y otros compuestos fototóxicos, en las que construyen redes de seda, o en las que enrollan las hojas tapando la luz
  4. 4.  Las sustancias sensibilizantes que se activan por la acción de la radiación ultravioleta (sustancias fotosensibilizantes o psolareno)  Las furocumarinas, presentes en algunas plantas:  las moráceas (ficus carica [higueral]).  rutáceas (Citrus bergamia [bergamota]).  Citrus limomum (limonero).  Citrus paradisis (Naranjo).  umbelíferas (zanahoria).  Por tanto, el contacto con ellas y la exposición inmediata al sol desencadena una reacción inflamatoria local; esto sucederá siempre y cuando la planta sea traumatizada para que libere el psolareno y la piel en la que entre en contacto esté mojada (baño o sudor).
  5. 5.  Las lesiones aparecen tras la primera exposición  Sexo femenino  10 año  Placas eritematosas, edematosas, ampollas en miembros y cara  Dolorosas  3 dias de evolución  Estrías rojas  Marcando claramente los bordes de las zonas descubiertas.  Onicolisis ungueal.
  6. 6.  Formas particulares de fototoxia:  dermatitis de Berloque,  fotosensibilidad en tatuajes (sulfuro de cadmio)  Fotosensibilizadores: Moléculas Reacción irritativa Moléculas Mecanismos fotoquímicos
  7. 7.  Existe alteración inmunológica por lo que afecta a un pequeño porcentaje de personas con idiosincrasia especial.  Se produce más por contacto con la sustancia fotosensibilizante que por vía sistémica. Aparece con pequeñas cantidades de la sustancia y dosis pequeñ as de radiación.  Las lesiones son más polimorfas que en la fototoxia (pápulas, vesículas, lesiones eccematosas), y pueden sobrepasar las zonas descubiertas. Las sustancias fotosensibilizadoras más frecuentes son fármacos como fenotiacinas, sulfamidas, AINEs, quinidina, y por vía tópica: antimicronianos (hexaclorofeno, diclorofeno, bitionol), cremas solares (PABA, ben- zofenon ascinamatos) y fragancias (ambrosia almizclada, 6-metilcumarina, aceite de sándalo)  El diagnóstico se realiza mediante la historia clínica (exposición a una determinada sustancia previa a la exposición lumínica). Por la clínica, en la fototoxia las lesiones recuerdan a un eritema solar exagerado, y en fotoalergia las lesiones recuerdan al eccema alérgico de contacto.  El fototest muestra cambios en la dosis eritema médica (MED) con disminución cuando el paciente toma un fármaco determinado, y MED normal cuando se retira éste. La prueba del fotoparche es útil en fotoalergias. Cada sustancia se aplica por duplicado, una zona se irradia y la otra no; si la zona irradiada es positiva y la Dermatitis fotoalérgica
  8. 8.  Fase aguda:  Epidermis con edema intercelular y queratinocitos apoptóticos (totalidad de la epidermis).  Exocitosis eosinofílica,edema y vasodilatación de los capilares de dermis superficial con infiltrado perivascular linfohistiocitario, numerosos eosinófilos y neutrófilos.  En fases avanzadas:  Hiperqueratosis e hipergranulosis, acantosis e incluso atrofia.  Melanocitos se hacen hiperplásicos, aumentando la melanina y la incontinecia pigmentaria.  En fases crónicas:  Elastosis y telangiectasias (Figs. 5 y 6).  La histopatología de la dermatitis fotoalérgica es similar a la que ocurre en las dermatosis con patrón espongiotico. Si bien hay espongiosis, paraqueratosis y acantosis, la aparición de vesículas es rara.  Infiltrado de células mononucleadas de mediana intensidad, de localización perivascular en dermis superficial.  La reacción liquenoide fotoinducida es similar al liquen plano y se diferencian por la presencia de eosinófilos, paraqueratosis y edema e infiltrado perivascular en dermis superficial y profunda.
  9. 9.  Es exclusivamente clínico y exige una sospecha que revelará la anamnesis dirigida:  antecedente de excursión en campo o estancia en piscina al aire libre (sobre cesped), típicamente en primavera o verano y localización de las lesiones en zonas fotoexpuestas.
  10. 10.  Clínicamente es, a veces muy difícil.  La presencia de mayor número de queratinocitos apoptóticos apoyaría el diagnóstico de dermatitis fototóxica mientras que la presencia de espongiosis y vesiculación haría inclinarse hacia una dermatitis fotoalérgica.  Eccemas de contacto.  fotodermatosis idiopáticas.  Quemaduras solares tras exposición solar intense.  Lupus eritematoso sistémico.  Porfirias
  11. 11.  Evitar sustancias fotosensibilizantes y exposición solar, y utilizar filtros solares.  En lesiones exudativas lociones astringentes, en inflamación leve loción calmante tópica, en dermatitis más intensa corticosteroides tópicos.  En cuadros graves corticoides sistémicos.  Además de evitar el contacto con las plantas causantes.  Antihistamínicos por vía oral.  Reducir la inflamación local con corticoides tópicos.  En niños, el único tratamiento tópico aprobado es el valerato de hidrocortisona al 0.2% que debe aplicarse sobre las lesiones 2-3 veces al día durante 1-2 semanas.  La corticoterapia oral puede ser necesaria.  El empleo de compresas de agua fría sobre las lesiones agudas puede reducir los síntomas.  El uso de indometacina por vía oral solo está aprobado niños mayores de 14 años.

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