1. Enfermedad Ácido-Péptica
Dr. Juan de Dios Díaz Rosales
Endoscopia y Cirugía Gastrointestinal
Universidad Autónoma de Ciudad Juárez

4. Secresiones gastricas – 3 fases
• Fase cefálica (neural). La señal se inicia en la corteza cerebral, estimulada
por el olor, el sabor o el pensamiento en la comida. Viaja por el nervio vago
al estomago.
• Fase gastrica. La comida (en particular las proteínas) causan la liberacion
de acido, que es controlado por una feedback negativo, dependiente del
pH gastrico. Se secretan diario un aproximado de 1.5 litos de liquido.
• Fase intestinal. La presencia de comida en el duodeno, desencadena la
liberacion de hormonas como la gastrina duodenal. Esto ejerce un
feedback positivo que causa un incremento en la secresión gastrica.

5. Definición
• Dispepsia ≠ EAP
• EAP ≈ Ulcera péptica
• Incidencia de 5 casos por cada
1000 personas
• Incidencia del 0.1-0-3% por año
• Prevalencia de EAP en EU de
8.4% (5-10%)
• En pacientes con dispepsia se
encontró una prevalencia de EAP
ulcerosa del 5-15%
Am J Med 2019;132:447-56
Gastro Endoscopy 2010;71(49:663-68

6. Factores de riesgo
• Sexo masculino
• Infección por H. pylori
• Conduce a úlceras gastricas y duodenales
• Uso de AINE´s
• Relacionada a úlceras gastricas
• ASA RR 2.9
• Otros AINE´s RR 4.0
• Uso concomitante de costicoesteorides, bifosfonatos, SSRIs, anticoagulantes,
antagonistas de la aldosterona, sirulimus, 5-FU
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7. Factores de riesgo
• Tabaquismo
• Hace sinergia con H. pylori.
• Otras patologías como el gastrinoma, síndrome carcinoide
• Hay EAP en pacientes H. pylori (-), AINE´s (-) y ASA (-)
• EAP idiopática: ej., estrés y otras de causa no conocida
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9. H. pylori
• Diagnóstico
• Prueba de urea en aliento
• Prueba de antígenos en heces
• Muy sensible y especifica
• Prueba rápida de la ureasa
• Biopsia gástrica por endoscopia
• Pruebas serológicas
• Menos sensibles y especificas
• Causa:
• Inflamación crónica
• Hipocloridia o hipercloridia
• Se deberá descartar su presencia
en todos los pacientes con EAP
con ulcera
Lancet 2017;390:613-24
Gastro Endoscopy 2010;71(49:663-68

10. Presentación clínica
• Periodos asintomáticos y
sintomáticos
• Los ancianos, obesos e
inmunocomprometidos que
padecen EAP pueden ser
completamente asintomáticos o
tener una sintomatología leve
• Dolor abdominal
• Datos de ERGE
• Dolor irradiado a espalda u
hombro izquierdo
Lancet 2017;390:613-24

11. Presentación clínica
• Ulceras gástricas
• Dolor abdominal postprandial
• Nausea y vomito
• Perdida de peso (miedo a comer)
• Ulceras gigantes en estomago - > 3
cm
• Ulceras duodenales
• Dolor abdominal nocturno
(asociado al ciclo circadiano de
secreción gástrica)
• “Hambre”
• El dolor disminuye con la ingesta
de alimento
• Ulceras gigantes en duodeno - > 2
cm
Lancet 2017;390:613-24
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13. Complicaciones de la EAP
• Sangrado de tubo digestivo
• 40-60% de los STDA
• Hematemesis y/o melena
• Letalidad del 5-10%
• Perforación
• Letalidad del 20-30%
• La endoscopia tiene un papel
limitado, no recomendado por la
evidencia (clips)
• Penetración
• No tiene papel al endoscopia
• Estenosis
• Obstrucción de salida gástrica
• Su papel se limita a las
dilataciones
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14. Endoscopia
• Es el estándar de oro en la EAP
• Confirma el diagnóstico y
excluye una neoplasia maligna
• Detección de H. pylori
• Gastritis nodular (empedrado)
• Biopsia protocolo de Sydney
• Datos de alarma
• Edad mayor de 60 años
• Historia familiar de cáncer GI
• Pérdida de peso
• Saciedad temprana
• Disfagia y odinofagia
• Sangrado de tubo digestivo
• Anemia por deficiencia de hiero
• Masa palpable
• Vomito
• Se recomienda una endoscopia
diagnóstica en cualquier paciente
mayor de 45 años con dispepsia de
nuevo inicio
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21. Clasificación de Forrest
Forres
t
Descripción Riesgo de sangrado
sin tratamiento
Mortalidad sin
tratamiento
IA Sangrado pulsátil 55 % 11 %
IB Sangrado en capa 55 % 11 %
IIA Vaso visible 43 % 11 %
IIB Coagulo adherido 22 % 7 %
IIC Mácula plana 10 % 3 %
III Fondo limpio 5 % 2 %

22. Clasificación de Forrest
1A - Hemorragia en “Jet” 1B - Hemorragia en “capa”
Gastroenterol Latinoam 2010;21(1):59-62

23. Clasificación de Forrest
2A - Vaso visible 2B - Coágulo adherido
Gastroenterol Latinoam 2010;21(1):59-62

24. Clasificación de Forrest
2C - Macula plana 3 - Fondo limpio
Gastroenterol Latinoam 2010;21(1):59-62

25. Estadio Clasificación de Sakita - Manifestación
A1 (activa) Ulcera con mucosa que rodea edematosa, sin epitelio de regeneración
A2 (activa) Ulcera con edema reducido, margen de la úlcera claro, ligera cantidad de epitelio en el
margen de la úlcera. Halo rojo en la zona marginal y escara blanca circular en el margen de
la úlcera. La convergencia de los pliegues de mucosa puede ser seguidos hasta el margen
de la úlcera
H1 (cicatrización) Fina capa blanca de regeneración del epitelio sobre la base de la úlcera. El gradiente entre
el margen de la úlcera y la base de la úlcera se está convirtiendo en plano. El cráter de la
úlcera es aún evidente y el margen de la úlcera es marcado. El diámetro del defecto
mucoso es de aproximadamente la mitad a dos tercios de A1
H2 (cicatrización) El defecto es más pequeño que en H1 y la regeneración del epitelio cubre la mayor parte
del piso de la úlcera. El área de la capa blanca es de aproximadamente un cuarto a un
tercio que el de A1
S1 (curación) El epitelio de regeneración cubre completamente el fondo de la úlcera. La capa blanca ha
desaparecido. Inicialmente, la región de regeneración es marcadamente rojo. Tras una
minuciosa observación, muchos capilares puede ser vistos. Esto se llama ''cicatriz roja''
S2 (curación) En varios meses a unos pocos años, el enrojecimiento se reduce al color de la mucosa
circundante. Esto se llama "cicatriz blanca"

27. Clasificación de Johnson
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28. Biopsias
• Ulceras duodenales – NO
requieren biopsia
• Ulceras gástricas – requieren
biopsia en casos selectos
(descartar malignidad)
• Ulcera asociada a masa
• Ulcera con punto amarillo en el
centro
• Bordes irregulares y elevados
• Pliegues mucoso adyacentes
anormales
• De la base y los bordes (múltiples)
• No se recomienda el cepillado
adyacente
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29. Tratamiento
• IBP primera línea de tratamiento
• Descontinuar AINE´s
• Debido a la alta prevalencia de
H. pylori se recomienda una
prueba-tratamiento + test no-
invasivo (urea en aliento,
antígenos en heces…)
• En menores de 50-55 años
• Sin datos de alarma
Lancet 2017;390:613-24

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34. Seguimiento
• Al terminar el tratamiento vs H. pylori se deberá realizar una prueba
para la erradicación, sin embargo, los IBP pueden dar falsos negativos.
Por lo que se deberán suspender los IBP y cambiar por antagonistas
H2 dos semanas previas a la prueba de erradicación
• Las mejores pruebas de erradicación son urea en aliento y Ag en heces
• Las endoscopias de seguimiento después de complicaciones pueden
hacerse a las 6-8 semanas (especialmente las perforaciones)
• Las endoscopias de seguimiento en pacientes sin complicaciones son
con base al paciente
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35. Seguimiento
• En ulceras duodenales no requieren seguimiento a menos que la
sintomatología sea refractaria a tratamiento
• Repetir la biopsia en pacientes con ulceras gástricas que no sanan a
pesar de un tratamiento adecuado
• Rango de falsos negativos para adenocarcinoma es del 2-5% en la primera
biopsia

36. Complicaciones por uso crónico de IBP
• Hipocloridia
• Hipergastrinemia
• Mala absorción de Ca, Fe, Mg,
vitamina B12
• Fracturas en relación a
osteoporosis
• Predisposición a infección
• Neumonía adquirida en la
comunidad
• Infección por Clostriium difficile
• Cándida esofágica
• Enfermedad crónica renal
• Pólipos glandulares fúndicos
Surg Clin N Am 2018;98:933-44

37. Qué nos llevamos al consultorio
• 2/3 de los pacientes con EAP son
asintomáticos
• El síntoma más común es la
epigastralgia
• La mayoría de los casos de EAP
esta relacionada a H. pylori y
AINE´s
• Las biopsias duodenales no son
necesarias
• En ulceras gástricas se toma
biopsia en casos de alto riesgo
de malignidad
Am J Med 2019;132:447-56
Gastro Endoscopy 2010;71(49:663-68

38. La inversión en
conocimiento, paga
el mejor interés…
Benjamín Franklin