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Acidosis metabólica

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Bibliografía:

1. Dvorkin, M. A., Cardinali, D. P., & Iermoli, R. H. (2010). Bases fisiologicas de la practica medica/Physiological basis of medical practice. Ed. Médica Panamericana.

2. Floege, J., Johnson, R. J., & Feehally, J. (2010). Comprehensive clinical nephrology. Elsevier Health Sciences.

3. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009; 32:1335.

4. Sociedad colombiana de endocrinología.

Revisión 2014 de Acidosis metabólica.

Bibliografía:

1. Dvorkin, M. A., Cardinali, D. P., & Iermoli, R. H. (2010). Bases fisiologicas de la practica medica/Physiological basis of medical practice. Ed. Médica Panamericana.

2. Floege, J., Johnson, R. J., & Feehally, J. (2010). Comprehensive clinical nephrology. Elsevier Health Sciences.

3. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009; 32:1335.

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Acidosis metabólica

  1. 1. Juan Guillermo Buitrago MD
  2. 2.  PH 7.35-7.45  PaCO2 35-45  PaO2 70-100  SaO2 90-98  HCO3 22-26  BE +2 -2
  3. 3.  Ácido es toda sustancia que al disociarse produce iones H+  Base: sustancia que en una dilución acuosa aporta OH o es capaz de aceptar protones  PH: mide la [] de H+ en una sustancia= - Log[H+].  Buffer: sustancia capaz de unirse a H+ en una solución a la que se ha añadido un ácido. Dvorkin, M. A., Cardinali, D. P., & Iermoli, R. H. (2010). Bases fisiologicas de la practica medica/Physiological basis of medical practice. Ed. Médica Panamericana.
  4. 4.  Henderson Hasselbach: Todo sistema amortiguador está compuesto por un ácido débil equilibrado con la [] de aniones y protones. HA  [H+] + [A-] Dvorkin, M. A., Cardinali, D. P., & Iermoli, R. H. (2010). Bases fisiologicas de la practica medica/Physiological basis of medical practice. Ed. Médica Panamericana.
  5. 5. Amortiguadores plasmáticos Pulmón Riñón
  6. 6.  Proteínas plasmáticas: grupos carboxilo terminales  Hb: el grupo imidazol y residuos de histidina, la Hb desoxigenada tiene mayor afinidad por los H+ cuando CO2 reacciona con H2O ( Efecto Böhr )  Sistema H2CO3- HCO3 Aire  CO2+H2O H2CO3 H+HCO3- Dvorkin, M. A., Cardinali, D. P., & Iermoli, R. H. (2010). Bases fisiologicas de la practica medica/Physiological basis of medical practice. Ed. Médica Panamericana.
  7. 7.  Sistema fosfatos: buffer intracelular H2PO4  H + HPO4  Regulación respiratoria del ph: Aumento de la ventilación pulmonar disminuyeCO2 y aumenta PH -El pulmón es el segundo sistema en activarse requiere de minutos a horas. Modifica el ph por cambios de CO2 pero no gana ni pierde H+ - El riñón tarda de horas a días. Dvorkin, M. A., Cardinali, D. P., & Iermoli, R. H. (2010). Bases fisiologicas de la practica medica/Physiological basis of medical practice. Ed. Médica Panamericana.
  8. 8. 1. Reabsorción de HCO3 filtrado 2. Adición de HCO3 nuevo a la sangre 3. excreción de H+ Diario se filtran 4320 mmol/día de HCO3. Se filtra 180 L/día y por cada litro hay 24 mmol. 80%TCP 15%Asa henle resto nefrona distal. Se excreta 0,1 % del HCO3 filtrado Dvorkin, M. A., Cardinali, D. P., & Iermoli, R. H. (2010). Bases fisiologicas de la practica medica/Physiological basis of medical practice. Ed. Médica Panamericana.
  9. 9. H+ HCO3-H2CO3H20 H20 + HCO3- AC
  10. 10. H+ HCO3-H2CO3H20 H20 + ATP HCO3- AC
  11. 11.  Diariamente se forman 100 mmol de H+ producto del metabolismo, reaccionan con HCO3.  El riñón produce nuevo HCO3  Los H+ nuevos se unen a fosfato y amonio y cada día se reabsorven 4320 mmol de HCO3. Dvorkin, M. A., Cardinali, D. P., & Iermoli, R. H. (2010). Bases fisiologicas de la practica medica/Physiological basis of medical practice. Ed. Médica Panamericana.
  12. 12. Na NH4+ glutamina glutamato α-cetoglutamato 2 HCO3
  13. 13. NH3 NH4+ H2PO4- ATP ATP H+ K+ Cl- HCO3- AC Na+ K+ H+
  14. 14. Disminución del pH arterial por debajo de 7.35 debido a condiciones metabólicas 1. Perdida de bases (HCO3 –): Acidosis tubular proximal o tipo 2, Diarrea,TGI. 2. Aumento producción acida: A. Láctica, Cetoacidosis, Metanol, Salicilatos,tolueno 3. Disminución en eliminación acida: Falla renal y acidosis tubular tipo 1 o distal.
  15. 15.  PaCO2 esperado: 1,5x HCO3 + 8 ( +-2) Límite de compensación PaCO2 10- 15 mmHg.
  16. 16. Aumento del Anión GAP Cetoacidosis diabética Acidosis Láctica Acidosis urémica Por retención aniones Tóxicos - medicamentos TipoA por hipoxia tisular: SHOCK Tipo B sin hipoxia tisular: DM, metformina Salicilatos, metanol, formaldehido Anión GAP Normal- Hiperclorémica Pérdida gastrointestinal HCO3 Pérdidas renales HCO3 Aporte exógeno cloruro Diarrea, fístulas Acidosis tubulares renales I, II, IV
  17. 17. Na+ – ( Cl- + HCO3-) 12 (+- 4) Anión Gap en Orina: (Na+ + K+ ) - Cl- normal: +30 a + 50. Dvorkin, M. A., Cardinali, D. P., & Iermoli, R. H. (2010). Bases fisiológicas de la practica medica/Physiological basis of medical practice. Ed. Médica Panamericana.
  18. 18. Na + 140 mEq K+ Ca ++ Mg ++ Cl - 105 mEq HCO 3 – 25 PROT - SO=4 HPO4-
  19. 19. Na + 140 mEq K+ Ca ++ Mg ++ Cl - 115 mEq HCO 3 – 15 PROT - SO=4 HPO4-
  20. 20. Na + 140 mEq K+ Ca ++ Mg ++ Cl - 105 mEq HCO 3 – 15 PROT - SO=4 HPO4- AA
  21. 21.  A. metabólica con Anión Gap elevado: los ácidos orgánicos aumentan la acidosis al consumir el bicarbonato.
  22. 22.  A. metabólica con anión gap Normal: hay perdidas de bicarbonato y se genera un aumento de la cantidad de cloro para mantener la electroneutralidad. de esta manera en la formula de anión gap no hay cambios y se mantiene normal.
  23. 23.  Alteraciones cardiovasculares:  Disminución de la contractilidad cardíaca.  Aumento de la resistencia vascular pulmonar.  Disminución delVS, de laTA, y del flujo sanguíneo hepático y renal.  Arritmias ventriculares potencialmente mortales.  Dilatación arteriolar, venoconstricción y centralización del volumen sanguíneo.  Alteraciones metabólicas:  Aumento de las demandas metabólicas.  Insulinoresistencia.  Inhibición de la glucólisis anaerobia.  Disminución de la síntesis de ATP.  Aumento de la degradación proteica.  Hiperpotasemia.
  24. 24.  Alteraciones respiratorias:  Hiperventilación.  Disnea.  Disminución de la fuerza de los músculos accesorios respiratorios promoviendo la fatiga muscular.  Alteraciones neurológicas:  Depresión del SNC.  Alteraciones renales:  Disminución del filtrado glomerular.  Activación del SRAA.  Estímulo de la amoniogénesis.
  25. 25.  Tratar causa de base.  Bicarbonato si: 1.HCO3 - ≤ 5. 2. Dificultad para mantener ventilación adecuada. 3. Acidosis metabólica de GAP normal grave (pH< 7.10) 4. Acidemia grave con falla renal e intoxicaciones. 5. Acidosis láctica grave con deterioro del estado del paciente ( pH< 7.10)
  26. 26.  Déficit de HCO3 0.6 x peso x (HCO3 deseado – medido) - El HCO3 deseado se considera 10 meq/L. - Se administra la mitad del déficit calculado de inmediato y la mitad restante durante las 4 a 6 horas siguientes
  27. 27. HCO3- HCO3- HCO3- HCO3- HCO3- HCO3- Diarrea Fármacos HCO3- HCO3- HCO3- HCO3-
  28. 28. H+ HCO3-H2CO3H20 AC IV H20 AC II HCO3- Acidosis tubular renal II Síndrome de Fanconi Fármacos
  29. 29. H+ NH4+ H2PO4- ATP ATP H+ K+ Cl- HCO3- AC tipo II Acidosis tubular renal tipo I Acidosis tubular renal tipo IV Na+ K+ H+
  30. 30. Floege, J., Johnson, R. J., & Feehally, J. (2010). Comprehensive clinical nephrology. Elsevier Health Sciences.
  31. 31.  El 80- 90% del HCO3 se reabsorbe en elTCP  en la ATR II hay disminución proximal para la reabsorción de HCO3, entonces se pierde por la orina.  Hay hipokalemia y la pérdida de NaHCO3 produce depleción vol  SRAA  Se produce en el contexto de un Sx de Fanconi no reabsorbe glucosa, a.a., P, A.úrico.  En adultos por M. múltiple. Floege, J., Johnson, R. J., & Feehally, J. (2010). Comprehensive clinical nephrology. Elsevier Health Sciences.
  32. 32. Floege, J., Johnson, R. J., & Feehally, J. (2010). Comprehensive clinical nephrology. Elsevier Health Sciences.
  33. 33.  No se asocia a nefrocalcinosis  Sospechar en pacientes con acidosis metabólica con anión gap normal e hipokalemia. Floege, J., Johnson, R. J., & Feehally, J. (2010). Comprehensive clinical nephrology. Elsevier Health Sciences.
  34. 34. Floege, J., Johnson, R. J., & Feehally, J. (2010). Compreh ensive clinical nephrology. Elsevier Health Sciences.
  35. 35.  Al contrario de la acidosis tubular renal proximal los pacientes son incapaces de acidificar la orina  Por alteración en la bomba H+ ATPasa  Se produce un aumento de resorción ósea para liberar alkalis óseos  osteomalacia  Genética o adquirida ( Anfotericina b ) Floege, J., Johnson, R. J., & Feehally, J. (2010). Comprehensive clinical nephrology. Elsevier Health Sciences.
  36. 36. Floege, J., Johnson, R. J., & Feehally, J. (2010). Comprehensive clinical nephrology. Elsevier Health Sciences.
  37. 37.  Hay contracción de vol  activación del SRAA  aumenta pérdida de K.  Hipokalemia.  Es frecuente la nefrocalcinosis  La alcalinización de la orina inhibereabsorción de Ca++  hipercalciuria.  Hereditario o adquirido mas fte en Sjögren.  Pte hipokalemia,A.M anión Gp normal, Ph Orina>5.5 Floege, J., Johnson, R. J., & Feehally, J. (2010). Comprehensive clinical nephrology. Elsevier Health Sciences.
  38. 38.  Pueden manifestarse como D insípida nefrogénica por la disminución de expresión deAQ2. Floege, J., Johnson, R. J., & Feehally, J. (2010). Comprehensive clinical nephrology. Elsevier Health Sciences.
  39. 39.  Alteración en la excreción de H+ y K+, resultando en hiperkalemia.  Es la forma más frecuente de acidosis tubular renal en adultos  Por deficiencia de aldosterona circulante  La causa más fcte es la Diabetes mellitus 2. porque hay retención de NaCl y eso atrofia liberación de renina IECA, ARA < aldost. Floege, J., Johnson, R. J., & Feehally, J. (2010). Comprehensive clinical nephrology. Elsevier Health Sciences.
  40. 40.  Sospechar en paciente de 50-70 años conTFG disminuida,DM, hiperkalemia y acidosis metabólica con anión gap normal.  Anión Gap orina más positivo.  Tto: Fludrocortisona, Diurético de Asa. Floege, J., Johnson, R. J., & Feehally, J. (2010). Comprehensive clinical nephrology. Elsevier Health Sciences.
  41. 41. Floege, J., Johnson, R. J., & Feehally, J. (2010). Comprehensive clinical nephrology. Elsevier Health Sciences.
  42. 42. Floege, J., Johnson, R. J., & Feehally, J. (2010). Comprehensive clinical nephrology. Elsevier Health Sciences.
  43. 43. •Salicilatos•Alcoholes Etilenglicol Metanol Isopropílico
  44. 44. Floege, J., Johnson, R. J., & Feehally, J. (2010). Comprehe nsive clinical nephrology. Elsevier Health Sciences.
  45. 45. Glucosa Piruvato AcetilCo A CK LactatoLactato Glucosa O2 O2
  46. 46. Tipo B: sin hipo perfusión Tipo A: Hipo- perfusión  Choque  Insuficiencia cardiaca  Hipoxemia  Anemia  Insuficiencia hepática y/o renal  Fármacos  Deficiencias enzimáticas
  47. 47.  La CAD es un desorden metabólico complejo caracterizado por la triada: Hiperglicemia, acidosis y cetonemia.  El EHH se caracteriza por Hiperglicemia, hiperosmolaridad, Deshidratación en ausenia de cetoacidosis significativa. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009; 32:1335.
  48. 48.  LaCAD ocurre 56% en pacientes 18- 44 años , 24% en 45-65 años  2/3 son DM1 y 34% dm 2 ;  50% mujeres y 45% no eran caucásicos  La causa más común de muerte en niños y adolescentes con DM1  HHS mayor mortalidad 5-20% Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009; 32:1335.
  49. 49. Déficit de insulna H. Contrarreguladoras Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009; 32:1335.
  50. 50. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009; 32:1335.
  51. 51.  Infección  Iatrogenia  Isquemia  Insulina  ( Pancreatitis, IAM, ACV, tiazidas, corticoides Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009; 32:1335.
  52. 52. Diagnóstico
  53. 53.  El EHH toma algunos días de evolución, la CAD tiene un periodo más corto.  Polidipsia, poliuria, pérdida de peso, DHT, cambio estado mental.  Taquicardia Hipotensión. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009; 32:1335.
  54. 54.  Naúsea, EmesisY dolor abdominal es > Fte en CAD  EL estado mental puede variar desde estar alerta, estupor y coma especialmente en EHH  Puede haber convulsiones y hemiparesia. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009; 32:1335.
  55. 55. Tomado de: Sociedad colombiana de Endocrinología
  56. 56. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009; 32:1335.
  57. 57.  Paciente con estado mental alterado y Osm < 320 buscar otra causa diferente a un estado hiperosmolar. Tomado de: Sociedad colombiana de Endocrinología
  58. 58.  Anión gap elevado > 10-12 mEq/L  Cetonemia  Leucocitosis 10.000 – 15.000 es la regla, si > 25.000 buscar infección.  Na usualmente bajo por pérdida de LIC al LEC.  K deficiencia corporal de K , pero puede estar elevado.  Amilasa elevada en 21 al 79%.
  59. 59.  Objetivos; corrección de  Deshidratación e Hipovolemia  Hiperglicemia  Trastornos Hidroelectrolíticos  Tratar Causa desencadenante Volumen Insulina PotasioBicarbonato Fosfato
  60. 60. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009; 32:1335.
  61. 61.  Solución Salina Isotónica al 0,9%  15-20 ml/kg/hr  Hasta restaurar función renal  Si sodio Normal o Elevado:  0,45 NaCl a 250-500/hr  Una vez glicemia 200 mg/dl  Cambio Suero Glucosado 5% Para mantener valores entre 150 Y 200 mg/dl Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009; 32:1335.
  62. 62. Tomado de: Sociedad colombiana de Endocrinología
  63. 63.  Infusión intravenosa de insulina a 0,1 U/kg  La hiperglicemia se corrige más rápida que la acidosis  En CAD Cuando glicemia en 200 mg/dl disminuir rata infusión a 0,02-0,05 U/kg/h y en EHH cuando glicemia 300 mg/dl Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009; 32:1335.
  64. 64.  Disminución de glicemia 50 mg/dl / Hora  Disminución de cetonemia 0,5 mmol/hora  HCO3 debe aumentar 3 mEq/L/Hora  Mantener K de 4-5 mEq/L
  65. 65.  Prevención Hipokalemia  No Insulina si K <3,3meq/lt  K+ 3,3 a 5,2 y está orinando ▪ 20- 30 meq/lt  En caso de Hipokalemia severa ▪ ReposiciónVolumen + K+ ▪ Retrasar Insulina hasta K+> 3,3 Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009; 32:1335.
  66. 66.  Uso controversial  Sólo si < pH 6,9  100 mmol ( 2 ampollas) en 400 ml agua con 20 meq KCL a 200 ml/ hr - Objetivo pH 7,0 Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009; 32:1335.
  67. 67.  La concentración de fósforo disminuye con la administración de insulina  Indicado en pacientes cardiópatas, anemia, o depresión respiratoria y fósforo < 1mg/dl.  Administrar 20-30 mEq/L de fosfato de potasio a 4 mmol/h  No hay evidencia en EHH. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009; 32:1335.
  68. 68.  Criterios de resolución Cetoacidosis:  Glicemia < 200  2 de los siguientes criterios ▪ Bicarbonato >15 ▪ pH venoso> 7,3 ▪ Anión gap < 12  RealimentaciónOral.  Comenzar dosis 0,5 U/kg/día  Sobreposición 2 hrs Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009; 32:1335.
  69. 69.  Hipo-Hipercalemia  Hipoglicemia  Edema cerebral: causa más común de mortalidad, evitar hidratación excesiva y disminución rápida de osmolaridad. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009; 32:1335.

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