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DAÑO HEPÁTICO 
CRÓNICO 
Universidad de Antofagasta 
Unidad Medicina Interna 
2014
DEFINICIÓN: 
Como consecuencia de la acción de variadas noxas 
(tóxicos, drogas, virus, etc.) que actúan en forma 
persistentes y sobrepasan la capacidad hepática de 
defensa y reparación, se produce una respuesta 
bastante homogénea, caracterizada por regeneración 
celular desordenada y producción de inflamación y 
fibrosis. 
Esta perpetuación del daño, produce una paulatina 
disminución de la masa hepatocelular y una 
progresiva distorsión anatómica y funcional. El 
resultado es la cirrosis, desde el punto de vista 
anatómico y la insuficiencia hepática crónica, desde 
el punto de vista funcional.
EPIDEMIOLOGÍA: 
 12º causa de muer te en EEUU 
 Hombre entre 45-65 años 
 Mayor mor tal idad en V y VI I I región y mayor en estratos 
socioeconómicos bajos. 
MORTALIDAD POR CIRROSIS HEPÁTICA 
(tasa por 100.000 hab) 
CHILE 35.7 
MEXICO 27.3 
FRANCIA 18.4 
PORTUGAL 18.4 
ITALIA 15.3
ETIOLOGÍA: 
Cirrosis OH 60-70% 
VHC o VHB 10% 
Cirrosis no OH 
Obstrucción biliar 5-10% 
Cirrosis Biliar primaria (presencia de anticuerpos 
antimitocondriales) 
Hemocromatosis 5-10% 
Enfermedad de Wilson 
Déficit alfa 1 antitripsina 
Criptogénica
El diagnóstico etiológico, ocasionalmente presenta 
algunas dificultades, que dependen de diversos factores: 
 Con frecuencia el paciente niega el antecedente cuando 
se trata de alcohol. 
 No existe el antecedente del eventual agente patógeno, 
como ocurre ocasionalmente con los virus o con el uso 
de medicamentos. 
 A veces, la naturaleza misma de la enfermedad hace que 
no existan antecedentes. 
Es importante recalcar que independiente de la 
causa, el estado final es una cirrosis, 
indiferenciable una de otra.
CLÍNICA: 
Se manifiesta de acuerdo a las complicaciones de 
DHC como la Hipertensión portal. Por lo que pueden 
existir: (40% asintomáticos) 
Anorexia 
 Fatiga 
Baja de peso 
Edema 
Prurito 
DHC descompensado 
HDA 
Ascitis 
Bacteremias
EXAMEN FÍSICO: 
• Hiperestrogenismo 
– Arañas vasculares 
– Eritema palmar 
– Distribución ginecoide del 
vello 
– Ginecomastia 
– Atrofia testicular 
• HT por tal 
– Esplenomegalia 
– Circulación colateral en 
cabeza de medusa 
– Encefalopatía 
– Ascitis 
• OH 
– Hiperplasia parotídea 
– Hipotrofia de eminencia 
tenar e hipotenar 
– Atrofia de Dupuytren 
• Ictericia 
• Atrofia muscular 
• Asterixis 
• Hepatomegalia o Hígado 
pequeño de bordes irregulares, 
duro 
• Dedos en palillo de tambor
LABORATORIO: 
GOT, GPT moderadamente elevada 
 FA elevada, pero menos de 2-3 veces 
GGT 
Bilirrubina 
Albúmina disminuida 
 TP prolongado 
ELP 
Hemograma: pancitopenia
IMAGENOLOGÍA: 
Ecografía 
abdominal: Se 
pueden 
observar las 
características 
hepáticas con 
detalle y 
descartar 
complicaciones 
u otras 
patologías 
adyacentes.
DIAGNOSTICO 
Biopsia  Gold Standard 
 Tanto diagnóstico como etapificación 
Sensibilidad 80-100% 
Riesgos: 
• Dolor 
• Hipotensión 
• Hemorragia (0,03%)
HISTORIA NATURAL Y PRONOSTICO 
Depende de la causa y su tratamiento 
La tasa de descompensación en pacientes 
alcohólicos que no han suspendido el 
consumo es mucho mayor. 
Todas las etiologías tienen una mortalidad de 
85% a los 5 años ocurrida la primera 
descompensación.
El pronóstico de la cirrosis alcohólicas depende de la 
suspensión del alcohol 
89% a 5 años si suspenden OH y 
no tienen ascitis, 
ictericia o varices esofágicas. 
34% a 5 años si mantienen 
OH y tienen ascitis, 
ictericia o várices 
esofágicas.
CLASIFICACIÓN
MANEJO GENERAL 
 Suspensión de OH y evitar hepatotóxicos. 
 Alimentación adecuada 
 Prevención primaria y secundaria de HDA  
EDA 
 Detección precoz de hepatocarcinoma  
ecografía abdominal y alfa-fetoproteína cada 6 
meses. 
 Vacunación VHA y VHB 
Terapia específica para cada caso 
Trasplante hepático  evaluación equipo 
multidisciplinario
COMPLICACIONES
 Es la acumulación anormal de l iquido en la cavidad 
peritoneal. 
 El 70% de los casos son causados por la cirrosis y es su 
compl icación mas frecuente ( a 10 años el 60% de los 
pacientes presentará ascitis) 
 Sobrevida 50% a 2 años 
 Examen físico: matidez desplazable ( >1500ml) 
 Ecografía: es el gold standard para diagnosticar ascitis (eco 
abdominal completa) 
ASCITIS
 Fisiopatología: 
ASCITIS
ASCITIS
ASCITIS 
 Estudio del l íquido ascítico: 
 Debe practicarse de rutina 
• Baja tasa de compl icaciones 
• Estudio debe incluir: 
- Anál isis citoquímico con recuento diferencial de 
leucocitos (diagnóstico de PBE) 
- Cultivo en frasco de hemocultivo 
- Opcionalmente Citología, ADA, cultivo para 
micobacterias 
 Gradiente Alb. Plasma – Alb. Líquido ascítico 
> 1 g/dl: Hiper tensión por tal
ASCITIS: TRATAMIENTO
 Recomendaciones: 
ASCITIS 
1) Insistir en suspender alcohol 
2) Dieta con restricción de Na ( 88 mmol/ día = 2g/ día ) junto 
a Espironolactona + Furosemida en relación 100mg/ 40 mg, 
efectivo 90% en pacientes con ascitis secundaria a cirrosis 
3) Restricción de l íquidos no es necesario a menos que Na+ 
plasmático menor de 120 mEq/ l 
4) No se recomienda reposo en cama 
5) Excreción de Na urinario úti l para determinar aumento de 
diuréticos o dieta 
6) Considerar transplante hepático
 Ascitis Refractaria: 
 Ausencia de respuesta a terapia médica máxima (400mg de 
espironolactona/100mg de furosemida) 
 Necesidad de paracentesis repetidas en intervalos de 2 semanas 
 Efectos colaterales de diuréticos (Hiponatremia, disfunción 
renal,hiperkalemia o encefalopatía) 
 Tratamiento: 
 TIPS 
 TOH 
ASCITIS
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA 
 Es la infección del l iquido ascítico que ocurre en ausencia de 
fuentes intraabdominales de infección; primariamente ocurre 
en pacientes con cirrosis avanzada. 
 Prevalencia 10-30% de hospitalizados 
 Mor tal idad 30-50% 
 Recurrencia 70% anual 
 Cl ínica: -Fiebre, dolor abdominal, alt . Estado mental. 
-Deterioro de la función hepática 
-Deterioro de la función renal 
-Asintomáticos 13% 
ASCITIS = PUNCIÓN DIAGNÓSTICA
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA 
 Fisiopatología: 
Translocación de bacterias del tracto intestinal a l infonodos 
mesentéricos y desde estas a cavidad peri toneal o bien ingresar a 
ci rculación sistémica y de esta a la asci tis preexistente. 
Etiología: 
Escherichia col i 
Klebsiel la 
Enterobacter 
Diagnostico: 
 Recuento PMN > o igual 250/ ul  Diagnóstico altamente probable. 
 Recuento PMN < 250 /ul  No diagnóstico.
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA 
 Tratamiento: 
-Cont rol hemodinámico 
-Prevención compl icaciones: 
-Albumina EV 1,5g/kg/día 
-evi tar deter ioro Fx. Renal (no usar nef rotóxicos 
(aminogl icósidos, AINES) , diurét icos y 
paracentesis evacuadora) 
-ATB empí ricos: 
 -Cefotaxima 2gr EV/12hrs X 5 días mínimo. 
-Cef t r iaxona 1gr EV/día x 5 días 
*Pacientes con PBE no compl icada (sin HDA, í leo ni I . renal ) y sin 
prof i laxis con quinolonas: Ciprofloxacino 500mg/12 h vo. 
-Cont rol parecentesis 48hrs de iniciado ATB.
“Monarca oscuro, 
distribuidor de mieles y venenos, 
regulador de sales, 
de ti espero justicia: 
Amo la vida: Cúmpleme! Trabaja! 
No detengas mi canto”
HEMORRAGIA DIGESTIVA 
 Varices esófago-gástricas son vasos colaterales por to-sistémicos 
secundarios a HT por tal . 
 50% cirróticos tienen varices al diagnóstico 
 Desarrollo: 1% al año y 9% a los 3 años 
 Mor tal idad 35% 
 Recidiva: 
 Precoz (6° semana) : 30-50% 
 Tardía ( 7° semana en adelante ) 60-70% 
 Sangrado recurrente 60% de resangrado en 1 – 2 años
HEMORRAGIA DIGESTIVA
HEMORRAGIA DIGESTIVA 
 Profi laxis primaria: 
-Farmacológico: 
-BB no selectivo  vasoconstricción mesentérica 
- reduce riesgo de sangrado 15% 
- FC 55-60lpm 
*Propranolol Inicio 10 mg/12 h. Aumento progresivo / 
24-48 h hasta 25% F. cardíaca 
-Endoscópico: 
-Ligadura  reduce riesgo de sangrado 13% y 
aumenta sobrevida
HEMORRAGIA DIGESTIVA 
 Tratamiento de episodio agudo de hemorragia: 
-Estabilización hemodinámica: 
Apoyo de volumen iv y transfusiones (Hb 8 gr/dl) 
-Profi laxis de infecciones  cef triaxona 
-Profi laxis de encefalopatía  lactulosa 
-Control de hemorragia 
-Endoscopia alta: l igadura/escleroterapia 
-vasoconstrictores 
-Cirugía derivativa en pacientes que no controlan 
hemorragia con EDA
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA (EH) 
Alteración neuro-psíquica: áreas cognitiva, emocional , de la 
personalidad, de la actividad motora. 
Se considera reversible. 
Aparece como compl icación en enfermedades agudas y crónicas 
del hígado. 
AGUILAR REINA, J. ACTUALIZACIÓN ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA. SERVICIO ANDALUZ DE SALUD. HOSPITALES UNIVERSITARIOS VIRGEN DEL 
ROCÍO. SEVILLA. ESPAÑA. Medicine. 2012;11(11):652-9
FISIOPATOLOGÍA EH 
 Hipótesis Amonio 
 Hipótesis GABA 
 Hipótesis falsos 
neurotransmisores
FACTORES PRECIPITANTES 
 HD (aumenta prod. Amoniaco) 
 Hipokalemia ( favorece prod. Renal amoniaco) 
 Alcalosis Metab. ( favorece paso amoniaco por bar rera H/E) 
 I . Renal 
 Dieta alta en proteinas animales. 
 Sedantes 
 Infecciones (aumenta catabol ismo t isular ) 
 Estreñimiento 
 TIPS (shunt por tosistémico int rahepát ico t ransyugular )
 CLINICA: 
-ALTERACIÓN CONCIENCIA 
-DISFUNCIÓN MOTORA 
-SOMNOLENCIA 
-ALTERACIÓN SUEÑO 
-ALTERACIÓN PERSONALIDAD Y NIVEL INTELECTUAL 
-COMPORTAMIENTO INAPROPIADO 
 LABORATORIO: 
-PERFIL HEPÁTICO COMPLETO, TRANSAMINASAS, FOSFATASA ALCALINA, 
BILIRRUBINA, T.P. 
-LEUCOPENIA 
-TROMBOCITOPENIA 
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Signos de sospecha Prueba diagnóstica 
Lesiones intracraneales 
(hematoma subdural, 
abscesos, ACV y tumores) 
Signos neurológicos de focalización, 
antecedentes de traumatismo para el 
hematoma subdural 
TAC/RMN 
Infecciones (meningitis) Fiebre y leucocitosis Punción lumbar 
Otras encefalopatías 
metabólicas (uremia, 
hipercapnia, hipoglicemia, 
desequilibrios electrolíticos) 
Historia clínica Química y gases sanguíneos 
Síndromes relacionados 
con el alcoholismo 
(intoxicación aguda, 
síndrome de abstinencia, 
encefalopatía de Wernicke) 
Alcoholismo y síndrome confusional. 
En encefalopatía de Wernicke ataxia y 
alteraciones oculomotoras 
Alcoholemia, en encefalopatía 
de Wernicke prueba terapéutica 
con tiamina 
Status no convulsivo Electroencefalograma
MANEJO EH 
AGUILAR REINA, J. ACTUALIZACIÓN ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA. SERVICIO ANDALUZ DE SALUD. HOSPITALES UNIVERSITARIOS VIRGEN DEL 
ROCÍO. SEVILLA. ESPAÑA. Medicine. 2012;11(11):652-9
MANEJO EH 
 DISACÁRIDOS (LACTULOSA) : 
BAJA PH INTESTINAL Y SINTESIS-DIFUSIÓN AMONIACO. 
-vía oral en una dosis de 60-80 g cada 24 horas en 3-4 tomas- 
 L-ORNITINA-L-ASPARTATO: 
DISMINUYE LA CONCENTRACIÓN DE AMONIO EN CIRRÓTICOS. 
 NUTRICIÓN: 
BAJAR INGESTA DE PROTEINAS, 0,5-1mg/Kg/d 
 ANTIBIÓTICOS: 
NEOMICINA (AMINOGLUCÓSIDO POCO ABSORBIBLE) 
METRONIDAZOL – V.O. Ó E.V 250 mg cada 8-12 horas- 
RIFAXIMINA – V.O. 550 mg dos veces cada 24 horas DISMINUYE RECIDIVA 
AGUILAR REINA, J. ACTUALIZACIÓN ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA. SERVICIO ANDALUZ DE SALUD. HOSPITALES UNIVERSITARIOS VIRGEN DEL 
ROCÍO. SEVILLA. ESPAÑA. Medicine. 2012;11(11):652-9
SINDROME HEPATO-PULMONAR 
 “ Vas o di l at ac i ó n microvascular intrapulmonar que conduce a 
anormal idades en el intercambio gaseoso en el contexto de daño 
h e pát i c o ” 
DEFECTO OXIGENACIÓN 
ARTERIAL (Pa02<70 
 CIRRÓTICOS(30%) Y NO CIRRÓTICOS 
 Incremento en la producción o el descenso en la depuración de 
sustancias vasodi latadoras: OXIDO NITRICO. 
VASODILATACIÓN 
PULMONAR 
O.N. 
ENFERMEDAD HEPÁTICA 
Rev i s ta HCUCh 2006; 17: 229 - 37230 Rev i s ta Hospi tal Cl íni c o Uni ver s idad de Chi le
SINDROME HEPATO-PULMONAR
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
 DISNEA PROGRESIVA 
 PLATIPNEA ( INCREMENTO DISNEA SENTADO) 
 ORTODEOXIA (BAJA Pa02 >ó= 4mmhg EN BIPEDESTACIÓN) 
 HIPOCRATISMO DIGITAL 
 TELANGIECTASIAS ARACNIFORMES 
 ACROCIANOSIS 
 CIRCULACIÓN HIPERDINÁMICA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
 LABORATORIO: 
-GASES ARTERIALES: (Dg) hipoxemia ar ter ial – aumenta di f . A-a PO2 
-OXIMETRIA PULSO (seguimiento) 
-ECOCARDIOGRAMA CON CONTRASTE DE BURBUJAS 
(Gold) Y/O GAMAGRAFÍA PULMONAR Obs. Di lataciones Int ravasc. 
Pulmonares.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS SHP 
 1. Presencia de hepatopatía. 
 2. Δ A a PO2 ≥ 1 5 mmHg ( va l o res no rma l e s e nt re 4 a 8 mmHg 
 3. Ecocardiograma con contraste de burbujas (ECB) o 
ecocardiograma transtoráxico real izado con contraste 
(ETT-RC) positivo. 
Rev i s ta HCUCh 2006; 17: 229 - 
37230 Rev i s ta Hospi tal Cl íni c o 
Uni ver s idad de Chi le
TRATAMIENTO 
 FARMACOLÓGICO: SIN EVIDENCIA DE MEJORÍA EN 
OXIGENACIÓN 
Rodríguez-Roisin R, Krowka MJ, Hervé Ph, Fallon MB. Trastornos vasculares pulmonares hepáticos. 
Eur Respir J 2005; 6: 19 - 39. 
 NO FARMACOLÓGICO: 
-Oxigenoterapia continua de bajo flujo a largo plazo. 
-TIPS (shunt portosistémico intrahepático transyugular) ? 
-Trasplante hepáticoúnico tto. Comprobado. 
Rev i s ta HCUCh 2006; 17: 229 - 37230 Rev i s ta Hospi tal Cl íni c o Uni ver s idad de Chi le
SINDROME HEPATO-RENAL 
 DETERIORO DE LA FUNCIÓN RENAL EN PACIENTES CON CIRROSIS HEPÁTICA 
DESCOMPENSADA O EN INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA SEVERA. 
BRAHM, J. SÍNDROME HEPATORENAL: PATOGÉNESIS Y TRATAMIENTO. [REV. MED. CLIN. CONDES - 2010; 21(4) 613-622]
 CLÍNICA: 
SINDROME HEPATO-RENAL 
-MAYORMENTE DEL DAÑO 
HEPÁTICO CRÓNICO E H.T. PORTAL 
-ASCITIS ESTÁ EN TODOS LOS 
PCTES. CON SHR. 
-HIPOTENSIÓN ARTERIAL 
-TAQUICARDIA 
-OLIGURIA(<500ml/24hrs. ) 
-RETENCIÓN Na URINARIO Y AGUA 
-HIPONATREMIA DILUCIONAL 
 FACTORES 
PRECIPITANTES: 
-PBE 
-PARACENTESIS SIN 
REPOSICIÓN 
ALBUMINA 
-DAÑO HEPATIGO 
AGUDO SOBRE 
CIRROSIS.
SINDROME HEPATO-RENAL 
 Tipos de SHR: 
El diagnostico de SHR se basa en el aumento de la 
concentración plasmática de creatinina y/o nitrógeno ureico. 
Estos aumentos pueden ser muy rápidos y severos y en otros 
casos muy lentos y con valores moderados. 
 Tipo 1: 
 Deterioro rápido y progresivo, con crea >2,5 o disminución del clearence 
<20ml/min en menos de 2 semanas. 
 Tipo 2: 
 Deterioro leve y progresivo 
 Crea >1,5 
 Ausencia de shock, infección bacteriana, hipovolemia. 
 No hay mejora de la función renal tras suspender diuréticos.
CRITERIOS 
DIAGNÓSTICOS SHR 
 Todos los 
criterios 
mayores deben 
estar presentes 
para establecer 
el diagnóstico 
de SHR. 
 Criterios 
adicionales no 
necesarios pero 
con valor de 
apoyo. 
BRAHM, J. SÍNDROME HEPATORENAL: PATOGÉNESIS Y TRATAMIENTO. 
[REV. MED. CLIN. CONDES - 2010; 21(4) 613-622]
OBJETIVOS TRATAMIENTO SHR
HEPATOCARCINOMA 
 4ª CAUSA DE MUERTE POR Ca EN EL MUNDO 
 MÁS COMUN EN HOMBRES 
 ETIOLOGÍA: 
-DHC 
-VIRALES (VHC 3,7 - 7% anual) (VHB 2-4% anual) 
-OH (0,2-1% anual) 
 CLÍNICA: 
-ASINTOMÁTICO 
-DHC DESCOMPENSADO 
-DOLOR ABDOMINAL EN HEMIABDOMEN SUPERIOR 
-SACIEDAD PRECOZ 
-MASA PALPABLE 
SOBREVIDA: 6-20 MESES. 
DIAGNOSIS AND TREATMENT OF HEPATOCELLULAR CARCINOMA. GASTROENTEROLOGY 2008; 134: 1752-63
 SCREENING: 
HEPATOCARCINOMA 
-alfa fetoproteina elevada en 50% casos + 
-Eco abdominal c/6 meses 
 DIAGNÓSTICO: 
-TAC abdomen o RNM 
-BP NO ES NECESARIA. 
*METÁSTASIS: LINFONODOS, CEREBRO, PULMÓN, ÓSEA . 
 TRATAMIENTO: 
-RESECCIÓN lesión única <5cm sin cirrosis o Child A (recurrencia 50% a 5 
años) 
-TRASPLANTE 3 lesiones y la de mayor tamaño <3cm o lesión única <5 cm 
(criterios de Milán). Sobrevida 5 años 75%, recurrencia <15% (Mazaferro 1996) 
-ABLACIÓN QUÍMICA 
-QUIMIOTERAPIA 
-OTROS 
DIAGNOSIS AND TREATMENT OF HEPATOCELLULAR CARCINOMA. GASTROENTEROLOGY 2008; 134: 1752-63
REFERENCIAS 
 Liver Ci rrosis. Lancet 2008; 371: 838-51 
 Por tal Hyper tension and Its Compl ications. Gastroenterology 
2008; 134: 1715-28 
 Evolving Consensus in Por tal Hyper tension. Repor t of the Baveno 
IV Consensus Workshop on metodology of diagnosis and therapy 
in por tal hyper tension. Journal of Hepatology 2005; 43: 167-76. 
 BRAHM, J. SÍNDROME HEPATORENAL: PATOGÉNESIS Y 
TRATAMIENTO. [REV. MED. CLIN. CONDES - 2010; 21(4) 613-622] 
 Sd. Hepatopulmonar. Revista HCUCh 2006; 17: 229 - 37230 
Revista Hospi tal Cl ínico Universidad de Chi le 
 Agui lar Reina, J. Actual ización Encefalopatía Hepática. Servicio 
Andaluz De Salud. Hospi tales Universi tarios Virgen Del Rocío. 
Sevi l la. España. Medicine. 2012;11(11) :652-9 
 Diagnosis And Treatment Of Hepatocel lular Carcinoma. 
Gastroenterology 2008; 134: 1752-63
DAÑO HEPÁTICO 
CRÓNICO 
Universidad de Antofagasta 
Unidad Medicina Interna 
2014

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Daño Hepático Crónico

  • 1. DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO Universidad de Antofagasta Unidad Medicina Interna 2014
  • 2. DEFINICIÓN: Como consecuencia de la acción de variadas noxas (tóxicos, drogas, virus, etc.) que actúan en forma persistentes y sobrepasan la capacidad hepática de defensa y reparación, se produce una respuesta bastante homogénea, caracterizada por regeneración celular desordenada y producción de inflamación y fibrosis. Esta perpetuación del daño, produce una paulatina disminución de la masa hepatocelular y una progresiva distorsión anatómica y funcional. El resultado es la cirrosis, desde el punto de vista anatómico y la insuficiencia hepática crónica, desde el punto de vista funcional.
  • 3. EPIDEMIOLOGÍA:  12º causa de muer te en EEUU  Hombre entre 45-65 años  Mayor mor tal idad en V y VI I I región y mayor en estratos socioeconómicos bajos. MORTALIDAD POR CIRROSIS HEPÁTICA (tasa por 100.000 hab) CHILE 35.7 MEXICO 27.3 FRANCIA 18.4 PORTUGAL 18.4 ITALIA 15.3
  • 4. ETIOLOGÍA: Cirrosis OH 60-70% VHC o VHB 10% Cirrosis no OH Obstrucción biliar 5-10% Cirrosis Biliar primaria (presencia de anticuerpos antimitocondriales) Hemocromatosis 5-10% Enfermedad de Wilson Déficit alfa 1 antitripsina Criptogénica
  • 5. El diagnóstico etiológico, ocasionalmente presenta algunas dificultades, que dependen de diversos factores:  Con frecuencia el paciente niega el antecedente cuando se trata de alcohol.  No existe el antecedente del eventual agente patógeno, como ocurre ocasionalmente con los virus o con el uso de medicamentos.  A veces, la naturaleza misma de la enfermedad hace que no existan antecedentes. Es importante recalcar que independiente de la causa, el estado final es una cirrosis, indiferenciable una de otra.
  • 6. CLÍNICA: Se manifiesta de acuerdo a las complicaciones de DHC como la Hipertensión portal. Por lo que pueden existir: (40% asintomáticos) Anorexia  Fatiga Baja de peso Edema Prurito DHC descompensado HDA Ascitis Bacteremias
  • 7. EXAMEN FÍSICO: • Hiperestrogenismo – Arañas vasculares – Eritema palmar – Distribución ginecoide del vello – Ginecomastia – Atrofia testicular • HT por tal – Esplenomegalia – Circulación colateral en cabeza de medusa – Encefalopatía – Ascitis • OH – Hiperplasia parotídea – Hipotrofia de eminencia tenar e hipotenar – Atrofia de Dupuytren • Ictericia • Atrofia muscular • Asterixis • Hepatomegalia o Hígado pequeño de bordes irregulares, duro • Dedos en palillo de tambor
  • 8. LABORATORIO: GOT, GPT moderadamente elevada  FA elevada, pero menos de 2-3 veces GGT Bilirrubina Albúmina disminuida  TP prolongado ELP Hemograma: pancitopenia
  • 9. IMAGENOLOGÍA: Ecografía abdominal: Se pueden observar las características hepáticas con detalle y descartar complicaciones u otras patologías adyacentes.
  • 10. DIAGNOSTICO Biopsia  Gold Standard  Tanto diagnóstico como etapificación Sensibilidad 80-100% Riesgos: • Dolor • Hipotensión • Hemorragia (0,03%)
  • 11.
  • 12.
  • 13. HISTORIA NATURAL Y PRONOSTICO Depende de la causa y su tratamiento La tasa de descompensación en pacientes alcohólicos que no han suspendido el consumo es mucho mayor. Todas las etiologías tienen una mortalidad de 85% a los 5 años ocurrida la primera descompensación.
  • 14. El pronóstico de la cirrosis alcohólicas depende de la suspensión del alcohol 89% a 5 años si suspenden OH y no tienen ascitis, ictericia o varices esofágicas. 34% a 5 años si mantienen OH y tienen ascitis, ictericia o várices esofágicas.
  • 16. MANEJO GENERAL  Suspensión de OH y evitar hepatotóxicos.  Alimentación adecuada  Prevención primaria y secundaria de HDA  EDA  Detección precoz de hepatocarcinoma  ecografía abdominal y alfa-fetoproteína cada 6 meses.  Vacunación VHA y VHB Terapia específica para cada caso Trasplante hepático  evaluación equipo multidisciplinario
  • 17.
  • 19.  Es la acumulación anormal de l iquido en la cavidad peritoneal.  El 70% de los casos son causados por la cirrosis y es su compl icación mas frecuente ( a 10 años el 60% de los pacientes presentará ascitis)  Sobrevida 50% a 2 años  Examen físico: matidez desplazable ( >1500ml)  Ecografía: es el gold standard para diagnosticar ascitis (eco abdominal completa) ASCITIS
  • 22. ASCITIS  Estudio del l íquido ascítico:  Debe practicarse de rutina • Baja tasa de compl icaciones • Estudio debe incluir: - Anál isis citoquímico con recuento diferencial de leucocitos (diagnóstico de PBE) - Cultivo en frasco de hemocultivo - Opcionalmente Citología, ADA, cultivo para micobacterias  Gradiente Alb. Plasma – Alb. Líquido ascítico > 1 g/dl: Hiper tensión por tal
  • 24.  Recomendaciones: ASCITIS 1) Insistir en suspender alcohol 2) Dieta con restricción de Na ( 88 mmol/ día = 2g/ día ) junto a Espironolactona + Furosemida en relación 100mg/ 40 mg, efectivo 90% en pacientes con ascitis secundaria a cirrosis 3) Restricción de l íquidos no es necesario a menos que Na+ plasmático menor de 120 mEq/ l 4) No se recomienda reposo en cama 5) Excreción de Na urinario úti l para determinar aumento de diuréticos o dieta 6) Considerar transplante hepático
  • 25.
  • 26.  Ascitis Refractaria:  Ausencia de respuesta a terapia médica máxima (400mg de espironolactona/100mg de furosemida)  Necesidad de paracentesis repetidas en intervalos de 2 semanas  Efectos colaterales de diuréticos (Hiponatremia, disfunción renal,hiperkalemia o encefalopatía)  Tratamiento:  TIPS  TOH ASCITIS
  • 27. PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA  Es la infección del l iquido ascítico que ocurre en ausencia de fuentes intraabdominales de infección; primariamente ocurre en pacientes con cirrosis avanzada.  Prevalencia 10-30% de hospitalizados  Mor tal idad 30-50%  Recurrencia 70% anual  Cl ínica: -Fiebre, dolor abdominal, alt . Estado mental. -Deterioro de la función hepática -Deterioro de la función renal -Asintomáticos 13% ASCITIS = PUNCIÓN DIAGNÓSTICA
  • 28. PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA  Fisiopatología: Translocación de bacterias del tracto intestinal a l infonodos mesentéricos y desde estas a cavidad peri toneal o bien ingresar a ci rculación sistémica y de esta a la asci tis preexistente. Etiología: Escherichia col i Klebsiel la Enterobacter Diagnostico:  Recuento PMN > o igual 250/ ul  Diagnóstico altamente probable.  Recuento PMN < 250 /ul  No diagnóstico.
  • 29. PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA  Tratamiento: -Cont rol hemodinámico -Prevención compl icaciones: -Albumina EV 1,5g/kg/día -evi tar deter ioro Fx. Renal (no usar nef rotóxicos (aminogl icósidos, AINES) , diurét icos y paracentesis evacuadora) -ATB empí ricos:  -Cefotaxima 2gr EV/12hrs X 5 días mínimo. -Cef t r iaxona 1gr EV/día x 5 días *Pacientes con PBE no compl icada (sin HDA, í leo ni I . renal ) y sin prof i laxis con quinolonas: Ciprofloxacino 500mg/12 h vo. -Cont rol parecentesis 48hrs de iniciado ATB.
  • 30. “Monarca oscuro, distribuidor de mieles y venenos, regulador de sales, de ti espero justicia: Amo la vida: Cúmpleme! Trabaja! No detengas mi canto”
  • 31. HEMORRAGIA DIGESTIVA  Varices esófago-gástricas son vasos colaterales por to-sistémicos secundarios a HT por tal .  50% cirróticos tienen varices al diagnóstico  Desarrollo: 1% al año y 9% a los 3 años  Mor tal idad 35%  Recidiva:  Precoz (6° semana) : 30-50%  Tardía ( 7° semana en adelante ) 60-70%  Sangrado recurrente 60% de resangrado en 1 – 2 años
  • 33. HEMORRAGIA DIGESTIVA  Profi laxis primaria: -Farmacológico: -BB no selectivo  vasoconstricción mesentérica - reduce riesgo de sangrado 15% - FC 55-60lpm *Propranolol Inicio 10 mg/12 h. Aumento progresivo / 24-48 h hasta 25% F. cardíaca -Endoscópico: -Ligadura  reduce riesgo de sangrado 13% y aumenta sobrevida
  • 34. HEMORRAGIA DIGESTIVA  Tratamiento de episodio agudo de hemorragia: -Estabilización hemodinámica: Apoyo de volumen iv y transfusiones (Hb 8 gr/dl) -Profi laxis de infecciones  cef triaxona -Profi laxis de encefalopatía  lactulosa -Control de hemorragia -Endoscopia alta: l igadura/escleroterapia -vasoconstrictores -Cirugía derivativa en pacientes que no controlan hemorragia con EDA
  • 35. ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA (EH) Alteración neuro-psíquica: áreas cognitiva, emocional , de la personalidad, de la actividad motora. Se considera reversible. Aparece como compl icación en enfermedades agudas y crónicas del hígado. AGUILAR REINA, J. ACTUALIZACIÓN ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA. SERVICIO ANDALUZ DE SALUD. HOSPITALES UNIVERSITARIOS VIRGEN DEL ROCÍO. SEVILLA. ESPAÑA. Medicine. 2012;11(11):652-9
  • 36. FISIOPATOLOGÍA EH  Hipótesis Amonio  Hipótesis GABA  Hipótesis falsos neurotransmisores
  • 37. FACTORES PRECIPITANTES  HD (aumenta prod. Amoniaco)  Hipokalemia ( favorece prod. Renal amoniaco)  Alcalosis Metab. ( favorece paso amoniaco por bar rera H/E)  I . Renal  Dieta alta en proteinas animales.  Sedantes  Infecciones (aumenta catabol ismo t isular )  Estreñimiento  TIPS (shunt por tosistémico int rahepát ico t ransyugular )
  • 38.  CLINICA: -ALTERACIÓN CONCIENCIA -DISFUNCIÓN MOTORA -SOMNOLENCIA -ALTERACIÓN SUEÑO -ALTERACIÓN PERSONALIDAD Y NIVEL INTELECTUAL -COMPORTAMIENTO INAPROPIADO  LABORATORIO: -PERFIL HEPÁTICO COMPLETO, TRANSAMINASAS, FOSFATASA ALCALINA, BILIRRUBINA, T.P. -LEUCOPENIA -TROMBOCITOPENIA DIAGNÓSTICO
  • 40. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Signos de sospecha Prueba diagnóstica Lesiones intracraneales (hematoma subdural, abscesos, ACV y tumores) Signos neurológicos de focalización, antecedentes de traumatismo para el hematoma subdural TAC/RMN Infecciones (meningitis) Fiebre y leucocitosis Punción lumbar Otras encefalopatías metabólicas (uremia, hipercapnia, hipoglicemia, desequilibrios electrolíticos) Historia clínica Química y gases sanguíneos Síndromes relacionados con el alcoholismo (intoxicación aguda, síndrome de abstinencia, encefalopatía de Wernicke) Alcoholismo y síndrome confusional. En encefalopatía de Wernicke ataxia y alteraciones oculomotoras Alcoholemia, en encefalopatía de Wernicke prueba terapéutica con tiamina Status no convulsivo Electroencefalograma
  • 41. MANEJO EH AGUILAR REINA, J. ACTUALIZACIÓN ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA. SERVICIO ANDALUZ DE SALUD. HOSPITALES UNIVERSITARIOS VIRGEN DEL ROCÍO. SEVILLA. ESPAÑA. Medicine. 2012;11(11):652-9
  • 42. MANEJO EH  DISACÁRIDOS (LACTULOSA) : BAJA PH INTESTINAL Y SINTESIS-DIFUSIÓN AMONIACO. -vía oral en una dosis de 60-80 g cada 24 horas en 3-4 tomas-  L-ORNITINA-L-ASPARTATO: DISMINUYE LA CONCENTRACIÓN DE AMONIO EN CIRRÓTICOS.  NUTRICIÓN: BAJAR INGESTA DE PROTEINAS, 0,5-1mg/Kg/d  ANTIBIÓTICOS: NEOMICINA (AMINOGLUCÓSIDO POCO ABSORBIBLE) METRONIDAZOL – V.O. Ó E.V 250 mg cada 8-12 horas- RIFAXIMINA – V.O. 550 mg dos veces cada 24 horas DISMINUYE RECIDIVA AGUILAR REINA, J. ACTUALIZACIÓN ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA. SERVICIO ANDALUZ DE SALUD. HOSPITALES UNIVERSITARIOS VIRGEN DEL ROCÍO. SEVILLA. ESPAÑA. Medicine. 2012;11(11):652-9
  • 43. SINDROME HEPATO-PULMONAR  “ Vas o di l at ac i ó n microvascular intrapulmonar que conduce a anormal idades en el intercambio gaseoso en el contexto de daño h e pát i c o ” DEFECTO OXIGENACIÓN ARTERIAL (Pa02<70  CIRRÓTICOS(30%) Y NO CIRRÓTICOS  Incremento en la producción o el descenso en la depuración de sustancias vasodi latadoras: OXIDO NITRICO. VASODILATACIÓN PULMONAR O.N. ENFERMEDAD HEPÁTICA Rev i s ta HCUCh 2006; 17: 229 - 37230 Rev i s ta Hospi tal Cl íni c o Uni ver s idad de Chi le
  • 45. MANIFESTACIONES CLÍNICAS  DISNEA PROGRESIVA  PLATIPNEA ( INCREMENTO DISNEA SENTADO)  ORTODEOXIA (BAJA Pa02 >ó= 4mmhg EN BIPEDESTACIÓN)  HIPOCRATISMO DIGITAL  TELANGIECTASIAS ARACNIFORMES  ACROCIANOSIS  CIRCULACIÓN HIPERDINÁMICA
  • 46. MANIFESTACIONES CLÍNICAS  LABORATORIO: -GASES ARTERIALES: (Dg) hipoxemia ar ter ial – aumenta di f . A-a PO2 -OXIMETRIA PULSO (seguimiento) -ECOCARDIOGRAMA CON CONTRASTE DE BURBUJAS (Gold) Y/O GAMAGRAFÍA PULMONAR Obs. Di lataciones Int ravasc. Pulmonares.
  • 47. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS SHP  1. Presencia de hepatopatía.  2. Δ A a PO2 ≥ 1 5 mmHg ( va l o res no rma l e s e nt re 4 a 8 mmHg  3. Ecocardiograma con contraste de burbujas (ECB) o ecocardiograma transtoráxico real izado con contraste (ETT-RC) positivo. Rev i s ta HCUCh 2006; 17: 229 - 37230 Rev i s ta Hospi tal Cl íni c o Uni ver s idad de Chi le
  • 48. TRATAMIENTO  FARMACOLÓGICO: SIN EVIDENCIA DE MEJORÍA EN OXIGENACIÓN Rodríguez-Roisin R, Krowka MJ, Hervé Ph, Fallon MB. Trastornos vasculares pulmonares hepáticos. Eur Respir J 2005; 6: 19 - 39.  NO FARMACOLÓGICO: -Oxigenoterapia continua de bajo flujo a largo plazo. -TIPS (shunt portosistémico intrahepático transyugular) ? -Trasplante hepáticoúnico tto. Comprobado. Rev i s ta HCUCh 2006; 17: 229 - 37230 Rev i s ta Hospi tal Cl íni c o Uni ver s idad de Chi le
  • 49. SINDROME HEPATO-RENAL  DETERIORO DE LA FUNCIÓN RENAL EN PACIENTES CON CIRROSIS HEPÁTICA DESCOMPENSADA O EN INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA SEVERA. BRAHM, J. SÍNDROME HEPATORENAL: PATOGÉNESIS Y TRATAMIENTO. [REV. MED. CLIN. CONDES - 2010; 21(4) 613-622]
  • 50.  CLÍNICA: SINDROME HEPATO-RENAL -MAYORMENTE DEL DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO E H.T. PORTAL -ASCITIS ESTÁ EN TODOS LOS PCTES. CON SHR. -HIPOTENSIÓN ARTERIAL -TAQUICARDIA -OLIGURIA(<500ml/24hrs. ) -RETENCIÓN Na URINARIO Y AGUA -HIPONATREMIA DILUCIONAL  FACTORES PRECIPITANTES: -PBE -PARACENTESIS SIN REPOSICIÓN ALBUMINA -DAÑO HEPATIGO AGUDO SOBRE CIRROSIS.
  • 51. SINDROME HEPATO-RENAL  Tipos de SHR: El diagnostico de SHR se basa en el aumento de la concentración plasmática de creatinina y/o nitrógeno ureico. Estos aumentos pueden ser muy rápidos y severos y en otros casos muy lentos y con valores moderados.  Tipo 1:  Deterioro rápido y progresivo, con crea >2,5 o disminución del clearence <20ml/min en menos de 2 semanas.  Tipo 2:  Deterioro leve y progresivo  Crea >1,5  Ausencia de shock, infección bacteriana, hipovolemia.  No hay mejora de la función renal tras suspender diuréticos.
  • 52. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS SHR  Todos los criterios mayores deben estar presentes para establecer el diagnóstico de SHR.  Criterios adicionales no necesarios pero con valor de apoyo. BRAHM, J. SÍNDROME HEPATORENAL: PATOGÉNESIS Y TRATAMIENTO. [REV. MED. CLIN. CONDES - 2010; 21(4) 613-622]
  • 54. HEPATOCARCINOMA  4ª CAUSA DE MUERTE POR Ca EN EL MUNDO  MÁS COMUN EN HOMBRES  ETIOLOGÍA: -DHC -VIRALES (VHC 3,7 - 7% anual) (VHB 2-4% anual) -OH (0,2-1% anual)  CLÍNICA: -ASINTOMÁTICO -DHC DESCOMPENSADO -DOLOR ABDOMINAL EN HEMIABDOMEN SUPERIOR -SACIEDAD PRECOZ -MASA PALPABLE SOBREVIDA: 6-20 MESES. DIAGNOSIS AND TREATMENT OF HEPATOCELLULAR CARCINOMA. GASTROENTEROLOGY 2008; 134: 1752-63
  • 55.  SCREENING: HEPATOCARCINOMA -alfa fetoproteina elevada en 50% casos + -Eco abdominal c/6 meses  DIAGNÓSTICO: -TAC abdomen o RNM -BP NO ES NECESARIA. *METÁSTASIS: LINFONODOS, CEREBRO, PULMÓN, ÓSEA .  TRATAMIENTO: -RESECCIÓN lesión única <5cm sin cirrosis o Child A (recurrencia 50% a 5 años) -TRASPLANTE 3 lesiones y la de mayor tamaño <3cm o lesión única <5 cm (criterios de Milán). Sobrevida 5 años 75%, recurrencia <15% (Mazaferro 1996) -ABLACIÓN QUÍMICA -QUIMIOTERAPIA -OTROS DIAGNOSIS AND TREATMENT OF HEPATOCELLULAR CARCINOMA. GASTROENTEROLOGY 2008; 134: 1752-63
  • 56. REFERENCIAS  Liver Ci rrosis. Lancet 2008; 371: 838-51  Por tal Hyper tension and Its Compl ications. Gastroenterology 2008; 134: 1715-28  Evolving Consensus in Por tal Hyper tension. Repor t of the Baveno IV Consensus Workshop on metodology of diagnosis and therapy in por tal hyper tension. Journal of Hepatology 2005; 43: 167-76.  BRAHM, J. SÍNDROME HEPATORENAL: PATOGÉNESIS Y TRATAMIENTO. [REV. MED. CLIN. CONDES - 2010; 21(4) 613-622]  Sd. Hepatopulmonar. Revista HCUCh 2006; 17: 229 - 37230 Revista Hospi tal Cl ínico Universidad de Chi le  Agui lar Reina, J. Actual ización Encefalopatía Hepática. Servicio Andaluz De Salud. Hospi tales Universi tarios Virgen Del Rocío. Sevi l la. España. Medicine. 2012;11(11) :652-9  Diagnosis And Treatment Of Hepatocel lular Carcinoma. Gastroenterology 2008; 134: 1752-63
  • 57. DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO Universidad de Antofagasta Unidad Medicina Interna 2014

Notas del editor

  1. ESCLEROTERAPIA: Inyección agente esclerosante trombosis + inflamación úlcera cicatriz
  2. -Hipótesis amonio: el amonio se genera de la ingestión de proteínas, sustancias nitrogenadas, de los músculos ejercitados y de los riñones. En condiciones fisiológicas, el amonio es convertido en urea a nivel hepático y en menor prop. a glutamina. La detoxificación del amonio se compromete debido al daño de los hepatocitos. Además, con el desarrollo de HTP y circulación colateral, se va a presentar sangre rica en amonio de origen intestinal que pasa desde el sistema porta a circulación sistémica. (Shunts) El exceso de amonio logra pasar el SNC a través de la barrera H/E. De ahí, el amonio es convertido en glutamina, reacción que consume mucho atp y lleva a stress oxidativo y disfunción celular (astrocitos) disfunción neuronal con alteración en la neurotransmisión. -Hipótesis de falsos neurotransmisores: alteración en metabolismo de A.A produce incremento de aromáticos (fenilalanina, triptofano) frente a los ramificados. Esto genera la producción de falsos neurotransmisores que desplazan a verdaderos como: Catecolaminas. Hipótesis Gaba-BZD: El GABA producido a nivel intestinal escapa del metabolismo hepático y llega a SNC.
  3. Se acepta que hay tres medidas esenciales: a) identificar y eliminar el factor o factores desencadenantes, b) reducir la tasa de amoniemia, y c) mantener o mejorar el estado nutricional y la volemia del paciente. La presencia de cualquier alteración relacionada con el comportamiento, la actividad motora o la conciencia debe hacer sospechar el comienzo de EH en pacientes previamente diagnosticados de cirrosis hepática; y en el caso de ausencia de antecedentes debe incluirse esta enfermedad entre los diagnósticos a confirmar. Una vez descartadas otras causas de encefalopatía (fig. 2) es preciso establecer el grado y seguir la evolución.