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CASO CLÍNICO:
VARÓN DE 37 AÑOS
CON
DIAGNÓSTICO DE
HTA
Juan Miguel Campos Domínguez
R1 Medicina Familiar y Comunitaria.
ANAMNESIS
• Varón de 37 años sin antecedentes personales ni familiares de interés.
• Desde hace 6-7 meses presenta episodios de cefalea, CARACTERÍSTICAS:
• Frontal
• Se acompaña de náuseas y vómitos.
• Impide descanso nocturno.
• No responde a analgesia habitual.
• No sonofobia ni fotofobia. No aura.
• No focalidad neurológica. No crisis comicial.
• En último episodio se detecta cifra tensional elevada (180/115 mmHg).
CRITERIOS DE ALARMA DE
CEFALEA
- Cefalea brusca y máxima.
- Empeoramiento de cefalea crónica. Resistencia a tratamiento.
- Cefaleas de frecuencia o intensidad crecientes
- Cefalea unilateral, excepto: cefalea en racimos, hemicránea paroxística, neuralgia
trigeminal, hemicránea continua
- Con manifestaciones acompañantes: alteración psíquica, crisis comiciales, focalidad
neurológica, papiledema, etc
- Precipitada por esfuerzo, tos o cambio postural
- Cefalea en edades extremas
- Nocturna, salvo cefalea en racimos
- Cefalea en pacientes oncológicos o inmunodeprimidos
Se deriva a Urgencias
• TA 200/120 mmHg. Pulsos presentes y simétricos. No se describen soplos (carotídeos,
cardíacos ni abdominales).
• No dolor torácico. No disnea. No focalidad neurológica. Fondo Ojo normal.
• Resto de exploración sin hallazgos.
• ECG, Rx tórax, analítica básica y orina normales.
• TAC craneal sin hallazgos.
• NO AFECTACIÓN DE ÓRGANO (NEUROLÓGICO/CARDIACO/RENAL)
INGRESA PARA
CONTROL DE TA
Y ESTUDIO
Urgencia HTA vs emergencia HTA
• Urgencia hipertensiva: elevación brusca de la presión arterial (PA),
en relación a las cifras tensionales habituales del paciente o cuando la
PA ≥210/120 mmHg (≥180 mmHg según autores), pero sin
síntomas específicos ni daño de órganos diana
• Emergencia hipertensiva: Elevación brusca de PA con riesgo
potencial de daño de órganos diana. Requiere una reducción
inmediata de la PA (en menos de 1 hora desde el diagnóstico).
HTA secundaria.
¿cuándo sospecharla?
• HTA que aparece antes de los 30 años o después de 55 años
• Signos o síntomas de ateroesclerosis en otros territorios vasculares,
especialmente en pacientes que fuman o tienen dislipemia o diabetes.
• Empeoramiento súbito de HTA sin causa evidente
• HTA resistente (no control con 3 fármacos, uno de ellos diurético)
• HTA maligna (HTA grado 2-3 con lesión de órgano diana)
• Deterioro función renal con IECA/ARA-II
• Desmesurada respuesta hipotensora a IECA/ARA-II
• Episodios frecuentes de ICC o EAP, con aumento PA, especialmente si FE
conservada
• Hallazgo de soplo abdominal
CAUSAS
• Renales:
• parenquimatosas primarias (glomerulonefritis, etc)
• Sistemicas: DM, autoinmunes (LES, vasculitis), etc
• Vasculorrenales: fibrodisplasia, ateroesclerosis, arteritis grandes vasos,
aneurisma arterias renales
• Endocrinas: suprarrenal, tiroides, paratiroides, tumor productor renina
• Embarazo
• Neurogénicas: Apnea durante el sueño, incremento presión intracraneal, Sd Guillain-
barre
• Secundarias a la ingesta de fármacos
Estudio de la HTA
• No datos de vasculitis: Autoanticuerpos negativos. Reactantes inflamatorios
normales. No síntomas sistémicos.
• Estudio endocrino: Cortisol, aldosterona, metanefrinas y metabolitos dentro de
parámetros normales
• No roncador (No SAHS)
• No consumidor de regaliz ni fármacos
¿QUE PRUEBA PEDIR?
Ecografía doppler renal
• Riñón derecho normal.
• Riñón izquierdo:
• Adelgazamiento cortical polo superior.
• Aumento velocidad picosistólica (230 cm/s)* con índice reno-
aórtico de 1:3 en relación con estenosis de alto grado arteria renal
principal cercana al hilio.
• Hipovascularización polo superior.
• Flujo alterado postestenótico a nivel arteria interpolar (tardus-
parvus).
• Flujo polo inferior riñón izquierdo sin alteraciones.
*>200 cm/s = signo directo estenosis significativa (>50%)
ANGIOTAC ABDOMEN
ANGIOTAC ABDOMEN
INFORME RADIOLÓGICO
• Engrosamiento circunferencial pared arteria renal izquierda
con remodelación positiva en su porción distal afectando a
un segmento de aprox 1,2 cm y que condiciona una estenosis
de aprox 84% de la luz.
• Además se objetivan estenosis segmentarias prácticamente
puntiformes así como dilataciones aneurismáticas de arteria
segmentaria anterosuperior e interlobares dependientes de
la misma.
• riñon izquierdo con hipocaptación cortical triangular a nivel
polo superior y región interpolar que sugieren infartos.
Atrofia con reducción espesor cortical a nivel polo superior.
• Arteria renal izquierda accesoria polar superior de pequeño
calibre.
Anatomía arterias renales
Diagnóstico diferencial estenosis
arteria renal
• Ateroesclerosis arterias renales
• Displasia fibromuscular
• Hallazgos sugestivos de DISPLASIA FIBROMUSCULAR
ARTERIA RENAL IZQUIERDA
• Infartos isquémicos regiones polar superior e interpolar del
riñón izquierdo.
• No afectación DFM a otros niveles:
• Doppler TSA y vertebral sin alteraciones.
• AngioTC abdominal normal salvo arteria renal izquierda.
JUICIO CLÍNICO
• Displasia fibromuscular arteria renal izquierda
que condiciona estenosis severa e HTA
vasculorrenal secundaria
EVOLUCIÓN
• Favorable consiguiendo control TA con tratamiento
combinado con losartán 100 + hidroclorotiazaida 25 +
amlodipino 10 + atenolol 50 mg al día.
• Discreto deterioro filtrado glomerular tras iniciar ARA-
II que no obliga a suspender medicación (Cr 1,18
mg/dl al alta, FG 69,4 ml/min).
REVISIÓN TRAS EL ALTA
• Asintomático desde el punto de vista de cefalea.
• Tendencia a cifras tensionales bajas con síntomas sugestivos de
hipotensión ocasionales. TA en consulta 108/75 mmHg en
MSD y 100/68 mmHg en MSI.
• Exploración sin hallazgos. No soplo abdominal. Pulsos
periféricos presentes y simétricos.
• Se comienza a retirar medicación hipotensora dejando ARA-II
más tiazida únicamente, manteniendo TA en torno a 110/70
mmHg.
¿HTA vasculorrenal?
¿Únicamente displasia
fibromuscular?
RENOGRAMA POSTIECA
• Estudio basal:
• TA 138/93 mmHg.
• Defecto de captación mitad superior riñón izquierdo sin otros hallazgos.
• Test de captación relativo 56,5% riñón derecho y 43,5% riñón izquierdo.
• Estudio tras captopril:
• TA 120/90mmHg
• Sin cambios en la función relativa: Baja probabilidad de HTA
vasculorrenal. (no disminuye más del 10%)
SEGUIMIENTO DEL PACIENTE
• Se continua retirando medicación hipotensora por
persistencia de cifras tensionales bajas pudiendo
suspenderse finalmente manteniendo tensiones en
torno a 120-130 mmHg y 75-85 mmHg.
JUICIO CLÍNICO
• Displasia fibromuscular arteria renal izquierda sin
repercusión funcional actual.
• HTA vasculorrenal en este contexto actualmente resuelta.
• Polo renal inferior normofuncionante y con vascularización
no alterada de forma significativa a pesar de estenosis arteria
renal principal.
• Infarto polar superior e interpolar riñón izquierdo que
posiblemente fuesen regiones
hipoperfundidas/funcionalmente hiperproductoras de renina
que han quedado anuladas tras infarto.
Tratamiento de la
fibrodisplasia
TRATAMIENTO
FIBRODISPLASIA
• Indicado el tratamiento de la HTA:
• IECA/ARA-II controvertido por posibilidad de deterioro renal.
• Indicaciones revascularización:
• Estenosis significativas (>60%) bilaterales
• HTA maligna/acelerada o escasa respuesta a tratamiento.
• ¿Angioplastia o cirugía? De elección angioplastia
• Indice de curación mayor que en ateromatosis, pero <50%
• 23% reestenosis en 2 años
• Cirugía: lesiones complejas, aneurismas con riesgo de perforación.
CONCLUSIÓN
• UN INFARTO NO SIEMPRE TIENE POR QUÉ
SER UN EPISODIO MALO.
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MUCHAS GRACIAS POR
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HTA SECUNDARIA A DISPLASIA FIBROMUSCULAR ARTERIA RENAL IZQUIERDA

  • 1. CASO CLÍNICO: VARÓN DE 37 AÑOS CON DIAGNÓSTICO DE HTA Juan Miguel Campos Domínguez R1 Medicina Familiar y Comunitaria.
  • 2. ANAMNESIS • Varón de 37 años sin antecedentes personales ni familiares de interés. • Desde hace 6-7 meses presenta episodios de cefalea, CARACTERÍSTICAS: • Frontal • Se acompaña de náuseas y vómitos. • Impide descanso nocturno. • No responde a analgesia habitual. • No sonofobia ni fotofobia. No aura. • No focalidad neurológica. No crisis comicial. • En último episodio se detecta cifra tensional elevada (180/115 mmHg).
  • 3. CRITERIOS DE ALARMA DE CEFALEA - Cefalea brusca y máxima. - Empeoramiento de cefalea crónica. Resistencia a tratamiento. - Cefaleas de frecuencia o intensidad crecientes - Cefalea unilateral, excepto: cefalea en racimos, hemicránea paroxística, neuralgia trigeminal, hemicránea continua - Con manifestaciones acompañantes: alteración psíquica, crisis comiciales, focalidad neurológica, papiledema, etc - Precipitada por esfuerzo, tos o cambio postural - Cefalea en edades extremas - Nocturna, salvo cefalea en racimos - Cefalea en pacientes oncológicos o inmunodeprimidos
  • 4. Se deriva a Urgencias • TA 200/120 mmHg. Pulsos presentes y simétricos. No se describen soplos (carotídeos, cardíacos ni abdominales). • No dolor torácico. No disnea. No focalidad neurológica. Fondo Ojo normal. • Resto de exploración sin hallazgos. • ECG, Rx tórax, analítica básica y orina normales. • TAC craneal sin hallazgos. • NO AFECTACIÓN DE ÓRGANO (NEUROLÓGICO/CARDIACO/RENAL)
  • 5. INGRESA PARA CONTROL DE TA Y ESTUDIO
  • 6. Urgencia HTA vs emergencia HTA • Urgencia hipertensiva: elevación brusca de la presión arterial (PA), en relación a las cifras tensionales habituales del paciente o cuando la PA ≥210/120 mmHg (≥180 mmHg según autores), pero sin síntomas específicos ni daño de órganos diana • Emergencia hipertensiva: Elevación brusca de PA con riesgo potencial de daño de órganos diana. Requiere una reducción inmediata de la PA (en menos de 1 hora desde el diagnóstico).
  • 7. HTA secundaria. ¿cuándo sospecharla? • HTA que aparece antes de los 30 años o después de 55 años • Signos o síntomas de ateroesclerosis en otros territorios vasculares, especialmente en pacientes que fuman o tienen dislipemia o diabetes. • Empeoramiento súbito de HTA sin causa evidente • HTA resistente (no control con 3 fármacos, uno de ellos diurético) • HTA maligna (HTA grado 2-3 con lesión de órgano diana) • Deterioro función renal con IECA/ARA-II • Desmesurada respuesta hipotensora a IECA/ARA-II • Episodios frecuentes de ICC o EAP, con aumento PA, especialmente si FE conservada • Hallazgo de soplo abdominal
  • 8. CAUSAS • Renales: • parenquimatosas primarias (glomerulonefritis, etc) • Sistemicas: DM, autoinmunes (LES, vasculitis), etc • Vasculorrenales: fibrodisplasia, ateroesclerosis, arteritis grandes vasos, aneurisma arterias renales • Endocrinas: suprarrenal, tiroides, paratiroides, tumor productor renina • Embarazo • Neurogénicas: Apnea durante el sueño, incremento presión intracraneal, Sd Guillain- barre • Secundarias a la ingesta de fármacos
  • 9. Estudio de la HTA • No datos de vasculitis: Autoanticuerpos negativos. Reactantes inflamatorios normales. No síntomas sistémicos. • Estudio endocrino: Cortisol, aldosterona, metanefrinas y metabolitos dentro de parámetros normales • No roncador (No SAHS) • No consumidor de regaliz ni fármacos ¿QUE PRUEBA PEDIR?
  • 10. Ecografía doppler renal • Riñón derecho normal. • Riñón izquierdo: • Adelgazamiento cortical polo superior. • Aumento velocidad picosistólica (230 cm/s)* con índice reno- aórtico de 1:3 en relación con estenosis de alto grado arteria renal principal cercana al hilio. • Hipovascularización polo superior. • Flujo alterado postestenótico a nivel arteria interpolar (tardus- parvus). • Flujo polo inferior riñón izquierdo sin alteraciones. *>200 cm/s = signo directo estenosis significativa (>50%)
  • 13. INFORME RADIOLÓGICO • Engrosamiento circunferencial pared arteria renal izquierda con remodelación positiva en su porción distal afectando a un segmento de aprox 1,2 cm y que condiciona una estenosis de aprox 84% de la luz. • Además se objetivan estenosis segmentarias prácticamente puntiformes así como dilataciones aneurismáticas de arteria segmentaria anterosuperior e interlobares dependientes de la misma. • riñon izquierdo con hipocaptación cortical triangular a nivel polo superior y región interpolar que sugieren infartos. Atrofia con reducción espesor cortical a nivel polo superior. • Arteria renal izquierda accesoria polar superior de pequeño calibre.
  • 15. Diagnóstico diferencial estenosis arteria renal • Ateroesclerosis arterias renales • Displasia fibromuscular
  • 16. • Hallazgos sugestivos de DISPLASIA FIBROMUSCULAR ARTERIA RENAL IZQUIERDA • Infartos isquémicos regiones polar superior e interpolar del riñón izquierdo.
  • 17. • No afectación DFM a otros niveles: • Doppler TSA y vertebral sin alteraciones. • AngioTC abdominal normal salvo arteria renal izquierda.
  • 18. JUICIO CLÍNICO • Displasia fibromuscular arteria renal izquierda que condiciona estenosis severa e HTA vasculorrenal secundaria
  • 19. EVOLUCIÓN • Favorable consiguiendo control TA con tratamiento combinado con losartán 100 + hidroclorotiazaida 25 + amlodipino 10 + atenolol 50 mg al día. • Discreto deterioro filtrado glomerular tras iniciar ARA- II que no obliga a suspender medicación (Cr 1,18 mg/dl al alta, FG 69,4 ml/min).
  • 20. REVISIÓN TRAS EL ALTA • Asintomático desde el punto de vista de cefalea. • Tendencia a cifras tensionales bajas con síntomas sugestivos de hipotensión ocasionales. TA en consulta 108/75 mmHg en MSD y 100/68 mmHg en MSI. • Exploración sin hallazgos. No soplo abdominal. Pulsos periféricos presentes y simétricos. • Se comienza a retirar medicación hipotensora dejando ARA-II más tiazida únicamente, manteniendo TA en torno a 110/70 mmHg.
  • 22. RENOGRAMA POSTIECA • Estudio basal: • TA 138/93 mmHg. • Defecto de captación mitad superior riñón izquierdo sin otros hallazgos. • Test de captación relativo 56,5% riñón derecho y 43,5% riñón izquierdo. • Estudio tras captopril: • TA 120/90mmHg • Sin cambios en la función relativa: Baja probabilidad de HTA vasculorrenal. (no disminuye más del 10%)
  • 23. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE • Se continua retirando medicación hipotensora por persistencia de cifras tensionales bajas pudiendo suspenderse finalmente manteniendo tensiones en torno a 120-130 mmHg y 75-85 mmHg.
  • 24. JUICIO CLÍNICO • Displasia fibromuscular arteria renal izquierda sin repercusión funcional actual. • HTA vasculorrenal en este contexto actualmente resuelta. • Polo renal inferior normofuncionante y con vascularización no alterada de forma significativa a pesar de estenosis arteria renal principal. • Infarto polar superior e interpolar riñón izquierdo que posiblemente fuesen regiones hipoperfundidas/funcionalmente hiperproductoras de renina que han quedado anuladas tras infarto.
  • 26. TRATAMIENTO FIBRODISPLASIA • Indicado el tratamiento de la HTA: • IECA/ARA-II controvertido por posibilidad de deterioro renal. • Indicaciones revascularización: • Estenosis significativas (>60%) bilaterales • HTA maligna/acelerada o escasa respuesta a tratamiento. • ¿Angioplastia o cirugía? De elección angioplastia • Indice de curación mayor que en ateromatosis, pero <50% • 23% reestenosis en 2 años • Cirugía: lesiones complejas, aneurismas con riesgo de perforación.
  • 27. CONCLUSIÓN • UN INFARTO NO SIEMPRE TIENE POR QUÉ SER UN EPISODIO MALO. • EN NUESTRO CASO, FUE LA CURACIÓN DEL EPISODIO.

Notas del editor

  1. PA la que provoca la cefalea? O la cefalea provoca la HTA?
  2. ACORTAR Y REFERENCIA BIBLIOGRAFICA.
  3. Ingresa para control de HTA y estudio por sospecha de HTA secundaria
  4. Sueño, regaliz, endocrino, renal.
  5. - Engrosamiento circunferencial pared arteria renal izquierda con remodelación positiva en su porción distal afectando a un segmento de aprox 1,2 cm y que condiciona una estenos de aprox 84% de la luz. - Además se objetivan estenosis segmentarias prácticamente puntiformes así como dilataciones aneurismáticas de arteria segmentaria anterosuperior e interlobares dependientes de la misma. - Riñon izquierdo con hipocaptación cortical triangular a nivel polo superior y región interpolar que sugieren infartos. Atrofia con reducción espesor cortical a nivel polo superior. - Arteria renal izquierda accesoria polar superior de pequeño calibre.
  6. - Engrosamiento circunferencial pared arteria renal izquierda con remodelación positiva en su porción distal afectando a un segmento de aprox 1,2 cm y que condiciona una estenos de aprox 84% de la luz. - Además se objetivan estenosis segmentarias prácticmente puntiformes así como dilataciones aneurismáticas de arteria segmentaria anterosuperior e interlobares dependientes de la misma. - Riñon izquierdo con hipocaptación cortical triangular a nivel polo superior y región interpolar que sugieren infartos. Atrofia con reducción espesor cortical a nivel polo superior. - Arteria renal izquierda accesoria polar superior de pequeño calibre.
  7. No se puede descartar vasculitis. Imagen no sugestiva de estenosis aterosclerótica.
  8. - Engrosamiento circunferencial pared arteria renal izquierda con remodelación positiva en su porción distal afectando a un segmento de aprox 1,2 cm y que condiciona una estenos de aprox 84% de la luz. - Además se objetivan estenosis segmentarias prácticmente puntiformes así como dilataciones aneurismáticas de arteria segmentaria anterosuperior e interlobares dependientes de la misma. - Riñón izquierdo con hipocaptación cortical triangular a nivel polo superior y región interpolar que sugieren infartos. Atrofia con reducción espesor cortical a nivel polo superior. - Arteria renal izquierda accesoria polar superior de pequeño calibre.
  9. La HTA vasculorrenal supone que la estenosis identificada por imagen está teniendo consecuencias hemodinámicas/hormonales (aumento de producción de renina por riñón hipoperfundido) que son la causa de la HTA del paciente.
  10. Estudio basal con TA 138/93 mmHg con defecto de captación mitad superior riñón izquierdo sin otros hallazgos. Test de captación relativo 56,5% riñón derecho y 43,5% riñón izquierdo. Estudio tras 25 mg de captopril con TA 120/90 mmHg sin cambios en la función relativa, lo cual indica probabilidad baja de HTA vasculorrenal.