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Tratamiento Anticoagulante

Este documento describe los mecanismos de la hemostasia y los diferentes tipos de anticoagulantes, incluyendo heparina no fraccionada, heparinas de bajo peso molecular, fondaparina y anticoagulantes orales. Explica sus mecanismos de acción, administración, usos clínicos y efectos adversos.

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Universidad de Antofagasta 
2014 
TRATAMIENTO 
ANTICOAGULANTE 
Juan José Araya Cortés – 4° Año Medicina
HEMOSTASIA 
 Todos aquellos mecanismos que tienden a evitar 
la pérdida de sangre, por extravasación 
espontánea o por trauma abierto. 
 La hemostasia deriva de la adecuada interacción de 
tres sistemas: 
 Hemostasia primaria (tapón hemostático primario) 
 Adhesión 
 Activación 
 Agregación (tapón plaquetario) 
 Hemostasia secundaria (coágulo de fibrina) 
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FASES DE LA HEMOSTASIA 
 Lesión vaso 
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HEMOSTASI 
A 
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Tratamiento Anticoagulante
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COAGULACIÓN

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Tratamiento Anticoagulante

  • 1. Universidad de Antofagasta 2014 TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE Juan José Araya Cortés – 4° Año Medicina
  • 2. HEMOSTASIA  Todos aquellos mecanismos que tienden a evitar la pérdida de sangre, por extravasación espontánea o por trauma abierto.  La hemostasia deriva de la adecuada interacción de tres sistemas:  Hemostasia primaria (tapón hemostático primario)  Adhesión  Activación  Agregación (tapón plaquetario)  Hemostasia secundaria (coágulo de fibrina)  Sistema fibrinolítico.
  • 3. FASES DE LA HEMOSTASIA  Lesión vaso  Vasoconstricción  Tapón plaquetario  Formación del coágulo de fibrina  Fibrinolisis y proliferación de tejido fibroso
  • 4. HEMOSTASI A CAPACIDAD DE ORGANISMO PARA MANTENER SANGRE DENTRO DE VASOS FENOMENOS IMPORTANTES VASOCONSTRICCIÓN PARA DISMINUIR RIEGO SANGUÍNEO ACTIVACIÓN: PLAQUETAS LIBERAN SEROTONINA, ADP, TROMBOXANO A2 AGREGACIÓN: FORMACIÓN DE TAPÓN PLAQUETARIO PRODUCCIÓN MALLA DE FIBRINA CASCADA DE COAGULACIÓN VIA INTRÍNSECA VIA EXTRÍNSECA ADHESIÓN DE PLAQUETAS A COLÁGENO EXPUESTO LESIÓN DE VASO
  • 6. FACTORES DE LA COAGULACIÓN
  • 7. ANTICOAGULACIÓN FISIOLÓGICA  Antitrombinas: (sulfato de heparano)  inhibe factor IIa y Xa  Sistema de proteína C  inhibe factores Va y VIIIa  vitamina K dpte  cofactor proteína S  Sist. fibrinolítico  Plasminógeno en plasmina  degrada fibrina
  • 8. ANTICOAGULANTES  DE ACCIÓN DIRECTA:  Por sí solos son capaces de inhibir la cascada de la coagulación. Directos de trombina.  ANTICOAGULANTES DE ACCIÓN INDIRECTA:  Interactúa con otras proteínas o actuando en otras vías metabólicas. Alteran el funcionamiento de la cascada de la coagulación.  Inhibidores mediados por Antitrombina III :  Heparina No Fraccionada  Heparinas de Bajo Peso Molecular  Inhibidores de la síntesis de factores de coagulación:  Derivados Dicumarol: Warfarina, Acenocumarol
  • 10. HEPARINA NO FRACCIONADA  Mezcla de glicosaminoglicanos extraída del cerdo o bovino.  Existen formas comerciales con pesos moleculares entre 5 y 30 kd (media 15 kd).  Se une a antitrombina III (ATIII), produciendo un cambio conformacional que aumenta la capacidad inhibitoria de esta enzima sobre los factores de coagulación:  Trombina (IIa)  Xa  IXa
  • 13. HEPARINA NO FRACCIONADA  Farmacocinética:  La vida media de la heparina depende del tamaño de las moléculas y de la dosis administrada.  El sistema es saturable, de modo que una dosis de 100 UI/kg en bolo e.v. es depurada en 1 hora, mientras una de 25 UI/ kg sólo en media hora.  Efecto anticoagulante NO lineal en dosis terapéuticas (intensidad y duración aumenta en forma desproporcionada al aumentar la dosis).  A diferencia de los anticoagulantes orales, no cruza la barrera placentaria y no se asocian a malformaciones fetales: droga de elección durante el embarazo (particularmente 1º trimestre). Weitz, J Thromb Thrombolysis 2009
  • 14. HEPARINA NO FRACCIONADA  Uso clínico:  Profilaxis de enfermedad tromboembólica.  Dosis pequeñas en situaciones de riesgo.  Tratamiento patología tromboembólica aguda:  Sindrome Coronario Agudo: IAM, Angor Inestable.  Tromboembolismo Pulmonar (TEP).  Trombosis Venosa Profunda (TVP).  Trombosis seno venoso.  Trombosis mesentérica.
  • 15. HEPARINA NO FRACCIONADA  Administración:  Dosis terapéuticas: se recomienda la vía endovenosa continua con bomba de infusión. No intramuscular (hematomas)  Dosis profilácticas: se recomienda la vía subcutánea, con intervalos de administración de 8 a 12 horas, debido a que la absorción es mucho más lenta que cuando se usa por vía endovenosa.  Dosis:  Profilaxis:  5000 u sc cada 8-12 hrs.  Tratamiento:  SCA: Bolo 60-70 u/Kg e infusión 12-15 u/Kg/hr.  ETE: Bolo 80 u/Kg e infusión 18 u/Kg/hr.
  • 16. HEPARINA NO FRACCIONADA  Control de terapia:  Cuando se utiliza a dosis bajas, como prevención de tromboembolismo venoso, no se requiere de control.  Respuesta variable entre pacientes y de acuerdo a la dosis necesidad de monitorización:  TTPA:  1.5 a 2.5 veces el valor basal
  • 17. HEPARINA NO FRACCIONADA  Titulación de dosis
  • 18. HEPARINA NO FRACCIONADA  Reacciones adversas:  Asociadas a sobredosis:  Sangrado. Si el sangrado es leve basta con suspender la infusión por 1 hora, y reiniciar con una dosis más baja.  Si esta complicación amenaza la vida, puede usarse el antagonista Sulfato de Protamina (1 mg neutraliza 100 UI de heparina).  Asociadas a uso prolongado:  Osteoporosis. La heparina induce reabsorción ósea acelerada. En general se observa luego de 3 meses de uso.  Asociadas a formación de complejos inmunes:  Síndrome de trombocitopenia /trombosis y necrosis cutánea por heparina.
  • 19. HEPARINA NO FRACCIONADA  Ejemplo:  Mujer de 50 años, 75 Kg ingresa por TEP.  TTPA basal 30 seg.  Rango 1.5 a 2.5 veces  45 – 75 seg.  Bolo inicial 80 u/Kg  6000 unidades.  Infusión inicial 18 u/Kg  1350 un/hr (13.5 cc).
  • 20. HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM)  La depolimerización química o enzimática de la heparina no fraccionada produce moléculas más pequeñas con pesos moleculares entre 1 y 10kd (media kd), denominadas heparinas de bajo peso molecular.  Tal como la heparina no fraccionada (HNF), aceleran la inhibición del factor Xa y la trombina por ATIII.  Se diferencian en que las HBPM inhiben más al factor Xa que a la trombina: (relación de inactivación Xa: trombina = 4:1 a 2:1).
  • 21. HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM) Weitz, NEJM, 1997; 337: 688
  • 22. HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM)  Farmacocinética:  Al ser más pequeñas que la heparina no fraccionada, las HBPM se unen menos a células y proteínas plasmáticas. Esto determina:  Mejor relación dosis-respuesta  no requiere monitorización (ajuste x Kg de peso).  Menor unión a macrófagos y células endoteliales  mayor vida media (Administración 1 ó 2 veces al día)  Biodisponibilidad 90% post administración sc.  Otras ventajas:  Probablemente producen menos osteoporosis.  Probablemente producen menos sangrado.  Limitación: excreción renal (uso contraindicado en pacientes con insuficiencia renal, Clearence < 30 ml/min).
  • 23. HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM)  Administración:  vía subcutánea, tanto en la profilaxis como en el tratamiento de enfermedades tromboembólicas.  Las dosis dependen del tipo específico de HBPM escogida:  Dalteparina (Fragmin®)  Enoxaparina:  Profiláctica:  40 – 60 mg s/c / día  Terapéutica:  1 mg/kg cada 12 horas o 1,5mg/kg/día (ETEV)  RAM: alergia a enoxaparina.
  • 24. FUNDAPARINA  Análogo sintético del pentasacárido que se une a la AT.  Acción exclusiva sobre factor Xa.  Vida media más larga (aprox. 17 hrs).  Biodisponibilidad sc cercana al 100%.  Se excreta intacta en orina  contraindicada en insuficiencia renal (Cl < 30 ml/min).
  • 25. FUNDAPARINA Weitz DS, J Thromb Thrombolysis 2010; 29:199–207
  • 26. REVERSIÓN DEL EFECTO: PROTAMINA  Proteína derivada del semen de Salmón.  Se une a Heparina formando una sal estable que es rápidamente eliminada por el riñón.  1 mg neutraliza 100 u de Heparina.  Efectos adversos: Bradicardia e Hipotensión (infusión lenta).  La unión de la Heparina a Protamina también es dependiente de la longitud de las cadenas  efecto parcial en HBPM (60%) y nulo en Fundaparina.
  • 27. ANTICOAGULANTES ORALES (ACO)  Grupo de medicamentos anticoagulantes que deben su denominación genérica a la excelente biodisponibilidad que tienen cuando se administran por vía oral.  Los más utilizados son la warfarina y el acenocumarol (Neo-sintrom®), ambos derivados del dicumarol
  • 28. ANTICOAGULANTES ORALES (ACO)  Historia…  1922 Schfield postula que la muerte de ganado secundaria a hemorragias internas era debido a la ingesta de heno de trébol podrido.  En 1939 Karl Paul Link descubre el compuesto denominado Dicumarol  oxidación de cumarina por parte de hongos en el heno.
  • 29. ANTICOAGULANTES ORALES (ACO)  Dado sus escasos efectos como raticida en 1946 desarrollan la Warfarina (Wisconsin Alumni Research Foundation).  En 1951 un recluta de marina sobrevive a un intento de suicidio con Raticida (Warfarina) lo que da pie para el inicio de numerosos estudios en humanos.
  • 30. ANTICOAGULANTES ORALES (ACO)  Mecanismo de acción:  Inhiben el ciclo de interconversión de la vitamina K desde su forma oxidada a la reducida.  La vitamina K reducida es el cofactor esencial para la síntesis hepática de las denominadas proteínas vitamina-K dependientes.  Por lo tanto, los ACOs inducen síntesis defectuosa de todas las proteínas Vit K dependientes:  Factores de coagulación:  Protrombina  VII  IX  X  Proteínas anticoagulantes  Proteína C  Proteína S  ATIII
  • 33. ANTICOAGULANTES ORALES (ACO)  Farmacocinética:  Su buena solubilidad en lípidos les permite ser absorbidos rápida y completamente desde el tubo digestivo, y explica por qué son capaces de traspasar la barrera placentaria.  En el plasma circulan unidos a albúmina en un 98%, de la cual se liberan para entrar a los hepatocitos, donde alteran la síntesis de proteínas y son metabolizados (por oxidación).  CUMARÍNICOS:  Acenocumarol (Neosintrom®) Vida media 10-24 hrs, efecto dura 2 días.  Warfarina (Coumadin®) Vida media aprox 40 hrs, efecto dura 2-5 días.  Los residuos se eliminan por vía renal.
  • 34. ANTICOAGULANTES ORALES (ACO)  Uso clínico:  Prevenir la progresión o recurrencia de un evento tromboembólico (TEP, TVP).  Prevención de embolías sistémicas en pacientes con ACxFA y válvulas protésicas.
  • 35. ANTICOAGULANTES ORALES (ACO)  Administración:  Es común controlar la terapia con un test funcional como el tiempo de protrombina (TP) o INR.  Warfarina: 5 mg al día inicialmente x 2-3 días y luego ajuste según INR.  Acenocumarol: 4 mg al día x 2-3 días y luego ajuste según INR.  Disminuir dosis de carga en: Ancianos, pacientes enflaquecidos o con alto riesgo hemorragíparo.
  • 36.  El International Normalized Ratio (INR) es una forma de estandarizar los valores obtenidos a través del tiempo de protrombina. El rango normal para una persona sana es desde 0.9 hasta 1.3  El tiempo de protrombina es el tiempo que tarda el plasma en coagularse después de la adición del factor tisular. Esto mide la calidad de la vía extrínseca (así como la vía común) de la coagulación. El tiempo de protrombina puede ser prolongado, como resultado de deficiencias en vitamina K.  Un nivel de INR elevado, como INR = 5 indica que existe una alta posibilidad de sangrado, mientras que si el INR = 0,5 entonces hay una alta probabilidad de tener un coágulo
  • 37. ANTICOAGULANTES ORALES (ACO)  La gran mayoría de las indicaciones de anticoagulación oral requiere INR entre 2 y 3.  Algunas válvulas protésicas requieren rangos de INR un poco mayores (2.5 – 3.5).  Ajuste de dosis en base a dosis semanal.  Control de INR 1 a 2 semanas tras ajuste de dosis y cada 4 a 5 semanas una vez que el paciente se encuentre estable (al menos 2 INR en rango).
  • 38. ANTICOAGULANTES ORALES (ACO)  Reacciones Adversas:  Pueden provocar alopecia y malformaciones congénitas.  Hemorragias sangrado. Esta reacción adversa se relaciona tanto con el efecto anticoagulante alcanzado, como con factores “predisponentes” del paciente:  Mayor intensidad (INR > 4).  Fármacos que interfieren con la hemostasia (antiplaquetarios: ASA).  Antecedentes de hemorragia previa (principalmente digestiva).  Edad: >75 años.  ANTÍDOTO: VIT. K.
  • 39. ANTICOAGULANTES ORALES (ACO)  Una de las reacciones adversas más temida es la llamada necrosis cutánea por ACOs. Esta complicación ocurre habitualmente luego de 3 a 8 días de uso.  Se explica por el efecto que tiene el uso de altas dosis de carga (2 a 3 tabletas/ día) al iniciar la terapia, sobre las proteínas anticoagulantes vitamina K-dependientes (proteína C), que tienen una menor vida media que los factores de la coagulación.  Lo anterior provoca un estado de hipercoagulabilidad paradójico con trombosis de los vasos pequeños y necrosis cutánea por isquemia
  • 40. ANTICOAGULANTES ORALES (ACO)  Para evitar esta reacción adversa se recomienda iniciar la terapia con dosis bajas de ACO (1 tableta/día) y solaparlos con heparina.  Así, si se induce el estado hipercoagulante paradójico, éste será de menor magnitud y el paciente estará anticoagulado a través de un mecanismo diferente con la heparina.
  • 41. ANTICOAGULANTES ORALES (ACO)  Traslape de 4-5 días  Suspender la heparina tras 2 días de INR terapéutico (no antes del 4 - 5° día)  Uso combinado desde el inicio con TACO Disminuyo días de hospitalización  Tapson, N Engl J Med 2008;358:1037-52.
  • 42. Grupo INTERACCIONES Recomendados Potencian Inhiben Digestivo Antiácidos con magnesio Omeprazol Parafina líquida Sucralfato Ranitidina Metoclopramida Loperamida Cardiovascular Amiodarona Quinidina Diuréticos Heparina Espironolactona Tiazidas Verapamilo, Diltiazem Nifedipino, Isosorbide, Nitroglicerina, Furosemida, Digoxina, propanolol, captopril, Losartan Hipolipemiante Clofibrato, gemfibrozilo Colestiramina --- Sist. Nervioso Clorpromazina IMAOS Antidepresivos triciclicos Antiserotoninérgicos Barbitúricos Carbamazepina Haloperidol Fenitoina Diazepam Imipramina Levodopa Endocrino Esteroides Anabolizantes Clorpropamida Tolbutamida Hipoglucemiantes orales Tiroxina --- Insulina Glibenclamida
  • 43. Grupo INTERACCIONES Recomendados Potencian Inhiben Antibióticos Clotrimazol Cefalosporinas 2ª y 3ª Aminoglucosidos Eritromicina Isoniazida Ketoconazol, fluconazol Sulfonamidas Quinolonas Rifampicina Amoxicilina Eritromicina Cloxacilina Miconazol Mebendazol Analgésicos Antiinflamatorios Alopurinol AAS y salicilatos AINES --- Inmunosupresores Ciclofosfamida Metotrexato Tamoxifeno --- Otros Alcohol DIsulfiram Antihistamínicos Anticonceptivos Orales Vit. K Xantinas Difenhidramina
  • 44.  Rev Esp Cardiol. 2003;56:880-7. - Vol. 56 Núm.09 DOI: 10.1157/13051615
  • 45. NUEVOS ANTICOAGULANTES ORALES  Dabigatran:  Profármaco  Bloquea reversiblemente sitio activo de la TROMBINA  Rivaroxaban:  Inhibidor del factor Xa  No existe forma de monitorizarlos  No hay antídoto específico
  • 46. CONCLUSIONES  La indicación de tratamiento anticoagulante es un desafío para el médico.  Usado oportunamente y con precaución puede aportar grandes beneficios al paciente.  La adecuada consideración de los factores individuales que influencian el equilibrio riesgo/ beneficio de la terapia, hará que el médico optimice su indicación de tratamiento anticoagulante.
  • 47. REFERENCIAS  Trejo, C. Anticoagulantes: Farmacología, mecanismos de acción y usos clínicos. Cuad. Cir. 2004; 18: 83-90.  Raschke R. A, Ann Intern Med 1993;119:874-881  Hirsh, CHEST 2008; 133:141S–159S  Weitz, NEJM, 1997; 337: 688  Rev Esp Cardiol. 2003;56:880-7. - Vol. 56 Núm.09 DOI: 10.1157/13051615

Notas del editor

  1. El International Normalized Ratio (INR) es una forma de estandarizar los valores obtenidos a través del tiempo de protrombina. Se usa principalmente para el seguimiento de pacientes bajo tratamiento anticoagulante. El tiempo de protrombina es el tiempo que tarda el plasma en coagularse después de la adición del factor tisular.  Esto mide la calidad de la vía extrínseca (así como la vía común) de la coagulación. Un nivel de INR elevado, como INR = 5 indica que existe una alta posibilidad de sangrado, mientras que si el INR = 0,5 entonces hay una alta probabilidad de tener un coágulo