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Nombres:
Olga Beatriz Nuñez Calles.
Juan José Rodríguez Liborio.
Vanessa Marisel Rodríguez Vega.
 Es una alteración paroxística de la función
neurológica, conductual, motora del sistema
nervioso. Todo esto como resultado de una
descarga eléctrica sincronizada excesiva es
decir una despolarización de las neuronas del
SNC.
 Manifestación más frecuente y característica de
transtornos del SNC en el neonato
 Pueden alterar otras funciones: respiración,
alimentación
 Por sí mismas pueden causar o aumentar daño
cerebral
0.15 – 0.5 de todos los nacimientos
0.5% en recién nacidos de término (RNT)
1.6% en recién nacidos de pretérmino (RNPT) entre
31 y 33 semanas
22% en RNPT menores de 31 semanas.
Se asocia frecuentemente a una patología subyascente
Alteración de la síntesis energética
Desbalance entre neurotransmisores
Alteraciones de la membrana celular
Disminucion de la síntesis
de productos fosforilados
como el ATP alteran la
funcion de multiples
enzimas (bomba sodio-
potasio-ATPasa, encargada
del mantenimiento de la
homeostasis del potencial
de la membrana celular).
El exceso relativo de
neurotransmisores
excitatorios
(glutamato) por
excitación excesiva
producen
despolarización
sincronizada de gran
número de neuronas.
El calcio y el magnesio interactúan con la
membrana celular:
 la hipocalcemia e hipomagnesemia
desencadenan un incremento de la
entrada de sodio a la célula y por
consiguiente despolarización de la
misma.
Etiología de las Convulsiones Neonatales
Encefalopatía Hipoxico
Isquémica
Asfixia
Enfermedad Oclusiva Vascular
Infecciones del SNC Meningitis
Encefalitis
Absceso Cerebral
Malformaciones del SNC:
a) Migración Neuronal Esquisencefalia
Lisencefalia
Microgiria
b) Diferenciación y
desviación
Holoproscencefalia
Encefalodisplacia y Mielodisplacia
Hidranencefalia
Porencefalia
Desordenes Metabólicos
Hipoglicemia
Hipocalcemia
Hipomagnesemia
Hiponatremia
Errores Innatos del
Metabolismo
Aminoacidopatias
Fenilcetonuria
Enferm. De Orina de Jarabe de
Arce
Desordenes Peroxisomales
Neonatales
Adrenoleucodistrofias
Síndrome de Zellweger
Desordenes neurocutaneos
Neurofibromatosis
Esclerosis Tuberosa
Clasificación de Crisis Convulsivas Neonatales
CONVULSIONES CLINICAS
SUTILES
CLONICAS: FOCALES Y MULTIFOCALES
TONICAS: FOCALES Y GENERALIZADAS
MIOCLONICAS: FOCALES, MULTIFOCALES,
GENERALIZADAS
 Estás asociadas a otro tipo de
convulsiones.
 Son más frecuentes en prematuros
que en RN a término.
 Las manifestaciones son:
 Desviación tónica horizontal de los
ojos, con o sin nistagmo.
 Parpadeo o agitación de los
párpados.
 Movimiento de chupeteo.
 Movimientos masticatorios.
 Movimientos de pedaleo o
natación.
 Apneas (en neonatos de término)
1. Clónicas focales:
• Son movimientos
clónicos bien localizados
que afectan cara,
extremidades, cuello y
tronco.
• Usualmente no hay
alteración del estado e
la conciencia.
• Denotan lesión
estructural del
hemisferio contralateral
a la actividad convulsiva.
2. Clónicas multifocales:
• Son movimientos
clónicos que migran de
una extremidad a otra o
van en secuencia.
• La migración sigue una
tendencia “No
Jacksoniana” por ej. Las
sacudidas del brazo
izquierdo pueden
asociarse a sacudidas de
las pierna derecha.
 Recuerdan las posturas de
descerebración y
decorticación.
 Más frecuentes en
prematuro.
 Se asocian a enfermedad
difusa del SNC.
Descerebración
Decorticación
 Pueden ser:
• consisten en cambios de
postura lentos y sostenidos de
una extremidad o del tronco.
• Se acompañan comúnmente de
apnea y cianosis moderada
1. Tónicas
focales
• Presentan espasmos tónicos
que se caracterizan por
movimiento abrupto de flexión
de las extremidades superiores
y extensión con abducción o
aducción de las inferiores.
2. Tónicas
generalizadas
 Se distinguen de las crisis clónicas por la rapidez de las
sacudidas y por su falta de ritmicidad.
 Espasmos sincronizados de los miembros superiores,
inferiores o ambos.
 Se asocian a patologías difusas del SNC.
 Pueden ser:
Focales
• Afectan de forma
característica los
músculos flexores
de las
extremidades
superiores.
Multifocales
• Consisten en
contracciones
asincrónicas de
varias partes del
cuerpo.
Generalizadas
• Consisten en
sacudidas
bilaterales
asociadas con la
flexión de las
extremidades
inferiores, y en
ocasiones, de las
superiores.
A. Historia clínica:
1. Antecedentes
prenatales:
•Diabetes gestacional.
•Hiperparatiroidismo.
•Retardo del crecimiento
intrauterino.
•Hipertensión inducida por
el embarazo.
•Convulsiones familiares
(convulsiones neonatales
autosómicas dominantes)
•Suplementación materna
con piridoxina.
•Abusos de substancias
(heroína, cocaína,
alcohol)
•Prescripción de
substancias (barbitúricos,
isoniazida, propoxifeno)
2. Antecedentes natales:
•Ruptura prematura de
membranas.
•Distocias.
•Monitorización sugestiva
de sufrimiento fetal
agudo.
•Abruptio placentae.
•Compresión del cordón.
•Empleo de bloqueos
pudendos para
episiotomía
(sobredosificación
anestésicos locales)
3. Antecedentes
postnatales:
•Sufrimiento fetal agudo.
•Puntaje de APGAR bajo
los 5 minutos.
•Presencia de meconio.
•Trauma obstétrico:
hematoma subdural o
epidural.
•Prematurez: trastornos
metabólicos, hemorragia
intraventricular.
•Hípoglicemia.
•Errores innatos del
metabolismo (enf. De
orina de jarabe de Arce,
déficit de acetil-coenzima
A.
•Empleo de soluciones
parenterales con alto
contenido de sodio:
hipernatremia.
Debe ser minucioso incluyendo
signos vitales para establecer:
 Estado hemodinámico del
paciente.
 Temperatura: infección.
 Peso y longitud: relación
peso/edad gestacional, retardo
del crecimiento intrauterino.
 PC: microcefalia en TORCHS.
 Tono muscular.
 Reflejos osteotendinosos.
 Reflejos primitivos: moro,
succión, búsqueda, prensión.
 Hemograma completo.
 Recuento de plaquetas.
 Proteína C reactiva.
 Eritrosedimentación.
 Glicemia.
 Electrolitos séricos.
 Gases arteriales (según disponibilidad).
 Hemocultivo.
 Punción lumbar.
 Estudio de TORCHS (de acuerdo a
sospecha diagnóstica).
 Si se sospecha de antecedentes de
drogadicción: tamizaje de toxinas en
sangre y orina.
 Ultrasonografia
transfontanelar, de mayor
utilidad en prematuros.
 Electroencefalograma.
 Rx de cráneo.
 Tomografía.
 Resonancia magnética.
 A) medidas generales
 B) medidas especificas
 C) uso de anticonvulsivantes
 Suspender la vía
oral y colocar
sonda oro gástrica
hasta estabilizar.
 Indicar respaldo a
30°c y mantener la
cabeza en la línea
media.
 Monitoreo de
signos vitales
continuos.
 Mantener un ambiente térmico neutro
 Soporte de oxigeno, de acuerdo a estado
clínico del px, mantener una oximetría de
pulso mayor de 90% durante la crisis.
 Balance hídrico y diuresis
horaria:1ml/kg/hora
 Individualizar la terapia con electrolitos, en
base al curso clínico de la enfermedad.
 Mantener glicemia:75-100mg/dl
 Mantener niveles de calcio en rangos
normales.
 Dextrosa, si hay sospecha de hipoglicemia.
 Gluconato de calcio al 10%, cuando hay hipo
calcemia.
 Magnesio :cuando se documente
hipomagnasemia concomitante y administrar
Sulfato de Magnesio al 50%, a dosis de
0.2ml/kg/dosis IV lento, monitorizando la
frecuencia cardiaca.
 Fenobarbital : dosis de carga 20mg/kg IV pasar en
10-15 minutos. Dosis de mantenimiento: 3-
5mg/kg/día en una sola dosis diaria IV o IM.
Mantener concentración sérica entre 15-30mcg/ml.
 Fenitoína : carga de 15-20mg/kg IV pasar en 30
minutos. Dosis de mantenimiento 4-8mg/kg/día IV.
 Midazolam, 0.05-0.2mg/kg en px con status
convulsivo. En neonatos no usar Midazolam
que contenga alcohol benzílico, debido a
efectos que provoca a nivel cerebral.
 Diazepam: únicamente para cesar de
inmediato convulsiones. Dosis de 0.1-
0.3mg/kg/dosis IV lento.
 Clonazepam: 0.1mg/kg/día dividido en 2 a 3 dosis(
máximo 1mg/dosis).
 Lidocaína: solo en convulsiones de dificil manejo.
Infusión de 4 a 6 mg/kg/hora.
 Piridoxina: solo en convulsiones refractarias, usar
100mg IV con monitorización electroencefalografía
simultanea.
 Depende de:
 evaluación neurológica y
electroencefalografía.
 Anticonvulsivantes causan daño potencial
sobre el cerebro en desarrollo.
 Todo RN con convulsiones de causa no
determinada y con convulsiones de difícil
manejo se debe enviar a un hospital de
tercer nivel.
Convulsiones neonatales: causas, clasificación y manejo

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Convulsiones neonatales: causas, clasificación y manejo

  • 1. Nombres: Olga Beatriz Nuñez Calles. Juan José Rodríguez Liborio. Vanessa Marisel Rodríguez Vega.
  • 2.  Es una alteración paroxística de la función neurológica, conductual, motora del sistema nervioso. Todo esto como resultado de una descarga eléctrica sincronizada excesiva es decir una despolarización de las neuronas del SNC.
  • 3.  Manifestación más frecuente y característica de transtornos del SNC en el neonato  Pueden alterar otras funciones: respiración, alimentación  Por sí mismas pueden causar o aumentar daño cerebral
  • 4. 0.15 – 0.5 de todos los nacimientos 0.5% en recién nacidos de término (RNT) 1.6% en recién nacidos de pretérmino (RNPT) entre 31 y 33 semanas 22% en RNPT menores de 31 semanas. Se asocia frecuentemente a una patología subyascente
  • 5. Alteración de la síntesis energética Desbalance entre neurotransmisores Alteraciones de la membrana celular
  • 6. Disminucion de la síntesis de productos fosforilados como el ATP alteran la funcion de multiples enzimas (bomba sodio- potasio-ATPasa, encargada del mantenimiento de la homeostasis del potencial de la membrana celular).
  • 7. El exceso relativo de neurotransmisores excitatorios (glutamato) por excitación excesiva producen despolarización sincronizada de gran número de neuronas.
  • 8. El calcio y el magnesio interactúan con la membrana celular:  la hipocalcemia e hipomagnesemia desencadenan un incremento de la entrada de sodio a la célula y por consiguiente despolarización de la misma.
  • 9. Etiología de las Convulsiones Neonatales Encefalopatía Hipoxico Isquémica Asfixia Enfermedad Oclusiva Vascular Infecciones del SNC Meningitis Encefalitis Absceso Cerebral Malformaciones del SNC: a) Migración Neuronal Esquisencefalia Lisencefalia Microgiria
  • 10. b) Diferenciación y desviación Holoproscencefalia Encefalodisplacia y Mielodisplacia Hidranencefalia Porencefalia Desordenes Metabólicos Hipoglicemia Hipocalcemia Hipomagnesemia Hiponatremia Errores Innatos del Metabolismo Aminoacidopatias Fenilcetonuria Enferm. De Orina de Jarabe de Arce Desordenes Peroxisomales Neonatales Adrenoleucodistrofias Síndrome de Zellweger Desordenes neurocutaneos Neurofibromatosis Esclerosis Tuberosa
  • 11. Clasificación de Crisis Convulsivas Neonatales CONVULSIONES CLINICAS SUTILES CLONICAS: FOCALES Y MULTIFOCALES TONICAS: FOCALES Y GENERALIZADAS MIOCLONICAS: FOCALES, MULTIFOCALES, GENERALIZADAS
  • 12.  Estás asociadas a otro tipo de convulsiones.  Son más frecuentes en prematuros que en RN a término.  Las manifestaciones son:  Desviación tónica horizontal de los ojos, con o sin nistagmo.  Parpadeo o agitación de los párpados.  Movimiento de chupeteo.  Movimientos masticatorios.  Movimientos de pedaleo o natación.  Apneas (en neonatos de término)
  • 13. 1. Clónicas focales: • Son movimientos clónicos bien localizados que afectan cara, extremidades, cuello y tronco. • Usualmente no hay alteración del estado e la conciencia. • Denotan lesión estructural del hemisferio contralateral a la actividad convulsiva. 2. Clónicas multifocales: • Son movimientos clónicos que migran de una extremidad a otra o van en secuencia. • La migración sigue una tendencia “No Jacksoniana” por ej. Las sacudidas del brazo izquierdo pueden asociarse a sacudidas de las pierna derecha.
  • 14.  Recuerdan las posturas de descerebración y decorticación.  Más frecuentes en prematuro.  Se asocian a enfermedad difusa del SNC. Descerebración Decorticación
  • 15.  Pueden ser: • consisten en cambios de postura lentos y sostenidos de una extremidad o del tronco. • Se acompañan comúnmente de apnea y cianosis moderada 1. Tónicas focales • Presentan espasmos tónicos que se caracterizan por movimiento abrupto de flexión de las extremidades superiores y extensión con abducción o aducción de las inferiores. 2. Tónicas generalizadas
  • 16.  Se distinguen de las crisis clónicas por la rapidez de las sacudidas y por su falta de ritmicidad.  Espasmos sincronizados de los miembros superiores, inferiores o ambos.  Se asocian a patologías difusas del SNC.  Pueden ser: Focales • Afectan de forma característica los músculos flexores de las extremidades superiores. Multifocales • Consisten en contracciones asincrónicas de varias partes del cuerpo. Generalizadas • Consisten en sacudidas bilaterales asociadas con la flexión de las extremidades inferiores, y en ocasiones, de las superiores.
  • 17. A. Historia clínica: 1. Antecedentes prenatales: •Diabetes gestacional. •Hiperparatiroidismo. •Retardo del crecimiento intrauterino. •Hipertensión inducida por el embarazo. •Convulsiones familiares (convulsiones neonatales autosómicas dominantes) •Suplementación materna con piridoxina. •Abusos de substancias (heroína, cocaína, alcohol) •Prescripción de substancias (barbitúricos, isoniazida, propoxifeno) 2. Antecedentes natales: •Ruptura prematura de membranas. •Distocias. •Monitorización sugestiva de sufrimiento fetal agudo. •Abruptio placentae. •Compresión del cordón. •Empleo de bloqueos pudendos para episiotomía (sobredosificación anestésicos locales) 3. Antecedentes postnatales: •Sufrimiento fetal agudo. •Puntaje de APGAR bajo los 5 minutos. •Presencia de meconio. •Trauma obstétrico: hematoma subdural o epidural. •Prematurez: trastornos metabólicos, hemorragia intraventricular. •Hípoglicemia. •Errores innatos del metabolismo (enf. De orina de jarabe de Arce, déficit de acetil-coenzima A. •Empleo de soluciones parenterales con alto contenido de sodio: hipernatremia.
  • 18. Debe ser minucioso incluyendo signos vitales para establecer:  Estado hemodinámico del paciente.  Temperatura: infección.  Peso y longitud: relación peso/edad gestacional, retardo del crecimiento intrauterino.  PC: microcefalia en TORCHS.  Tono muscular.  Reflejos osteotendinosos.  Reflejos primitivos: moro, succión, búsqueda, prensión.
  • 19.  Hemograma completo.  Recuento de plaquetas.  Proteína C reactiva.  Eritrosedimentación.  Glicemia.  Electrolitos séricos.  Gases arteriales (según disponibilidad).  Hemocultivo.  Punción lumbar.  Estudio de TORCHS (de acuerdo a sospecha diagnóstica).  Si se sospecha de antecedentes de drogadicción: tamizaje de toxinas en sangre y orina.
  • 20.  Ultrasonografia transfontanelar, de mayor utilidad en prematuros.  Electroencefalograma.  Rx de cráneo.  Tomografía.  Resonancia magnética.
  • 21.  A) medidas generales  B) medidas especificas  C) uso de anticonvulsivantes
  • 22.  Suspender la vía oral y colocar sonda oro gástrica hasta estabilizar.  Indicar respaldo a 30°c y mantener la cabeza en la línea media.  Monitoreo de signos vitales continuos.
  • 23.  Mantener un ambiente térmico neutro  Soporte de oxigeno, de acuerdo a estado clínico del px, mantener una oximetría de pulso mayor de 90% durante la crisis.
  • 24.  Balance hídrico y diuresis horaria:1ml/kg/hora  Individualizar la terapia con electrolitos, en base al curso clínico de la enfermedad.  Mantener glicemia:75-100mg/dl  Mantener niveles de calcio en rangos normales.
  • 25.  Dextrosa, si hay sospecha de hipoglicemia.  Gluconato de calcio al 10%, cuando hay hipo calcemia.  Magnesio :cuando se documente hipomagnasemia concomitante y administrar Sulfato de Magnesio al 50%, a dosis de 0.2ml/kg/dosis IV lento, monitorizando la frecuencia cardiaca.
  • 26.  Fenobarbital : dosis de carga 20mg/kg IV pasar en 10-15 minutos. Dosis de mantenimiento: 3- 5mg/kg/día en una sola dosis diaria IV o IM. Mantener concentración sérica entre 15-30mcg/ml.  Fenitoína : carga de 15-20mg/kg IV pasar en 30 minutos. Dosis de mantenimiento 4-8mg/kg/día IV.
  • 27.  Midazolam, 0.05-0.2mg/kg en px con status convulsivo. En neonatos no usar Midazolam que contenga alcohol benzílico, debido a efectos que provoca a nivel cerebral.  Diazepam: únicamente para cesar de inmediato convulsiones. Dosis de 0.1- 0.3mg/kg/dosis IV lento.
  • 28.  Clonazepam: 0.1mg/kg/día dividido en 2 a 3 dosis( máximo 1mg/dosis).  Lidocaína: solo en convulsiones de dificil manejo. Infusión de 4 a 6 mg/kg/hora.  Piridoxina: solo en convulsiones refractarias, usar 100mg IV con monitorización electroencefalografía simultanea.
  • 29.  Depende de:  evaluación neurológica y electroencefalografía.  Anticonvulsivantes causan daño potencial sobre el cerebro en desarrollo.
  • 30.  Todo RN con convulsiones de causa no determinada y con convulsiones de difícil manejo se debe enviar a un hospital de tercer nivel.