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normales promueven su degradación
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excesiva
tales como factor de crecimiento transformador
(TGF1) factor de crecimiento derivado de plaquetas
(PDGF) y factor de crecimiento insulinoide (IGF) que
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SOBREACTIVACION LA VÍA DE LO
POLIOLES CON LA FORMACIÓN FINAL DE SORBITOL
 Cuando existe una entrada excesiva de
glucosa y la posibilidad de
sobreactividad de la vía de lo polioles
esto puede resultar en un exceso de
sorbitol y alteración en la relación con
mioinositol alterando de esta manera la
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GLUCOTOXICIDAD
hipertrofia en las células mesangiales
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génica y secreción de proteínas de
matriz extracelular como colágena,
laminina y fibronectina
en células tubulares incrementa la
producción de colagena tipo I y IV y
disminuye la actividad de la
metaloproteasas como mecanismos
de degradación extracelular
HIPERFILTRACIÓN GLOMERULAR
 se refiere a un filtrado glomerular mayor de 150mL/min
 observó que la HFG es infrecuente en pacientes con
Hba1c menor de 7%, cuando ésta se encuentra entre 7 y
9% la HFG aparece en el 20%, y cuando es superior al
9% se manifiesta hasta en el 50%.34
La hiperglucemia se acompaña de aumentos
de glucagón y hormona del crecimiento; la
infusión de cada uno de ellos provoca HFG
PROTEINURIA
 excreción urinaria de albúmina mayor de
200mg/min o 300mg/24h, que equivale a 0.5g de
proteína/día
 La proteinuria persistente se acompaña de caída
del filtrado glomerular, señalando el inicio del
deterioro progresivo de la función rena
 El mesangio es determinante en los fenómenos de
progresión de la enfermedad renal. La presencia
de macromoléculas en esta región determina un
efecto lesivo para la célula mesangial,
La respuesta va ser
estimulando su proliferación y
aumentando la producción y
depósito de matriz mesangial
conduce a la
activación de
mecanismos que
van a dar lugar a
la fibrosis
CLINICA
 Las manifestaciones clínicas
de la ND que incluyen:
 los niveles incrementados
de excreción urinaria de
albúmina
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Restricción
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DIALISIS EN DIABETICOS
BIBLIOGRAFÍA
 1. Breyer JA. Diabetic nephropathy in insulin-
dependent patients. Am J Kidney Dis 1992; 20:
533-547
 2. Nelson RG, Knowler WC, Pettitt DJ et al.
Assessing risk of overt nephropathy in diabetic
patients from albumin excretion in untimed urine
specimens. Arch Intern Med 1991; 151: 1761-1765
 3. Poulsen JE. Features to history of diabetology
Copenhagen. Muskgaard 1982; 11-17.

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DM-ND-40

  • 1. CORDERO COMPARAN JOSELINE MONTSERRAT CRUZ SANCHEZ STHEFANI SOSA EFRAIN MARTINEZ PEREZ INGRID ARLEM Universidad Nacional Autónoma de México Facultad de medicina Hospital General La Villa Integrantes:
  • 2. Es una complicación relativamente frecuente de la DM la cual es irreversible y progresiva a la insuficiencia renal y causa morbilidades cardiovasculares
  • 3. DM -albuminuria -retinopatía diabética -auscencia clínica o de lab de enfermedades renales o del tracto urinario.
  • 4. 18 a 30 % de los pacientes con diabetes mellitus desarrollarán Enfermedad Renal Crónica Avanzada
  • 6.
  • 7. Susceptibilidad genética  Resistencia a la insulina  Hipertrigliceridemia  Colesterol HDL bajo  Hipertensión  Enfermedad cardiovascular El engrosamiento de la membrana basal se ha relacionado con la presencia de HLA DR4, DR4, B8 y B15, pero estos antígenos de histocompatibilidad son muy frecuentes en la diabetes tipo 1,2
  • 9. PFGA Reacción reversible de la base de Schiff (aldimina) Esta base sufre un proceso de reordenación y se convierte en un producto estable (Amadori) formarán los productos finales de la glicosilación no enzimática (PFGA) al unirse el grupo aldehído de la glucosa acíclica con el grupo amino proteico algunas modificacione s (reacciones de Maillard)
  • 10.  La presencia de estos productos acompaña al desarrollo de expansión mesangial, engrosamiento de la membrana basal glomerular y finalmente glomeruloesclerosis. Su presencia altera la función de proteínas extracelulares de la matriz, endureciendolas, formando uniones cruzadas entre ellos disminuyendo la digestión enzimática y promoviendo el atrapamiento de otras proteínas normalmente filtradas como LDL e IgG
  • 11. Los PGAs son atrapados por receptores celulares específicos que en condiciones normales promueven su degradación En condiciones de extrema abundancia llevan a la formación de citocinas en cantidad excesiva tales como factor de crecimiento transformador (TGF1) factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) y factor de crecimiento insulinoide (IGF) que promueve la producción de colágena, laminina y fibronectina.
  • 12. SOBREACTIVACION LA VÍA DE LO POLIOLES CON LA FORMACIÓN FINAL DE SORBITOL  Cuando existe una entrada excesiva de glucosa y la posibilidad de sobreactividad de la vía de lo polioles esto puede resultar en un exceso de sorbitol y alteración en la relación con mioinositol alterando de esta manera la osmoregulación celular
  • 13. GLUCOTOXICIDAD hipertrofia en las células mesangiales con incremento de la transcripción génica y secreción de proteínas de matriz extracelular como colágena, laminina y fibronectina en células tubulares incrementa la producción de colagena tipo I y IV y disminuye la actividad de la metaloproteasas como mecanismos de degradación extracelular
  • 14. HIPERFILTRACIÓN GLOMERULAR  se refiere a un filtrado glomerular mayor de 150mL/min
  • 15.  observó que la HFG es infrecuente en pacientes con Hba1c menor de 7%, cuando ésta se encuentra entre 7 y 9% la HFG aparece en el 20%, y cuando es superior al 9% se manifiesta hasta en el 50%.34 La hiperglucemia se acompaña de aumentos de glucagón y hormona del crecimiento; la infusión de cada uno de ellos provoca HFG
  • 16. PROTEINURIA  excreción urinaria de albúmina mayor de 200mg/min o 300mg/24h, que equivale a 0.5g de proteína/día  La proteinuria persistente se acompaña de caída del filtrado glomerular, señalando el inicio del deterioro progresivo de la función rena
  • 17.  El mesangio es determinante en los fenómenos de progresión de la enfermedad renal. La presencia de macromoléculas en esta región determina un efecto lesivo para la célula mesangial,
  • 18. La respuesta va ser estimulando su proliferación y aumentando la producción y depósito de matriz mesangial conduce a la activación de mecanismos que van a dar lugar a la fibrosis
  • 19. CLINICA  Las manifestaciones clínicas de la ND que incluyen:  los niveles incrementados de excreción urinaria de albúmina  aumento en los niveles de presión arterial  la caída de la tasa de filtración glomerular  Puede progresar a IR
  • 21. Control de la glucemia Control de la hipertensión arterial Control de sobrepeso, obesidad Disminuir ingesta de Na Proteinas, tg Tabaquismo supender
  • 22.
  • 23. Factores de riesgo • Edad • Raza • DM • HTA • Características genéticas • Bajo peso al nacer • Disminución en el # de nefronas (congénita o adquirida) • Tiempo de evolución DM • Mal control de la glucemia o PA • Presencia de proteinuria • Reflujo o infección del tracto urinario • Uso de AINES • Anemia • Dislipidemia • Tabaquismo • Obesidad • Sobrepeso No modificables Modificables
  • 24. HC • Medicamentos  AINES, aminoglucósidos Medición de PA >130/80 mmHg QS  Creatinina sérica Glucosa  basal, posprandial y HbA1C (>7%) EGO  microalbuminuria y proteinuria Depuración de creatinina en 24h.  TFG 20% de IRA Marcadores de daño renal
  • 25.
  • 26. 2-3 determinaciones positivas en un transcurso de 3-6 meses
  • 27.
  • 29.
  • 32. BIBLIOGRAFÍA  1. Breyer JA. Diabetic nephropathy in insulin- dependent patients. Am J Kidney Dis 1992; 20: 533-547  2. Nelson RG, Knowler WC, Pettitt DJ et al. Assessing risk of overt nephropathy in diabetic patients from albumin excretion in untimed urine specimens. Arch Intern Med 1991; 151: 1761-1765  3. Poulsen JE. Features to history of diabetology Copenhagen. Muskgaard 1982; 11-17.