Trastornos del equilibrio ácido-base1
Conceptos:
Acidemia: aumento de la concentración de hidrogeniones.
Alcalemia: disminución de la concentración de hidrogeniones.
Acidosis y alcalosis: hacen referencia a los procesos fisiopatológicos responsables de dichos
procesos. Los términos metabólicos o respiratorios se refieren según se modifiquen
respectivamente la [HCO3
-
] o la PCO2.
Anión gap: para mantener la electroneutralidad, las cargas positivas (cationes) deben igualar a
las cargas negativas (aniones); El valor normal es de 12 +/- 4mEq/l y se calcula con la siguiente
ecuación:
Na+
- (Cl-
+ HCO3
-
)
Fisiología
El CO2 representa el 98% de la carga ácida total. Es un ácido volátil porque se elimina en su
totalidad por los pulmones sin que se produzca una retención neta de ácido.
Los ácidos fijos se producen principalmente por el catabolismo de los aminoácidos sulfurados,
estos deben ser eliminados por el riñón. Estos son el ácido láctico y los cuerpos cetónicos.
Sistemas buffer: Es una solución compuesta por un ácido débil y su base conjugada.
AH  H+
+ A-
Ácido base
El punto (en el pH) en el que el 50% del ácido está disociado se conoce como pK. En este punto un
sistema buffer alcanza su máxima capacidad amortiguadora. Teóricamente los sistemas buffer más
importantes serían el de las porteínas y del fosfato inorgánico, pero en realidad el mpas
importante es el del ácido carbónico/bicarbonato que tien una pK de 6,1.
a) Amortiguador proteína: LIC y LEC. Tener en cuenta la proteína más abundante de la
sangre: la hemoglobina. Teniendo en cuanta que al interior del eritrocito existe una
anhidrasa carbónica que convierte el CO2 en ácido carbónico, el que se disocia entregando
un H+
que es tamponado por la Hb. El HCO3
-
resultante sale de la célula intercambiándose
por Cl-
.
b) Amortiguador fosfato: LIC y LEC. Importante amortiguador de ácidos fijos.
c) Amortiguación ósea: Capta los H+
en exceso o libera carbonato. Tiene un rol importante
en la amortiguación en la acidosis crónica como en la insuficiencia renal crónica (IRC) aquí
la paratohormona tiene un papel fundamental.
d) Amortiguador carbónico/bicarbonato: Es intracelular y extracelular, donde tiene una
elevada concentración (24 mEq/L). Es un sistema abierto porque sus dos elementos son
regulables (El CO2 vía pulmonar y el HCO3
-
vía renal). Representa el 75% de la capacidad
buffer de la sangre.
Los sistemas buffer extracelulares son capaces de asumir el 40% de la carga ácida, mientras que
los intracelulares (En pulmón, riñón y hueso) asumen el 60% de esta.
Ninguno de estos sistemas es capaz de eliminar los hidrogeniones en exceso, minimiza pero no
impide cambios en el pH, lo cual va a inducir posteriores respuestas compensatorias pulmonar y
renal.
1
Recomiendo complementar este resumen con el documento: “Cuadros trastornos ácido base” de
Juan Manuel Guzmán Habinger. (Se puede encontrar en Slideshare)

Además de estos sistemas, las células frente a una acidosis responden intercambiando H+
hacia el
LIC por K+
hacia el LEC. Es decir que a mayor [H+
] en el LEC, también habrá una mayor [K+
] en el
LEC.
Compensación respiratoria: Esta mediada por los quimiorreceptores de los corpúsculos carotideos
y aórticos y del centro respiratorio bulbar.
↑ [H+
]estimulación de quimiorreceptoreshiperventilación↑ eliminación de CO2↓PCO2
↓ [H+
]inhibición de quimiorreceptoreshipoventilación↓ eliminación de CO2↑PCO2
Compensación renal: Es el principal órgano implicado en la regulación del equilibrio ácido-base.
↑ [H+
]↑excreción de ácidos y ↑ reabsorción de HCO3
-
.
↓ [H+
]↓excreción de ácidos y ↓ reabsorción de HCO3
-
.
Debido a esto el pH urinario oscila entre 4,5 – 8,2.
a) Reabsorción de bicarbonato: si la [HCO3
-
] plasmático es 24 mEq/l todo el HCO3
-
filtrado
es reabsorbido. La reabsorción de bicarbonato se desencadena por la secreción de H+
en
intercambio con Na+
manteniendo la neutralidad eléctrica. El K+
puede competir con el H+
por lo que en hiperpotasemia se intercambia más K+
que H+
, por lo que al secretarse poco
H+
se reabsorbe menos HCO3
-
. En hipopotasemia aumenta la excreción de H+
y la
recuperación de HCO3
-
. (Entonces a > [K+
], > [H+
]y < [HCO3
-
], por lo tanto ↓pH)
b) Formación de bicarbonato: Si a pesar del proceso de reabsorción la concentración de
bicarbonato plasmático permanece por debajo del valor normal, en las células tubulares se
va a sintetizar bicarbonato.
Principales parámetros implicados en el equilibrio ácido-base:
1) pH: Esta determinado por la concentración de H+
libres en el plasma. Tiene un componente
respiratorio y un componente metabólico. Rango de pH Fisiológico en un adulto: 7,35 –
7,45.Rango de pH compatible con la vida: 6,8 – 7,8. Es decir resistimos más la acidemia. (El pH
venoso es menor 7,32 – 7,38)
2) PCO2: Tiene relación directa con la idoneidad de la ventilación alveolar en relación con el índice
metabólico. Rango fisiológico adulto: 35 – 40 mmHg.
3) PO2: Rango fisiológico adulto: 83 – 108 mmHg.
4) HCO3
-
estandar: Rango fisiológico adulto: 24 +/- 2mEq/L.
5) FiO2: Concentración de oxígeno inspirado fraccional. Representa la concentración calculable de
oxígeno que se administra al paciente. Se utiliza para adecuar la oxigenoterapia en función de la
clínica y del análisis de los gases sanguíneos.
6) Exceso de base: Diferencia entre el base buffer del paciente con el base buffer normal. Valor
normal: 2 mEq/L. (Por ejemplo: Si es -10 significa que le faltan 10 mEq/L de base para alcanzar un
pH normal, es decir esta ácido)

Desde aquí en adelante recomiendo revisar
simultáneamente el archivo “cuadros”
luego de terminar de leer cada trastorno.
Acidosis metabólica
Se define como un exceso de H+
libres derivados de un exceso de ácidos fijos. Esto lleva a
disminuir el bicarbonato plasmático y acidemia. Esta estimula la ventilación alveolar y lleva a una
hipocapnia secundaria.
Causas:
Con anión gap elevado
(normoclorémica):La retención de los H+
libres por HCO3
-
lleva a que se acumulen
los aniones provenientes de los ácidos no
medibles.
a) IRA o IRC.
b) Acidosis láctica
-Schock
-Alcohol etílico
c) Cetoacidosis
-Diabética
-Alcohólica
-Ayuno prolongado
d) Drogas y fármacos
-Salicilatos (AAS)
-Metanol
Con anión gap normal (hiperclorémica):La pérdida
de HCO3
-
oexceso de HCl lleva a retener Cl-
a nivel
renal debido a su mayor concentración tubular en
relación al HCO3
-
.
a) Pérdidas gastrointestinales de
bicarbonato
-Diarreas
b) Administración de ácidos
-Cloruro amónico (Diurético,
acidificante. ↑excreción de Cl-
y ↑
[H+
] libres)
c) Disminución en la excreción de ácidos.
-Acetazolamida (Diurético, inhibidor
de la enzima anhidrasa carbónica)
-Hiperparatiroidismo.
-Acidosis tubulares renales
Este trastorno se clasifica en:
- Trastorno primario: Puede desencadenarse por cualquiera de las causas expuestas arriba.
- Trastorno secundario: es desencadenado por una alcalosis respiratoria.
- Trastorno simple: Con ↓ PCO2.
- Trastorno puro: Con PCO2 normal.
- Trastorno mixto: Con ↑PCO2.
Manifestaciones clínicas: Hiperventilación compensadora, disnea, hipotensión, arritmias
ventriculares, hiperkalemia, deterioro del nivel de conciencia, confusión y cefalea, las formas
crónicas pueden conllevar retraso en el crecimiento en los niños y desmineralización ósea en el
adulto.
Acidosis respiratoria

Es un trastorno iniciado por un aumento en la pCO2 que resulta de una disminución en la
ventilación alveolar. La hipercapnia lleva a un aumento del HCO3
-
plasmático (desde las células no
los riñones), si la hipercapnea es sostenida se produce un ajuste renal para aumentar la [HCO3
-
]
plasmático lo que conlleva una pérdida de Cl-
.
Causas:
a) Depresión del SNC (fármacos)
b) Trastornos neuromusculares (Miopatía, Sd de Guillén-Barré (trastorno neurológico
autoinmune))
c) Enfermedades pulmonares (EPOC, asma, cifoescoliosis o neumotórax, neumonía grave,
edema pulmonar)
Manifestaciones clínicas:Dependientes del nivel de PCO2 y de su rapidez de instauración.
Predominan los síntomas neurológicos: asterixis, cefalea, somnolencia, confusión y coma,
ingurgitación de los vasos retinianos y papiledema. La hipercapnia crónica se asocia a hipertensión
pulmonar y corpulmonale.
Alcalosis metabólica
Consiste en una elevación primaria de la [HCO3
-
] plasmático. Esto provoca un ↑pH sanguíneo,
generando hipoventilación, lo que lleva a hipercapnea secundaria.
Causas:
Cloruro sensibles: El Cl-
urinario esta bajísimo.
a) Vómitos
b) Tratamientos
-Diuréticos
-Tratamiento de la úlcera péptica con antiácidos alcalinos
Cloruro resistentes:El Cl-
urinario esta normal.
a) Hiperaldosteronismo 1° (Adenoma suprarrenal) y 2° (sobreactividad del SRAA).
b) Sd de Cushing. (Hipercortisolismo)
c) Tratamientos:
-Ingestión de bicarbonato para combatir el malestar gastrointestinal
Manifestaciones clínicas:Tetania secundaria a hipocalcemia, hiperirritabilidad, convulsiones,
trastornos mentales, depresión respiratoria y cambios ECG semejantes a la hipokaliemia.
Alcalosis respiratoria
Este trastorno se inicia con una disminución de la pCO2 con el consiguiente ↑pH plasmático. La
hipocapnea produce una ↓ inmediata (5-10 min) del HCO3
-
plasmático, esto se debe al
tamponamiento de los buffer “no bicarbonato” y por la producción de ácidos fijos, en especial
ácido láctico.
Causas: Es consecuencia de un estado de hiperventilación y en general no se debe a cuadros
patológicos.

a) Hipoxemia: aAltitud elevada, neumonía, ahogamiento por inmersión, anemia severa,
hipotensión, edema pulmonar.
b) Estimulación del SNC: Dolor, síndrome ansioso, psicosis, fiebre, hemorragia
subaracnoidea, ACV, traumas.
c) Drogas u hormonas: salicilato (AAS), catecolaminas, angiotensina II, agentes
vasopresores, progesterona.
d) Estímulo de receptores torácicos: neumonía, asma, neumotórax, hemotórax,
distrés respiratorio agudo, edema pulmonar, TEP, fibrosis pulmonar.
e) Otras: Embarazo, sepsis, falla hepática, hiperventilación mecánica, exposición a calor.
Manifestaciones clínicas: Síntomas de hipocalcemia, deterioro del nivel de conciencia, síncope y
arritmias
Un documento trae un cuestionario final, sirve desde la pregunta 6 en adelante, aunque según el
profesor las preguntas de la prueba son de aplicación clínica.
Hay otro documento que trae unos casos clínicos al final, están bien buenos, y si bien hay cosas
que no se revisaron en este apunte (ni se nombraron en clases), se pueden hacer perfectamente.
Hallazgos de laboratorio en las alteraciones primarias de los trastornos del equilibrio ácido-base
Alteración primaria PCO2 HCO3
-
Acidosis metabólica
↓
↓
Trastorno simple (compensado)
N Trastorno puro (No compensado)
↑ Trastorno mixto
Acidosis respiratoria
(Hipoventilación)
↑ ↑
N
Alcalosis metabólica ↑ ↑
N
Alcalosis respiratoria
(Hiperventilación)
↓ ↓
N
Tipos y tiempos de respuestas compensatorias del organismo
Alteraciones primarias Respuestas compensatorias Tiempo de respuesta
Acidosis metabólica Alcalosis respiratoria 12 -24 horas
Acidosis respiratoria Alcalosis metabólica Aguda: minutos
Crónica: 2-4 días
Alcalosis metabólica Acidosis respiratoria Irregular
Alcalosis respiratoria Acidosis metabólica Aguda: minutos
Crónica: 2-4 días

Autor del resumen: Juan Manuel Guzmán Habinger (4° año medicina, Universidad Mayor)
Fecha: 07/08/2013
Bibliografía
RUIZ MARQUEZ M., ORTIZ GARCIA C., SANCHEZ LUQUE J., PEÑA AGÜERA A.
(-sin fecha-) “Trastornos del Equilibrio Ácido-Base”. Málaga, España: Campus
Universitario Teatinos.
TORRES DÍAZ R. (-sin fecha-). “Equilibrio Ácido-Base”. Santiago, Chile: Hospital
Clínico Universidad de Chile.