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CURSO MEDICINA INTERNA 2015
DANERI JUAN CARLOS
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Insuficiencia respiratoria
Situación en la cual existe a nivel arterial una PaO2
menor de 60 mm Hg (en ausencia de comunicación
intracardíaca derecha-izquierda) y/o una PaCO2
mayor de 45mmHg (en ausencia de alcalosis
metabólica).
En reposo a nivel del mar, y respirando aire ambiente.
Hipoxemia: Sat O2 <80%.
Hipoxia tisular.
PaO2 y PaCO2
Como la definición de IR utiliza PaO2 y PaCO2 en su
determinación es importante saber qué altera estos
factores:
Factores
intrapulmonares
Relación V/Q
Difusión alveolocapilar de
O2
Cortocircuito
intrapulmonar de derecha a
izquierda (shunt)
Factores
extrapulmonares
Presión inspiratoria de O2
Ventilación
Gasto cardíaco
Consumo de O2
Hemoglobina
Tº corporal
Eq. ácido-base
Cuadro clínico
Variado, depende de las circunstancias previas del
paciente.
Hipoxemia aguda:
SNC: incoordinación, somnolencia y disminución de
capacidad intelectual (semeja intoxicación alcohólica
aguda), si la hipoxemia empeora deprime centro
respiratorio  muerte súbita.
Cardiovasculares: inicialmente taquicardia e HTA, si la
hipoxemia empeora aparece bradicardia, depresión
miocárdica y shock cardiocirculatorio.
Otros: cianosis periférica, suele ser difícil de reconocer.
Cuadro clínico
Hipoxemia crónica:
Predomina lo neurológico: Apatía, falta de
concentración, respuesta lenta a estímulos.
Cardiovascular: signos y síntomas mínimos de
hipertensión pulmonar e insuf. cardíaca.
Hemograma suele aparecer poliglobulia.
Cuadro clínico
Hipercapnia aguda:
Síntomas SNC: desorientación alopsíq. Somnolencia,
obnubilación, coma e, incluso, muerte.
Cardiovascular: variables si aparece vasoconstricción
(reflejo simpático) ó vasodilatación (secundario a
hipercapnia). Lo más frecuente es sudoración profusa de
rostro y pecho, y taquicardia, la presión arterial es
variable.
Hipercapnia crónica:
Puede cursar sin clínica, o presentar cefaleas,
somnolencia y asterixis (por vasodilatación de art.
cerebrales).
Clasificación
Según curso clínico-evolutivo:
Insuficiencia respiratoria aguda.
Insuficiencia respiratoria crónica.
 Aguda (IRA)
 El pulmón puede estar sano o
previamente dañado.
 Injuria aguda ( horas a días)
 pH anormal
 Sin mecanismos
compensatorios
 Mal tolerada.
 Crónica (IRC)
 Se da sobre un pulmón
dañado.
 Progresión de la enfermedad
(semanas a meses)
 pH normal (compensación
renal)
 Compensación crónica:
Policitemia y  2.3 DPG
 Mejor tolerada
Clasificación
Según asociación de la Hipoxia
Insuficiencia Respiratoria Hipercápnica
Con parénquima sano las causas más comunes son:
Intoxicación alcohólica y/o por drogas depresoras del
SNC (BDZ, barbituricos, etc)
SAHOS, Tx tórax, cifoscoliosis u otras deformidades
médicas o quirúrgicas.
Las lesiones neuronales y de las vías nerviosas; TEC, Sme
Guillian Barré, tétanos, EM, Miastenia gravis, botulismo,
 disfunción muscular respiratoria.
Obstrucción de la vía aérea principal (hipercapnia puede
estar ausente al principio) signo más importante es
estridor en la auscultación y se acompaña de tiraje y uso
de musculatura accesoria.
Tratamiento
Intoxicación  tratamiento es de sostén (hidratación, tratar
acidosis met.) hasta la eliminación completa de la sustancia,
(puede requerir antídoto específico en algunos casos )
+ oxigenoterapia con mascarilla a flujo alto con FiO2 24%
SAHOS oxigenoterapia con CPAP
Insuf. Asociada a alteraciones neurológicas  ventilación
mecánica no invasiva.
Obstrucción de la vía aérea principal se usa oxigenoterapia
con mascarilla a flujo alto con FiO2 24% y extracción por
broncoscopia del cuerpo extraño o cirugía en obstrucción
extrínseca.
Si hay edema/inflación  corticoides IV a dosis altas
(metilprednisona 1g)
Insuficiencia Respiratoria Hipercápnica
Con parénquima anómalo las causas más comunes
son:
EPOC: tanto como IRA (aislada o sobre una IRC) o
IRC sola, la mitad de los casos cursa como IRA en
reagudización del EPOC y en 2/3 es de causa
infecciosa.
Crisis asmática aguda
Tratamiento
EPOC (IRA): Iniciar o reforzar tratamiento con
broncodilatadores inhalados y corticoides sistémicos, y
tratar la infección (si existiera).
+ oxigenoterapia (siempre) con mascarilla a flujo alto (pero
no más de FiO2 24% para elevar Sat hasta el 90%
La ventilación mecánica se reserva para caso que no
mejoren.
EPOC (IRC): Oxigenoterapia continua domiciliaria.
Crisis asmática aguda: oxigenoterapia con mascarilla a
flujo alto con FiO2 24% + nebulizaciones con salbutamol
(hasta 10mg en 1h).
Casos graves pueden requerir glucocorticoides en dosis
altas IV y broncodilatadores de acción corta.
CPAP
Respirador estandar o especial
Puesto en marcha (trigger) x el paciente
De presión o de volumen
No indicada:
 Paciente no orientado ni colaborador
 Arritmias, dificultad de expectorar, hipotenso ..
Distensión gástrica o aspiración
Oxigenoterapia ambulatoria
Insuficiencia Respiratoria NO Hipercápnica
Por enfermedades pulmonares crónicas:
EPOC
Asma
Enfermedades vasculares difusas del pulmón:
vasculitis, TEP crónico en dorgadictos
Enfermedades intersticiales difusas del pulmón:
fibrosis pulmonar
Tratamiento del a causa mejora el cuadro y debe
acompañarse de oxigenoterapia siempre.
Insuficiencia Respiratoria NO Hipercápnica
Por enfermedades pulmonares agúdas:
Localizadas
• Neumonías graves
• TEP agudo
En ambos casos existe un mecanismo de cortocircuito
a nivel pulmonar y una alteración V/Q más
secundaria.
Tratamiento
Localizadas
Tratamiento de la causa subyacente (antibioticoterapia
o anticoagulación) + oxigenoterapia con mascarilla
con reservorio a flujo bajo y FiO2 entre 40 y 80%. Si
a pesar del tratamiento la IR progresa considerar uso
de ventilación mecánica.
O2 100%
A Aperturas al
exterior
Bolsa
reservorio
Figura 2. Sistemas de mascarilla-reservorio (A) de Reventilación Parcial; (B) sin Reventilación, la válvula
unidireccional impide el paso de aire espirado al reservorio.
B Aperturas
unidireccionales
Válvula
unidireccional
O2 100%
Insuficiencia Respiratoria NO Hipercápnica
Por enfermedades pulmonares agudas:
Difusas
• Edema pulmonar cardiogénico
• Edema pulmonar NO cardiogénico (Sme de distrés
respiratorio agudo)
Insuficiencia Respiratoria NO Hipercápnica
Difusa por Edema pulmonar cardiogénico puede ser
secundario a IAM, insuficiencia cardíaca izquierda de
cualquier etiología o ocardipatías crónicas, o valvulares
descompensadas.
Se agrega también las sobrecargas de líquido por
necesidades terapéuticas (suero, cristaloides o
hemoderivados) sobre todo si la función renal está
alterada.
Tratamiento de la causa subyacente revierte el cuadro y
debe acompañarse de oxigenoterapia con mascarilla con
reservorio a flujo bajo.
Si la causa es sobrecarga de liquido se restringe su aporte
Diagnóstico
Sospecha clínica
Signos vitales y examen físico.
Laboratorio:
• Astrup (gasometría arterial y estado ácido-base),
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• TC o Rx tórax
OXIMETRIA DE PULSO
Fiabilidad disminuye si
Sat O2< 70% e
hipoperfusión, anemia,
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Gasometría Arterial y Estado Ácido-Base
Se requiere que el paciente
tenga una fracción inspirada
de oxígeno estable por lo
menos de 10 minutos antes del
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Rx Tórax TAC
Insuficiencia Respiratoria NO Hipercápnica
Difusa por Edema pulmonar NO cardiogénico
Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo (SDRA)
Caracterizado por edema agudo de pulmón no
cardiogénico por alteración de la permeabilidad de la
membrana capilar pulmonar, de origen intra o extra
pulmonar. Se instala en 72hs y es de mortalidad
elevada.
Presenta:
• IRA grave
• Infiltrados pulmonares bilaterales difusos.
• Disminución de distensibilidad pulmonar
Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo
Las causas son múltiples:
Causa más frecuente
Clínica
Dos formas de presentación
Tras aspiración masiva de contenido gástrico(por
ejemplo), con la inmediata taquipnea, IRA grave y
los infiltrados alveolares característicos.
Segunda forma, menos aguda, tras una sepsis de
48hs, con discreta taquipnea y aumento del
gradiente alveloarterial de oxígeno
Clínica: Cuatro fases
Fase inicial
Examen físico y Rx tórax
normales
Taquicardia, taquipnea y
alcalosis respiratoria.
Fase latente 6-8hs después
del inicio
Apariencia clínica estable
Hiper ventilación e hipocapnia
Moderado incremento del
trabajo respiratorio
Alteraciones de la Rx tórax
Fase de IR
Taquipnea y disnea
Estertores bilaterales
Rx tórax con infiltrados
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Fase consolidada
Hipoxemia refractaria
Acidosis respiratoria y
metabólica
Evolución
 En 1-2 días puede sobrevenir la muerte (evolución menos frecuente)
 Muerte en 15 días por empeoramiento progresivo del cuadro y fibrosis
pulmonar secundaria.
 Empeoramiento del cuadro durante 10 día, estabilización y mejoría
progresiva.
 Buena evolución y curación en 48-72hs
 Mal pronostico: Mayores de 65, fallo multiorgánico,
sepsis/inmunocompromiso, EB -8mEq/L, bicarbonato < 20mEq/L, pH
<7,4, IAM, entre otros.
 Los pacientes que sobreviven suelen tener alteraciones funcionales
(restrictivas al principio y luego de difusión de gases) que mejoran con
el tiempo y desaparecen en la mayoría de los casos luego de un año.
Diagnóstico
Clínico de sospecha
Definitivo requiere:
IR grave (cociente PaO2/FiO2 ≥ 200, pacientes con
mejores perfiles gasométricos las primeras 48hs
tienen mejor pronóstico)
Causa desencadenante
Presencia de infiltrados pulmonares bilaterales.
Descartar SIEMPRE edema cardiogénico.
Tratamiento
En UTI principalmente de sostén.
Consiste en medidas terapéuticas precoces de la
enfermedad desencadenante SIN ESTO NO HAY
MEJORÍA DEL CUADRO.
Oxígeno a concentraciones elevadas con máscaras de
efecto Venturi o ARM no invasiva.
Suele ser necesario reemplazar por oxigenación con
mascarilla y FiO2 elevadas (60%-90%) para lograr Sat
%O2 92% o PaO2 62mmHg.
Controlar alteraciones hemodinámica mediante catéter
de Swan-Ganz y asegurar buen gasto cardíaco y Hb
normal.
No se ha observado ninguna mejoría ni efectividad con
fármacos específicos.
Ventilación mecánica
Esquema del principio de funcionamiento de un sistema Venturi: El chorro de O2 por el pitón, arrastra aire hacia dentro. El
mayor (A) o menor (B) diámetro del pitón determinará la FiO2.i
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Insuficiencia Respiratoria

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Insuficiencia Respiratoria

  • 1. CURSO MEDICINA INTERNA 2015 DANERI JUAN CARLOS INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
  • 2. Insuficiencia respiratoria Situación en la cual existe a nivel arterial una PaO2 menor de 60 mm Hg (en ausencia de comunicación intracardíaca derecha-izquierda) y/o una PaCO2 mayor de 45mmHg (en ausencia de alcalosis metabólica). En reposo a nivel del mar, y respirando aire ambiente. Hipoxemia: Sat O2 <80%. Hipoxia tisular.
  • 3. PaO2 y PaCO2 Como la definición de IR utiliza PaO2 y PaCO2 en su determinación es importante saber qué altera estos factores: Factores intrapulmonares Relación V/Q Difusión alveolocapilar de O2 Cortocircuito intrapulmonar de derecha a izquierda (shunt) Factores extrapulmonares Presión inspiratoria de O2 Ventilación Gasto cardíaco Consumo de O2 Hemoglobina Tº corporal Eq. ácido-base
  • 4. Cuadro clínico Variado, depende de las circunstancias previas del paciente. Hipoxemia aguda: SNC: incoordinación, somnolencia y disminución de capacidad intelectual (semeja intoxicación alcohólica aguda), si la hipoxemia empeora deprime centro respiratorio  muerte súbita. Cardiovasculares: inicialmente taquicardia e HTA, si la hipoxemia empeora aparece bradicardia, depresión miocárdica y shock cardiocirculatorio. Otros: cianosis periférica, suele ser difícil de reconocer.
  • 5. Cuadro clínico Hipoxemia crónica: Predomina lo neurológico: Apatía, falta de concentración, respuesta lenta a estímulos. Cardiovascular: signos y síntomas mínimos de hipertensión pulmonar e insuf. cardíaca. Hemograma suele aparecer poliglobulia.
  • 6. Cuadro clínico Hipercapnia aguda: Síntomas SNC: desorientación alopsíq. Somnolencia, obnubilación, coma e, incluso, muerte. Cardiovascular: variables si aparece vasoconstricción (reflejo simpático) ó vasodilatación (secundario a hipercapnia). Lo más frecuente es sudoración profusa de rostro y pecho, y taquicardia, la presión arterial es variable. Hipercapnia crónica: Puede cursar sin clínica, o presentar cefaleas, somnolencia y asterixis (por vasodilatación de art. cerebrales).
  • 7. Clasificación Según curso clínico-evolutivo: Insuficiencia respiratoria aguda. Insuficiencia respiratoria crónica.  Aguda (IRA)  El pulmón puede estar sano o previamente dañado.  Injuria aguda ( horas a días)  pH anormal  Sin mecanismos compensatorios  Mal tolerada.  Crónica (IRC)  Se da sobre un pulmón dañado.  Progresión de la enfermedad (semanas a meses)  pH normal (compensación renal)  Compensación crónica: Policitemia y  2.3 DPG  Mejor tolerada
  • 9. Insuficiencia Respiratoria Hipercápnica Con parénquima sano las causas más comunes son: Intoxicación alcohólica y/o por drogas depresoras del SNC (BDZ, barbituricos, etc) SAHOS, Tx tórax, cifoscoliosis u otras deformidades médicas o quirúrgicas. Las lesiones neuronales y de las vías nerviosas; TEC, Sme Guillian Barré, tétanos, EM, Miastenia gravis, botulismo,  disfunción muscular respiratoria. Obstrucción de la vía aérea principal (hipercapnia puede estar ausente al principio) signo más importante es estridor en la auscultación y se acompaña de tiraje y uso de musculatura accesoria.
  • 10. Tratamiento Intoxicación  tratamiento es de sostén (hidratación, tratar acidosis met.) hasta la eliminación completa de la sustancia, (puede requerir antídoto específico en algunos casos ) + oxigenoterapia con mascarilla a flujo alto con FiO2 24% SAHOS oxigenoterapia con CPAP Insuf. Asociada a alteraciones neurológicas  ventilación mecánica no invasiva. Obstrucción de la vía aérea principal se usa oxigenoterapia con mascarilla a flujo alto con FiO2 24% y extracción por broncoscopia del cuerpo extraño o cirugía en obstrucción extrínseca. Si hay edema/inflación  corticoides IV a dosis altas (metilprednisona 1g)
  • 11. Insuficiencia Respiratoria Hipercápnica Con parénquima anómalo las causas más comunes son: EPOC: tanto como IRA (aislada o sobre una IRC) o IRC sola, la mitad de los casos cursa como IRA en reagudización del EPOC y en 2/3 es de causa infecciosa. Crisis asmática aguda
  • 12. Tratamiento EPOC (IRA): Iniciar o reforzar tratamiento con broncodilatadores inhalados y corticoides sistémicos, y tratar la infección (si existiera). + oxigenoterapia (siempre) con mascarilla a flujo alto (pero no más de FiO2 24% para elevar Sat hasta el 90% La ventilación mecánica se reserva para caso que no mejoren. EPOC (IRC): Oxigenoterapia continua domiciliaria. Crisis asmática aguda: oxigenoterapia con mascarilla a flujo alto con FiO2 24% + nebulizaciones con salbutamol (hasta 10mg en 1h). Casos graves pueden requerir glucocorticoides en dosis altas IV y broncodilatadores de acción corta.
  • 13. CPAP Respirador estandar o especial Puesto en marcha (trigger) x el paciente De presión o de volumen No indicada:  Paciente no orientado ni colaborador  Arritmias, dificultad de expectorar, hipotenso .. Distensión gástrica o aspiración
  • 14.
  • 16. Insuficiencia Respiratoria NO Hipercápnica Por enfermedades pulmonares crónicas: EPOC Asma Enfermedades vasculares difusas del pulmón: vasculitis, TEP crónico en dorgadictos Enfermedades intersticiales difusas del pulmón: fibrosis pulmonar Tratamiento del a causa mejora el cuadro y debe acompañarse de oxigenoterapia siempre.
  • 17. Insuficiencia Respiratoria NO Hipercápnica Por enfermedades pulmonares agúdas: Localizadas • Neumonías graves • TEP agudo En ambos casos existe un mecanismo de cortocircuito a nivel pulmonar y una alteración V/Q más secundaria.
  • 18. Tratamiento Localizadas Tratamiento de la causa subyacente (antibioticoterapia o anticoagulación) + oxigenoterapia con mascarilla con reservorio a flujo bajo y FiO2 entre 40 y 80%. Si a pesar del tratamiento la IR progresa considerar uso de ventilación mecánica.
  • 19. O2 100% A Aperturas al exterior Bolsa reservorio Figura 2. Sistemas de mascarilla-reservorio (A) de Reventilación Parcial; (B) sin Reventilación, la válvula unidireccional impide el paso de aire espirado al reservorio. B Aperturas unidireccionales Válvula unidireccional O2 100%
  • 20. Insuficiencia Respiratoria NO Hipercápnica Por enfermedades pulmonares agudas: Difusas • Edema pulmonar cardiogénico • Edema pulmonar NO cardiogénico (Sme de distrés respiratorio agudo)
  • 21. Insuficiencia Respiratoria NO Hipercápnica Difusa por Edema pulmonar cardiogénico puede ser secundario a IAM, insuficiencia cardíaca izquierda de cualquier etiología o ocardipatías crónicas, o valvulares descompensadas. Se agrega también las sobrecargas de líquido por necesidades terapéuticas (suero, cristaloides o hemoderivados) sobre todo si la función renal está alterada. Tratamiento de la causa subyacente revierte el cuadro y debe acompañarse de oxigenoterapia con mascarilla con reservorio a flujo bajo. Si la causa es sobrecarga de liquido se restringe su aporte
  • 22. Diagnóstico Sospecha clínica Signos vitales y examen físico. Laboratorio: • Astrup (gasometría arterial y estado ácido-base), hemograma • TC o Rx tórax
  • 23. OXIMETRIA DE PULSO Fiabilidad disminuye si Sat O2< 70% e hipoperfusión, anemia, ictericia,etc.
  • 24. Gasometría Arterial y Estado Ácido-Base Se requiere que el paciente tenga una fracción inspirada de oxígeno estable por lo menos de 10 minutos antes del muestreo
  • 26. Insuficiencia Respiratoria NO Hipercápnica Difusa por Edema pulmonar NO cardiogénico Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo (SDRA) Caracterizado por edema agudo de pulmón no cardiogénico por alteración de la permeabilidad de la membrana capilar pulmonar, de origen intra o extra pulmonar. Se instala en 72hs y es de mortalidad elevada. Presenta: • IRA grave • Infiltrados pulmonares bilaterales difusos. • Disminución de distensibilidad pulmonar
  • 27. Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo Las causas son múltiples: Causa más frecuente
  • 28. Clínica Dos formas de presentación Tras aspiración masiva de contenido gástrico(por ejemplo), con la inmediata taquipnea, IRA grave y los infiltrados alveolares característicos. Segunda forma, menos aguda, tras una sepsis de 48hs, con discreta taquipnea y aumento del gradiente alveloarterial de oxígeno
  • 29. Clínica: Cuatro fases Fase inicial Examen físico y Rx tórax normales Taquicardia, taquipnea y alcalosis respiratoria. Fase latente 6-8hs después del inicio Apariencia clínica estable Hiper ventilación e hipocapnia Moderado incremento del trabajo respiratorio Alteraciones de la Rx tórax Fase de IR Taquipnea y disnea Estertores bilaterales Rx tórax con infiltrados bilaterales difusos Fase consolidada Hipoxemia refractaria Acidosis respiratoria y metabólica
  • 30. Evolución  En 1-2 días puede sobrevenir la muerte (evolución menos frecuente)  Muerte en 15 días por empeoramiento progresivo del cuadro y fibrosis pulmonar secundaria.  Empeoramiento del cuadro durante 10 día, estabilización y mejoría progresiva.  Buena evolución y curación en 48-72hs  Mal pronostico: Mayores de 65, fallo multiorgánico, sepsis/inmunocompromiso, EB -8mEq/L, bicarbonato < 20mEq/L, pH <7,4, IAM, entre otros.  Los pacientes que sobreviven suelen tener alteraciones funcionales (restrictivas al principio y luego de difusión de gases) que mejoran con el tiempo y desaparecen en la mayoría de los casos luego de un año.
  • 31. Diagnóstico Clínico de sospecha Definitivo requiere: IR grave (cociente PaO2/FiO2 ≥ 200, pacientes con mejores perfiles gasométricos las primeras 48hs tienen mejor pronóstico) Causa desencadenante Presencia de infiltrados pulmonares bilaterales. Descartar SIEMPRE edema cardiogénico.
  • 32.
  • 33. Tratamiento En UTI principalmente de sostén. Consiste en medidas terapéuticas precoces de la enfermedad desencadenante SIN ESTO NO HAY MEJORÍA DEL CUADRO. Oxígeno a concentraciones elevadas con máscaras de efecto Venturi o ARM no invasiva. Suele ser necesario reemplazar por oxigenación con mascarilla y FiO2 elevadas (60%-90%) para lograr Sat %O2 92% o PaO2 62mmHg. Controlar alteraciones hemodinámica mediante catéter de Swan-Ganz y asegurar buen gasto cardíaco y Hb normal. No se ha observado ninguna mejoría ni efectividad con fármacos específicos.
  • 35. Esquema del principio de funcionamiento de un sistema Venturi: El chorro de O2 por el pitón, arrastra aire hacia dentro. El mayor (A) o menor (B) diámetro del pitón determinará la FiO2.i . A B Aire ambiente O2 Gas espirado