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Angina de pecho

Dr. Erick Flores Idraac
Alumno: Juan Carlos Estrada Garduño
Trastorno en que parte del miocardio recibe sangre
y oxígeno insuficientemente
Causa + frec: Ateroesclerosis de coronarias
13 millones en EUA
– 6 millones angina de pecho
– 7 millones IAM

Relacionado con alimentación abundante
CHO, tabaquismo y vida sedentaria

en

grasas

y

– Obesidad
– Resistencia a insulina
– DM 2

Principalmente de estratos socioeconómicos bajos
Los mas afectados son varones de Asia sudeste (India)
Para 2020 se considera que la cardiopatía isquémica será la
principal causa de muerte.
Sinónimos: Angina crónica estable
Definición: síndrome clínico caracterizado por
dolor o malestar precordial secundario a isquemia
miocárdica y sin características clínicas de
inestabilidad
Principal causante: placas aterotrombosis
2 tipos de placas:
– Estables: escaso contenido lipídico y recubrimiento
fibroso grueso de músculo liso
– Inestables: Alto contenido lipídico, propensas a
fisura, erosión o rotura de placa  aterotrombosis

La placa puede formarse:
– Excéntrica sin estenosis angiográfica
– Concéntrica Con estenosis angiográfica
Factores determinantes de la necesidad de O2:
– FC
– Contractilidad

75% de resistencia al flujo está en 3 partes:
– Grandes arterias epicárdicas (R1)
– Vasos prearteriolares (R2)
– Capilares arteriolares e intramiocárdicos (R3)
Al reducir la luz coronaria, se limita perfusión
cuando aumenta la demanda: ej
– Ateroesclerosis
– Trombos
– Espasmos
– Émbolos
– Hipertrofia VI
– Anemias o carboxihemoglobina
Principales características:
– Ocurre en umbrales de esfuerzo predecibles, fijos
– Recurrentes
– Reversible mediante reposo

El mecanismo implicado en angina crónica estable
es aumento de la demanda de 02 cuando hay aporte
insuficiente
La angina microvascular o síndrome cardiaco X se
caracteriza por angina de pecho, alteraciones
electrocardiográficas compatibles con isquemia
miocárdica durante el esfuerzo y arterias coronarias
epicárdicas sin estenosis angiográficamente
significativas.
Alteraciones electrolíticas: incremento de Na
citosólico por corrientes tardías de Na y por
intercambiadores Na-H
Llega a centros
nerviosos
ganglionares
C7-T4

Estímulos
post-isquemia

Estimulación
nervios
sensitivos
simpáticos

Córtex y
tálamo
Son 3: NYHA, CCS y SAS; cuestionario DASI
(Duke Activity Status Index)
Grupos de especial atención:
– Ancianos: edad rel a 2-3 veces riesgo de mortalidad por procedimiento
intervencionista. Solo se busca mejorar calidad de vida.
– Mujeres: tienen más prevalencia de comorbilidades, aterotrombosis mas
difusa y menos obstructiva, mas sensible a erosión.
– Angina microvascular y Sx X: principalmente en mujeres (70 –
80%), episodios mas frecuentes, duraderos, peor respuesta a Tx con
nitritos.

Angina refractaria: síntomas clínicos de cardiopatía isquémica
(angina pectoris) presentes durante al menos 3 meses desde el
inicio y caracterizados por su persistencia clínica a pesar de un
tratamiento médico completo óptimo y agotadas las opciones de
revascularización coronaria.
Angina refractaria
– Pacientes con cardiopatía mas grave y avanzada
– Mayor incidencia de infartos previos
– Procedimientos de revascularización
– Disfunción ventricular izquierda
– Comorbilidades
– Mayor mortalidad al año
Diagnóstico
Meramente clínico
Angina típica:
– Localización: retroesternal
– Relación con ejercicio o aumento del GC
– Desaparición con reposo o nitroglicerina

Angina atípica: solo dos síntomas
Dolor torácico no anginoso si solo tiene una o
ninguna
Se debe combinar con edad y sexo
Pacientes con factores de riesgo
La gravedad de la angina se evalúa con la
clasificación de la Sociedad Canadiense de Cardio
El dx se completa con prueba de comfirmación para
isquemia
ECG a todo pacicente con dolor torácico (50% con
enf sintomática es normal)
– Manifestar isquemia
– Manifestar bloqueo de rama izquierda del has de his
– Detectar cambios en repol en la crisis es S y E
Prueba de esfuerzo
– Puntuación de la U. de Duke (Duke Treadmill Score)
• Puntuación = Tiempo de ejercicio [en min] – (5 × máxima
desviación del ST durante el esfuerzo [en mm]) – (4 × angina
clínica durante la prueba [0, sin angina; 1, angina; 2, angina
que obliga a suspender la prueba]).
• >4 puntos: Bajo riesgo CV y supervivencia en 5 años del 97%
• 4 – (-10): riesgo moderado, supervivencia 91%
• <-11: Alto riesgo, supervivencia 72%
Ecocardio
Angiografía
RM
Inducción por fármacos (dobuta o adenosina)
TC multidetectores
– Calcio coronario: medido por índice de calcificación
– Coronariografía: principalmente buscar aucencia de
lesiones
– Solo pacientes con bajo riesgo pretest
Pruebas complementarias:
Bh y Química Sanguínea
Rx de tórax
Electrocardiograma de 12 derivaciones mostrando
elevación inferior del segmento ST en las derivaciones II, III,
y aVF junto con depresión recíproca del segmento ST en las
derivaciones I y aVL.
Estratificación del paciente
Tx médico óptimo: principal objetivo
Se basa en las guías NICE
– Pretest >90%  Dx de angina e indicar
coronariografía
– Pretest <10%  dolor torácico no anginoso e
investigar causas
– Pretes 61 – 90%:  coronariografía invasiva
– Pretest 30 – 60%:  Prueba funcional diagnóstica
– Pretest 11 – 29%:  TC multicorte con ICa
Pacientes con dolor torácico y antecedente de
enfermedad coronaria  Prueba funcional p/detectar
isquemia
Ecocardio
¿¿¿Biomarcadores???
– Se asocia a peor pronóstico
– No demostrado incremento en valor predictivo con datos
clínicos e imagen
– Solo la fracción amino terminal del péptido natriurético
cerebral (NT-proBNP) hamostrado capacidad dx (>95%
debajo de 25 ng/L)
Tratamiento
Aspectos clave
– Valoración del paciente con sus factores de riesgo CV
– Dx específico de isquemia miocárdida y cuantificación
– Tx médico para isquemia y prevención secundaria
– Revascularización miocárdica
Objetivos:
– Alivio del dolor
– Control de síntomas
– Mejora del px
Alivio del dolor
– Quitando el estímulo
– Administración de nitritos
– Acudir a urgencias

Control de angina/isquemia a largo plazo
– Reducción/control de los episodios: eventos que
incrementen consumo de O2
– Mejoría de capacidad funcional
Betabloqueadores
Calcioantagonistas
Nitritos
Inhibidores de los Canales de K (nicorandil)
Inhibidores de la corriente I (ivabradina)
Inhibidores de la corriente tardía de los canales de
Na (ranolazina)
Betabloqueadores: primera línea
– Reducen episodio de angina
– Mejoran capacidad funcional
– Reducen mortalidad (pacientes con IC)

Si el BB no es suficiente, se añade otro fármaco
– Calcioantagonista
• Dihidripiridínico

–
–
–
–

Nitrato de acción prolongada
Nicorandil
Ivabradina
Ranolazina
Ivabradina + atenolol  efecto antiisquémico y
aumento de capacidad funcional
Ranolazina
– Efecto antiisquémico
– Aumenta capacidad funcional
– Aumenta capacidad de ejercicio
– Disminución de isquemia inducida
– Beneficio en pacientes con Sx coronario agudo sin
elevación del S-T
– Uso en segunda línea
Revascularización miocárdica (percutánea o qx)
– Principalmente en estenosis significativas y en
combinación
– Indicaciones
• Tx médico insuficiente
• Alto riesgo de complicaciones isquémicas
• Mala función ventricular

– A medio y largo plazo se tiene que revascularizar
Abandono del tabaco
Practicar ejercicio
Dieta saludable mediterránea
Tratamiento y control de factores de riesgo
– HTA
– Dislipidemias
Fármacos
– Aspirina
– Estatinas
– IECA (excepto pacientes bajo riesgo)
Casioclínico
Varón de 66 años en seguimiento en nuestro centro
por cardiopatía isquémica crónica, se lo remitió para
reevaluación por su médico de familia en octubre de
2008. Se incluye el seguimiento desde entonces
hasta ahora.
Entre sus factores de riesgo vascular destacaban
haber sido fumador de más de 20 cigarrillos diarios
durante
40
años,
diabetes
mellitus
insulinodependiente desde hacía 15 años,
hipertensión arterial y dislipemia. Entre sus
comorbilidades destacaban:
• Claudicación intermitente por arteriopatía distal.
• Insuficiencia renal crónica leve (tasa de filtrado glomerular [TFG], 50
ml/min/1,7 m2).
• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) tipo enfisema
(difusión pulmonar de monóxido de carbono [DLCO], 43%).
• Historia de úlcera gástrica, asintomática durante los últimos 10 años.
• Hiperuricemia con crisis de podagra.
• Síndrome depresivo en tratamiento crónico con inhibidores de la
recaptación de serotonina.
• El paciente no había tolerado diversos bloqueadores beta por su
claudicación y los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina
(IECA) por tos pertinaz.
¿¿¿Segunda línea si los BB no son tolerados???
A) lamotrigina y aspirina
B) Ivabradina
C) atenolol y aspirina
D) ranolazina
E) A y B son correctas
F) B y D son correctas
Se trata de un paciente afecto de cardiopatía
isquémica crónica, cuya instauración clínica se
produjo en 2001 en forma de infarto de miocardio
apical.
Se documentó una enfermedad coronaria
significativa de la descendente anterior en su tercio
medio, que se revascularizó con un stent
convencional.
Indicación de coronariografía
A) Pretest 11-29%
B) Pretest >90%
C) Pacientes de bajo riesgo
D) Pacientes con Bilroth 2 en Y de roux
Cuatro años después requirió ingreso hospitalario
por angina inestable. La función ventricular
izquierda era normal y la coronariografía
documentó entonces enfermedad coronaria de tres
vasos: estenosis del 80% en la descendente anterior
distal, estenosis del 75% en la circunfleja
distal, estenosis del 70% en la coronaria derecha
media y estenosis del 75% en el ramo
posterolateral.
Se implantaron dos stents en la coronaria derecha
media y se realizó angioplastia coronaria
transluminal percutánea (ACTP) con balón en el
ramo posterolateral, con resultado subóptimo
En nuestra primera visita, el paciente refería
episodios de angina ante esfuerzos moderados y a
frigore y también claudicación intermitente a
distancias intermedias
En aquel momento recibía clopidogrel, nitritos
percutáneos, diltiazem 240 mg e irbesartán 150 mg.
La exploración física reveló una presión arterial de
115/70 mmHg, un índice de masa corporal de 26 y
un perímetro abdominal de 94 cm; el resto de la
exploración cardiovascular era normal, exceptuando
signos de arteriopatía distal.
El electrocardiograma (ECG) basal mostraba ritmo
sinusal a 58 lpm. Se realizó una ergometría en cinta
continua según protocolo de Bruce, en la cual apareció
angina desde el minuto 3.30 de ejercicio y se detuvo en
el minuto 4.29 por claudicación.
La frecuencia cardiaca al iniciar la prueba era de 68
lpm, y al inicio de los síntomas, 126 lpm. Alcanzó
el 90% de la frecuencia máxima teórica y una
presión arterial máxima de 170/70 mmHg.
Se decidió entonces agregar ranolazina. La respuesta
clínica inicial fue excelente. Se realizó un
ecocardiograma de esfuerzo, según protocolo de
Bruce, en el que completó 9.12 min de duración y
alcanzó la frecuencia submáxima.
¿¿¿Fármacos de prevención secundaria??
A) ARA II, IECA y paracetamol
B) Aspirina, estatina e IECA
C) 5HT, dopa, GABA
D) Ampi, genta, IBP
Fue positiva eléctrica con recuperación tardía. El
ecocardiograma se apreciaba hipocinesia de los
segmentos basales y medios inferoseptales e inferiores.
A la vista de los datos clínicos (angina estable), el
resultado ergométrico, concordante con la anatomía
coronaria previa, y los datos anatómicos previos
(enfermedad distal), parecía apropiado continuar con el
manejo médico, con el que había experimentado una
evidente mejoría.
En los seguimientos durante los 3 años
siguientes, el paciente ha continuado clínicamente
estable y refiriendo sólo episodios de angina
«emocional» aislados, con mínimos requerimientos
de nitroglicerina sublingual.
Los eventos adversos aparecidos en el seguimiento
son:
– Ictus lacunar, por el que ingresó en neurología.
– Sangrado digestivo con leve anemización, por lo que se
lo sometió a gastroscopia y pancolonoscopia, con
diverticulosis como único hallazgo. Se indicó como
causa probable el uso concomitante de cilostazol para su
enfermedad vascular periférica.
– Polineuropatía diabética sensitiva axonal, de grado grave
Por el contrario, desde el punto de vista analítico, el
control de los factores de riesgo vascular es correcto,
con glucohemoglobina en el 7,1%, colesterol unido
a las lipoproteínas de baja densidad en 62 mg/dl y
colesterol unido a las lipoproteínas de alta densidad
en 51 mg/dl. No se identificó deterioro
significativo de la función renal, con TFG en 52
ml/min/m2 y albuminuria de 152 mg/g.
López Sendón “Angina estable. Un desafío terapéutico”. Rev.
Esp. Cardio. 2º ed. 2011
Borras Pérez. “Diagnóstico y estratificación de angina
estable”. Rev. Esp. Cardio. 2012
Barriales Álvarez. Lambert Rodríguez. “Stable Angina and
Associated Comorbidities”. Rev. Esp. Cardio. 2012
López Sendón, Castro Conde. “Treatment guidelines; Stable
angina. A New treatment option”. Rev. Esp. Cardio. 2011
Harrisson. Medicina interna, ed 18
Ruesga, Cardiología
Merci, mes amis, pour votre
attention.

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Angina de pecho y cardiopatía isquémica crónica

  • 1. Angina de pecho Dr. Erick Flores Idraac Alumno: Juan Carlos Estrada Garduño
  • 2. Trastorno en que parte del miocardio recibe sangre y oxígeno insuficientemente Causa + frec: Ateroesclerosis de coronarias
  • 3. 13 millones en EUA – 6 millones angina de pecho – 7 millones IAM Relacionado con alimentación abundante CHO, tabaquismo y vida sedentaria en grasas y – Obesidad – Resistencia a insulina – DM 2 Principalmente de estratos socioeconómicos bajos Los mas afectados son varones de Asia sudeste (India) Para 2020 se considera que la cardiopatía isquémica será la principal causa de muerte.
  • 4.
  • 5. Sinónimos: Angina crónica estable Definición: síndrome clínico caracterizado por dolor o malestar precordial secundario a isquemia miocárdica y sin características clínicas de inestabilidad Principal causante: placas aterotrombosis
  • 6. 2 tipos de placas: – Estables: escaso contenido lipídico y recubrimiento fibroso grueso de músculo liso – Inestables: Alto contenido lipídico, propensas a fisura, erosión o rotura de placa  aterotrombosis La placa puede formarse: – Excéntrica sin estenosis angiográfica – Concéntrica Con estenosis angiográfica
  • 7.
  • 8. Factores determinantes de la necesidad de O2: – FC – Contractilidad 75% de resistencia al flujo está en 3 partes: – Grandes arterias epicárdicas (R1) – Vasos prearteriolares (R2) – Capilares arteriolares e intramiocárdicos (R3)
  • 9. Al reducir la luz coronaria, se limita perfusión cuando aumenta la demanda: ej – Ateroesclerosis – Trombos – Espasmos – Émbolos – Hipertrofia VI – Anemias o carboxihemoglobina
  • 10. Principales características: – Ocurre en umbrales de esfuerzo predecibles, fijos – Recurrentes – Reversible mediante reposo El mecanismo implicado en angina crónica estable es aumento de la demanda de 02 cuando hay aporte insuficiente
  • 11.
  • 12. La angina microvascular o síndrome cardiaco X se caracteriza por angina de pecho, alteraciones electrocardiográficas compatibles con isquemia miocárdica durante el esfuerzo y arterias coronarias epicárdicas sin estenosis angiográficamente significativas.
  • 13. Alteraciones electrolíticas: incremento de Na citosólico por corrientes tardías de Na y por intercambiadores Na-H
  • 14.
  • 16.
  • 17. Son 3: NYHA, CCS y SAS; cuestionario DASI (Duke Activity Status Index)
  • 18. Grupos de especial atención: – Ancianos: edad rel a 2-3 veces riesgo de mortalidad por procedimiento intervencionista. Solo se busca mejorar calidad de vida. – Mujeres: tienen más prevalencia de comorbilidades, aterotrombosis mas difusa y menos obstructiva, mas sensible a erosión. – Angina microvascular y Sx X: principalmente en mujeres (70 – 80%), episodios mas frecuentes, duraderos, peor respuesta a Tx con nitritos. Angina refractaria: síntomas clínicos de cardiopatía isquémica (angina pectoris) presentes durante al menos 3 meses desde el inicio y caracterizados por su persistencia clínica a pesar de un tratamiento médico completo óptimo y agotadas las opciones de revascularización coronaria.
  • 19. Angina refractaria – Pacientes con cardiopatía mas grave y avanzada – Mayor incidencia de infartos previos – Procedimientos de revascularización – Disfunción ventricular izquierda – Comorbilidades – Mayor mortalidad al año
  • 20.
  • 22. Meramente clínico Angina típica: – Localización: retroesternal – Relación con ejercicio o aumento del GC – Desaparición con reposo o nitroglicerina Angina atípica: solo dos síntomas Dolor torácico no anginoso si solo tiene una o ninguna Se debe combinar con edad y sexo
  • 23.
  • 24. Pacientes con factores de riesgo La gravedad de la angina se evalúa con la clasificación de la Sociedad Canadiense de Cardio
  • 25. El dx se completa con prueba de comfirmación para isquemia ECG a todo pacicente con dolor torácico (50% con enf sintomática es normal) – Manifestar isquemia – Manifestar bloqueo de rama izquierda del has de his – Detectar cambios en repol en la crisis es S y E
  • 26. Prueba de esfuerzo – Puntuación de la U. de Duke (Duke Treadmill Score) • Puntuación = Tiempo de ejercicio [en min] – (5 × máxima desviación del ST durante el esfuerzo [en mm]) – (4 × angina clínica durante la prueba [0, sin angina; 1, angina; 2, angina que obliga a suspender la prueba]). • >4 puntos: Bajo riesgo CV y supervivencia en 5 años del 97% • 4 – (-10): riesgo moderado, supervivencia 91% • <-11: Alto riesgo, supervivencia 72%
  • 28. TC multidetectores – Calcio coronario: medido por índice de calcificación – Coronariografía: principalmente buscar aucencia de lesiones – Solo pacientes con bajo riesgo pretest
  • 29. Pruebas complementarias: Bh y Química Sanguínea Rx de tórax
  • 30. Electrocardiograma de 12 derivaciones mostrando elevación inferior del segmento ST en las derivaciones II, III, y aVF junto con depresión recíproca del segmento ST en las derivaciones I y aVL.
  • 31.
  • 32.
  • 33.
  • 35. Tx médico óptimo: principal objetivo Se basa en las guías NICE – Pretest >90%  Dx de angina e indicar coronariografía – Pretest <10%  dolor torácico no anginoso e investigar causas – Pretes 61 – 90%:  coronariografía invasiva – Pretest 30 – 60%:  Prueba funcional diagnóstica – Pretest 11 – 29%:  TC multicorte con ICa
  • 36. Pacientes con dolor torácico y antecedente de enfermedad coronaria  Prueba funcional p/detectar isquemia Ecocardio ¿¿¿Biomarcadores??? – Se asocia a peor pronóstico – No demostrado incremento en valor predictivo con datos clínicos e imagen – Solo la fracción amino terminal del péptido natriurético cerebral (NT-proBNP) hamostrado capacidad dx (>95% debajo de 25 ng/L)
  • 38. Aspectos clave – Valoración del paciente con sus factores de riesgo CV – Dx específico de isquemia miocárdida y cuantificación – Tx médico para isquemia y prevención secundaria – Revascularización miocárdica
  • 39.
  • 40. Objetivos: – Alivio del dolor – Control de síntomas – Mejora del px
  • 41. Alivio del dolor – Quitando el estímulo – Administración de nitritos – Acudir a urgencias Control de angina/isquemia a largo plazo – Reducción/control de los episodios: eventos que incrementen consumo de O2 – Mejoría de capacidad funcional
  • 42. Betabloqueadores Calcioantagonistas Nitritos Inhibidores de los Canales de K (nicorandil) Inhibidores de la corriente I (ivabradina) Inhibidores de la corriente tardía de los canales de Na (ranolazina)
  • 43. Betabloqueadores: primera línea – Reducen episodio de angina – Mejoran capacidad funcional – Reducen mortalidad (pacientes con IC) Si el BB no es suficiente, se añade otro fármaco – Calcioantagonista • Dihidripiridínico – – – – Nitrato de acción prolongada Nicorandil Ivabradina Ranolazina
  • 44. Ivabradina + atenolol  efecto antiisquémico y aumento de capacidad funcional
  • 45. Ranolazina – Efecto antiisquémico – Aumenta capacidad funcional – Aumenta capacidad de ejercicio – Disminución de isquemia inducida – Beneficio en pacientes con Sx coronario agudo sin elevación del S-T – Uso en segunda línea
  • 46. Revascularización miocárdica (percutánea o qx) – Principalmente en estenosis significativas y en combinación – Indicaciones • Tx médico insuficiente • Alto riesgo de complicaciones isquémicas • Mala función ventricular – A medio y largo plazo se tiene que revascularizar
  • 47.
  • 48. Abandono del tabaco Practicar ejercicio Dieta saludable mediterránea Tratamiento y control de factores de riesgo – HTA – Dislipidemias
  • 49. Fármacos – Aspirina – Estatinas – IECA (excepto pacientes bajo riesgo)
  • 51. Varón de 66 años en seguimiento en nuestro centro por cardiopatía isquémica crónica, se lo remitió para reevaluación por su médico de familia en octubre de 2008. Se incluye el seguimiento desde entonces hasta ahora.
  • 52. Entre sus factores de riesgo vascular destacaban haber sido fumador de más de 20 cigarrillos diarios durante 40 años, diabetes mellitus insulinodependiente desde hacía 15 años, hipertensión arterial y dislipemia. Entre sus comorbilidades destacaban:
  • 53. • Claudicación intermitente por arteriopatía distal. • Insuficiencia renal crónica leve (tasa de filtrado glomerular [TFG], 50 ml/min/1,7 m2). • Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) tipo enfisema (difusión pulmonar de monóxido de carbono [DLCO], 43%). • Historia de úlcera gástrica, asintomática durante los últimos 10 años. • Hiperuricemia con crisis de podagra. • Síndrome depresivo en tratamiento crónico con inhibidores de la recaptación de serotonina. • El paciente no había tolerado diversos bloqueadores beta por su claudicación y los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA) por tos pertinaz.
  • 54. ¿¿¿Segunda línea si los BB no son tolerados??? A) lamotrigina y aspirina B) Ivabradina C) atenolol y aspirina D) ranolazina E) A y B son correctas F) B y D son correctas
  • 55. Se trata de un paciente afecto de cardiopatía isquémica crónica, cuya instauración clínica se produjo en 2001 en forma de infarto de miocardio apical. Se documentó una enfermedad coronaria significativa de la descendente anterior en su tercio medio, que se revascularizó con un stent convencional.
  • 56.
  • 57. Indicación de coronariografía A) Pretest 11-29% B) Pretest >90% C) Pacientes de bajo riesgo D) Pacientes con Bilroth 2 en Y de roux
  • 58. Cuatro años después requirió ingreso hospitalario por angina inestable. La función ventricular izquierda era normal y la coronariografía documentó entonces enfermedad coronaria de tres vasos: estenosis del 80% en la descendente anterior distal, estenosis del 75% en la circunfleja distal, estenosis del 70% en la coronaria derecha media y estenosis del 75% en el ramo posterolateral.
  • 59. Se implantaron dos stents en la coronaria derecha media y se realizó angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) con balón en el ramo posterolateral, con resultado subóptimo
  • 60.
  • 61. En nuestra primera visita, el paciente refería episodios de angina ante esfuerzos moderados y a frigore y también claudicación intermitente a distancias intermedias En aquel momento recibía clopidogrel, nitritos percutáneos, diltiazem 240 mg e irbesartán 150 mg.
  • 62. La exploración física reveló una presión arterial de 115/70 mmHg, un índice de masa corporal de 26 y un perímetro abdominal de 94 cm; el resto de la exploración cardiovascular era normal, exceptuando signos de arteriopatía distal. El electrocardiograma (ECG) basal mostraba ritmo sinusal a 58 lpm. Se realizó una ergometría en cinta continua según protocolo de Bruce, en la cual apareció angina desde el minuto 3.30 de ejercicio y se detuvo en el minuto 4.29 por claudicación.
  • 63. La frecuencia cardiaca al iniciar la prueba era de 68 lpm, y al inicio de los síntomas, 126 lpm. Alcanzó el 90% de la frecuencia máxima teórica y una presión arterial máxima de 170/70 mmHg. Se decidió entonces agregar ranolazina. La respuesta clínica inicial fue excelente. Se realizó un ecocardiograma de esfuerzo, según protocolo de Bruce, en el que completó 9.12 min de duración y alcanzó la frecuencia submáxima.
  • 64. ¿¿¿Fármacos de prevención secundaria?? A) ARA II, IECA y paracetamol B) Aspirina, estatina e IECA C) 5HT, dopa, GABA D) Ampi, genta, IBP
  • 65. Fue positiva eléctrica con recuperación tardía. El ecocardiograma se apreciaba hipocinesia de los segmentos basales y medios inferoseptales e inferiores. A la vista de los datos clínicos (angina estable), el resultado ergométrico, concordante con la anatomía coronaria previa, y los datos anatómicos previos (enfermedad distal), parecía apropiado continuar con el manejo médico, con el que había experimentado una evidente mejoría.
  • 66. En los seguimientos durante los 3 años siguientes, el paciente ha continuado clínicamente estable y refiriendo sólo episodios de angina «emocional» aislados, con mínimos requerimientos de nitroglicerina sublingual.
  • 67. Los eventos adversos aparecidos en el seguimiento son: – Ictus lacunar, por el que ingresó en neurología. – Sangrado digestivo con leve anemización, por lo que se lo sometió a gastroscopia y pancolonoscopia, con diverticulosis como único hallazgo. Se indicó como causa probable el uso concomitante de cilostazol para su enfermedad vascular periférica. – Polineuropatía diabética sensitiva axonal, de grado grave
  • 68. Por el contrario, desde el punto de vista analítico, el control de los factores de riesgo vascular es correcto, con glucohemoglobina en el 7,1%, colesterol unido a las lipoproteínas de baja densidad en 62 mg/dl y colesterol unido a las lipoproteínas de alta densidad en 51 mg/dl. No se identificó deterioro significativo de la función renal, con TFG en 52 ml/min/m2 y albuminuria de 152 mg/g.
  • 69.
  • 70. López Sendón “Angina estable. Un desafío terapéutico”. Rev. Esp. Cardio. 2º ed. 2011 Borras Pérez. “Diagnóstico y estratificación de angina estable”. Rev. Esp. Cardio. 2012 Barriales Álvarez. Lambert Rodríguez. “Stable Angina and Associated Comorbidities”. Rev. Esp. Cardio. 2012 López Sendón, Castro Conde. “Treatment guidelines; Stable angina. A New treatment option”. Rev. Esp. Cardio. 2011 Harrisson. Medicina interna, ed 18 Ruesga, Cardiología
  • 71. Merci, mes amis, pour votre attention. Je T’aime, les gars