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ECUELA SUPERIOR POLITÉCNICA  DE CHIMBORAZO<br />PEDIATRIA<br />POR: JOSÉ JULIÁN PÉREZ<br />
DEFINICIÓN:<br />Infección                manifestación              etiología<br />En 1971  “TORCH complex” (Nahmias).<b...
T<br />O<br />R<br />C<br />H<br />Toxoplasmosis<br />Otras enfermedades: sífilis, hepatitis, etc.<br />Rubéola<br />Citom...
MANIFESTACIONES CLINICAS<br />
RETRASO DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO<br />
HEPATOESPLENOMEGALIA<br />
ICTERICIA<br />
PURPURA TROMBOCITOPENICA<br />
“BLUEBERRY MUFFIN BABY”<br />
CORIORRETINITIS<br />
HIDROCEFALIAMACROCEFALIA<br />
MICROCEFALIA<br />
CALCIFICACIONES INTRACRANEANAS<br />
TOXOPLASMOSIS<br />             T<br />             O<br />             R<br />             C<br />             H<br />
TOXOPLASMOSIS CONGENITA<br /><ul><li>Triada clásica: Hidrocefalia, coriorretinitis y calcificaciones intracraneanas.
Presentaciones:</li></ul>Aparentemente asitomático.<br />    Enfermedad generalizada.<br />    Afección neurológica.<br />
       T<br />       O<br />       RRUBEOLA<br />       C<br />       H<br />
RUBEOLA<br /><ul><li>Togavirus, RNA
El ser humano es el único</li></ul>   hospedero.<br /><ul><li>Transmisión por vía aérea.
50% de infectados son </li></ul>   asintomáticos.<br />
Esta enfermedad tiene una triada típica: <br />Sordera y cataratas.<br />Microcefalia.<br />Cardiopatías.<br />
     T<br />     O<br />     R<br />     C<br />     H<br />CITOMEGALOVIRUS<br />
CITOMEGALOVIRUS<br /><ul><li>Herpesvirus, DNA, genoma más grande.
Se disemina en casi todos los líquidos corporales.
Inclusiones citomegálicas.
Inf. Intrauterina más frecuente.</li></li></ul><li>
T<br />        O<br />        R<br />        C<br />H     HERPES<br />
HERPES SIMPLE<br /><ul><li>Virus DNA, cápsula icosaédrica de 20 lados.
HVS-1:  Labial y orofaringe
HVS-2 : Genital
70%  latencia.
Transmisión: 4-50% </li></ul>    transplacentaria, intraparto y postnatal. <br />
PREVENCION Y TRATAMIENTO<br /><ul><li>Aciclovir en embarazadas con primera infección.
Cesárea en embarazadas con primera infección o infección recurrente que tengan lesiones genitales activas.</li></li></ul><...
Bacteria Gram negativa, familia Espiroquetas.
Enf. de transmisión sexual.
Penetra membranas mucosas y abrasiones en piel.</li></li></ul><li>SIFILIS CONGENITA<br /><ul><li>Transmisión transplacenta...
Transmisión durante todo el embarazo.
30 – 40% de los fetos infectados morirán intrautero.</li></li></ul><li>SIFILIS CONGENITA<br /><ul><li>Sífilis temprana:  <...
Lesiones vesicobulosas (pénfigo sifilítico)
Lesiones óseas: Osteítis, osteocondritis y periostitis.
Rinitis persistente.
Neumonía alba.</li></li></ul><li>
SIFILIS CONGENITA<br /><ul><li>Sífilis tardía   >  2 años
Refleja la respuesta del cuerpo a la infección temprana  e inflamación persistente.
Signos más frecuentes: Prominencia frontal, nariz en silla de montar, rágades y dientes de hutchinson</li></li></ul><li>
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Sindrome torch

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Sindrome torch

  1. 1. ECUELA SUPERIOR POLITÉCNICA DE CHIMBORAZO<br />PEDIATRIA<br />POR: JOSÉ JULIÁN PÉREZ<br />
  2. 2. DEFINICIÓN:<br />Infección manifestación etiología<br />En 1971  “TORCH complex” (Nahmias).<br />Son una causa prevenible de morbimortalidad<br /> fetal – neonatal<br />
  3. 3. T<br />O<br />R<br />C<br />H<br />Toxoplasmosis<br />Otras enfermedades: sífilis, hepatitis, etc.<br />Rubéola<br />Citomegalovirus<br />Herpes simple<br />
  4. 4.
  5. 5.
  6. 6. MANIFESTACIONES CLINICAS<br />
  7. 7. RETRASO DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO<br />
  8. 8. HEPATOESPLENOMEGALIA<br />
  9. 9. ICTERICIA<br />
  10. 10. PURPURA TROMBOCITOPENICA<br />
  11. 11. “BLUEBERRY MUFFIN BABY”<br />
  12. 12. CORIORRETINITIS<br />
  13. 13. HIDROCEFALIAMACROCEFALIA<br />
  14. 14. MICROCEFALIA<br />
  15. 15. CALCIFICACIONES INTRACRANEANAS<br />
  16. 16. TOXOPLASMOSIS<br /> T<br /> O<br /> R<br /> C<br /> H<br />
  17. 17.
  18. 18.
  19. 19.
  20. 20. TOXOPLASMOSIS CONGENITA<br /><ul><li>Triada clásica: Hidrocefalia, coriorretinitis y calcificaciones intracraneanas.
  21. 21. Presentaciones:</li></ul>Aparentemente asitomático.<br /> Enfermedad generalizada.<br /> Afección neurológica.<br />
  22. 22.
  23. 23.
  24. 24.
  25. 25.
  26. 26. T<br /> O<br /> RRUBEOLA<br /> C<br /> H<br />
  27. 27. RUBEOLA<br /><ul><li>Togavirus, RNA
  28. 28. El ser humano es el único</li></ul> hospedero.<br /><ul><li>Transmisión por vía aérea.
  29. 29. 50% de infectados son </li></ul> asintomáticos.<br />
  30. 30.
  31. 31.
  32. 32.
  33. 33. Esta enfermedad tiene una triada típica: <br />Sordera y cataratas.<br />Microcefalia.<br />Cardiopatías.<br />
  34. 34.
  35. 35. T<br /> O<br /> R<br /> C<br /> H<br />CITOMEGALOVIRUS<br />
  36. 36. CITOMEGALOVIRUS<br /><ul><li>Herpesvirus, DNA, genoma más grande.
  37. 37. Se disemina en casi todos los líquidos corporales.
  38. 38. Inclusiones citomegálicas.
  39. 39. Inf. Intrauterina más frecuente.</li></li></ul><li>
  40. 40.
  41. 41.
  42. 42. T<br /> O<br /> R<br /> C<br />H HERPES<br />
  43. 43. HERPES SIMPLE<br /><ul><li>Virus DNA, cápsula icosaédrica de 20 lados.
  44. 44. HVS-1: Labial y orofaringe
  45. 45. HVS-2 : Genital
  46. 46. 70% latencia.
  47. 47. Transmisión: 4-50% </li></ul> transplacentaria, intraparto y postnatal. <br />
  48. 48.
  49. 49. PREVENCION Y TRATAMIENTO<br /><ul><li>Aciclovir en embarazadas con primera infección.
  50. 50. Cesárea en embarazadas con primera infección o infección recurrente que tengan lesiones genitales activas.</li></li></ul><li>SIFILIS<br /><ul><li>Treponema Pallidum
  51. 51. Bacteria Gram negativa, familia Espiroquetas.
  52. 52. Enf. de transmisión sexual.
  53. 53. Penetra membranas mucosas y abrasiones en piel.</li></li></ul><li>SIFILIS CONGENITA<br /><ul><li>Transmisión transplacentaria, 100% principalmente en estadio primario y secundario.
  54. 54. Transmisión durante todo el embarazo.
  55. 55. 30 – 40% de los fetos infectados morirán intrautero.</li></li></ul><li>SIFILIS CONGENITA<br /><ul><li>Sífilis temprana: < 2 años. Infección activa e inflamación.
  56. 56. Lesiones vesicobulosas (pénfigo sifilítico)
  57. 57. Lesiones óseas: Osteítis, osteocondritis y periostitis.
  58. 58. Rinitis persistente.
  59. 59. Neumonía alba.</li></li></ul><li>
  60. 60.
  61. 61. SIFILIS CONGENITA<br /><ul><li>Sífilis tardía > 2 años
  62. 62. Refleja la respuesta del cuerpo a la infección temprana e inflamación persistente.
  63. 63. Signos más frecuentes: Prominencia frontal, nariz en silla de montar, rágades y dientes de hutchinson</li></li></ul><li>
  64. 64. PREVENCION Y TRATAMIENTO<br /><ul><li>Tamizaje de todas las embarazadas. VDRL
  65. 65. Tratamiento con penicilina.</li></li></ul><li>SEPSIS NEONATAL<br />
  66. 66. DEFINICIONES BÁSICAS<br />Infección: Fenómeno caracterizado por una respuesta inflamatoria debida a la presencia de microorganismos, o por la invasión por ellos de tejidos normalmente estériles<br />Septicemia: Es una infección general del organismo causada por gérmenes que a partir de un foco primario se extiende por vía sanguínea a diferentes órganos<br />
  67. 67. SEPSIS NEONATAL<br />
  68. 68. SEPSIS NEONATAL<br />1. Siembraretrógada de la cavidad peritoneal trompas de Falopio<br />2. Diseminaciónhematógena a través de la placenta<br />3. Introducción accidental<br />4. Ascenso de la vagina y cuellouterino<br />
  69. 69.
  70. 70. Etiología<br />País en vías de desarrollo :<br /> 60,5% fueron salmonella no tiphy ,11,4% stafilococosaureus, 9,7% E.coli, 6,2% salmonella tiphy, 4,1% klebsiella, 2% streptococospneumoniae, 5,9% otros Gram(-)<br /><ul><li>País desarrollado :</li></ul>Estafilococosepidermidis 21%, grupo KES (klebsiella, enterobacter y serratia) 17,5%, cándida 17%, estafilococos aureus 14%, E.coli 9,5%, estreptococo del grupo B(EGB) 9%, y pseudomonas 9%.<br />
  71. 71. Evaluación clínica: <br />ANTECEDENTES<br />1.- Están presentes casi siempre en los RN infectados<br />
  72. 72. 2.- Por si solo no justifican una evaluación de sepsis y menos aún el empleo de antibióticos<br />
  73. 73.
  74. 74. DIAGNÓSTICO<br />Plaquetopenia: por debajo de 150.000/ mm³ es un hallazgo frecuente en sepsis bacterianas como en infecciones virales.<br />
  75. 75. RX<br />
  76. 76. TRATAMIENTO<br />Necesario iniciar la terapéutica ATB inmediatamente después de tomar las muestras para cultivo<br />
  77. 77.
  78. 78. COMUNITARIA: Igual que la precoz<br />INTRAHOSPITALARIO: meropenem + vancomicina o imipenem + vancomicina; si se sospecha estafilococos aureus, la medicación es una cefalosporina de primera generación o cefuroxima mas amikacina o gentamicina. <br />Si la orientación es hacia infección por anaerobios utilizamos inicialmente penicilina o metronidazol y gentamicina, la alternativa es la cefoxitina.<br />Cuando no hay identificación del germen, se continúa con dos antibióticos hasta el final del tratamiento<br />La duración del tratamiento ATB para la sepsis sin foco es de 10 a 14 días. Para la meningitis por EGB y listeria 14 días y para la meningitis a gram – 21 días<br />
  79. 79. PRONOSTICO<br />Mortalidad es mayor <br />RN con menos de 2.500 g al nacer<br />Sepsis Precoz<br />Peor pronostico que la tardia<br />Mejor pronostico que la bacteriana<br />Sepsis Viral<br />

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