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Patología sistema digestivo

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  • 2. Trastornos Congénitos Cavidad Oral Queilosquisis Palatosquisis Lengua Bífida Braquignatia Prognatismo
  • 6. Trastornos Dentales Anomalías del Desarrollo Anodontia Oligodontia Polidoncia Hipoplasia del esmalte Porfiria Congénita
  • 8. Trastornos Dentales Cambios de coloración o pigmentación de los dientes – Tetraciclinas, Fluor Desgaste dental irregular Placa - Sarro – Caries Pulpitis Periodontitis
  • 10. Inflamación de la Cavidad Bucal Estomatitis Físicas Causas Químicas Virales Bacterianas Parasitarias Micóticas Cpos extraños Odontofitos Ácidos y Álcalis RVF Fiebre Aftosa Estomatitis vesicular Necrobacilosis Actinobacilosis Actinomicosis Cysticercus Trichinella Sarcocystis Candidiasis
  • 15. Neoplasias de la Cavidad Oral PAPILOMAS
  • 19. Glándulas Salivales Ptialismo – Sialorrea Aptialismo Sialolitos Sialocele Neoplasias
  • 20. Esófago Alteraciones en la Luz Estenosis Dilataciones – Megaesófago Obstrucciones Inflamaciones – Esofagitis por reflujo
  • 24. Estómago • Aspectos básicos Monogástricos - Poligástricos Manifestacions clinicas: Dolor abdominal. Pérdida de peso ingestión Vomito acto reflejo Enfermedad gástrica 1ria. Can- Cat - Zui Anemiaabs Fe. Hematemesis melenas. Perdida intragástrica de sangre.
  • 28. Gastritis Inflamación del estómago Causas químicas e infecciosas. Helicobacter pylori Cursan con signos de dolor abdominal, anorexia, vómito.
  • 29. Ulcera Gástrica • Desequilibrio entre los efectos necrotizantes del ácido gástrico y la pepsina. •  en los mecanismos de protección de la mucosa 1. Daño directo a la barrera de la mucosa. 2. Incremento en la secreción de ácido gástrico. 3. Retraso en la renovación epitelial. 4. Disminución del flujo sanguíneo en la mucosa gástrica
  • 30. ÚLCERA GÁSTRICA  ACCIÓN PROTECTORA DE LA MEMBRANA POR: AINES Neoplasia, hongos. Enfermedad hepática. Insuficiencia renal. Estrés Reflujo entero gástrico Canino: Asociadas a cuadros de uremia, estrés, irritación y neoplasias. Cerdo: Genética, deficiencia de vit E, A, D, Zinc y cobre. Equino: Larvas de la sp Gasterophilus Rumiante: Abomasitis. Dieta, perforación
  • 32. CLASIFICACIÓN DE LAS ÚLCERAS TIPO 1: No perforada. Hay penetración incompleta de la pared del estómago, que provoca un grado mínimo de hemorragia intraluminal, engrosamiento focal del estómago o serositis local. TIPO 2: Pérdida intensa de sangre: Hay penetración de un vaso importante de la pared del estómago TIPO 3: Perforada y con peritonitis local aguda: hay penetración de todo el espesor de la pared del estómago, lo que provoca fuga del contenido del estómago. TIPO 4: Perforada y con peritonitis difusa. El contenido del estómago se difunde por toda la cavidad peritoneal.
  • 35. Lesiones Macro y Micro • Varian en forma distribucion y tamaño • Bordes con hiperemia, infiltrado inflamatorio y fibrina. • Zona de infiltración celular con predominio de Neutrofilos • Capas profundas tejido de granulación con infiltración de leucocitos mononucleares
  • 36. Rumen, Retículo y Omaso Cuerpos Extraños: Retículo y Rumen, Obj. Punzocortartes, inflamación local, peritonitis y retículo pericarditis traumática. Fitobezoares
  • 38. Timpanismo Dilatación excesiva del rumen con acumulación de gas y espuma, ineficiencia del eructo. Metano, CO2, CO, H2S , producto del metabolismo bacteriano. Primario o espumoso Timpanismo Agudo Ingestión de Leguminosas ricas en Proteína. Alfalfa y tréboles. Material tosco. Producción de espuma viscosa y estable. ↓ Saliva y Rumia Secundario o Gaseoso Timpanismo Crónico Gas en forma libre en la parte dorsal Alteraciones anatómicas o funcionales, estenosis esofágica, daño nervio vago.
  • 40. Acidosis Ruminal Ingestión de CHOs en exceso ↑ Bacts Gram + (Streptococcus b.) ↑ A. Láctico y AVCL ↓ pH ruminal 4,0 -4,5 ↑ Lactobacilos ↓ Streptococus Exceso de ácido Láctico Diarrea osmótica ↓ Motilidad Ruminal Rumenitis Química ↑ Clostridios y coliformes Acidosis Metabólica Producción y Absorción de Histamina y endotóxinas Choque endotóxico Deshidratación Hipovolemia Presentación Aguda o Crónica CHOs altamente fermentables – Concentrados Muerte 3 días de persistencia del cuadro. Consecuencias: Laminitis, hipocalcemia, polioe ncefalomalacia, Abscesos Hepáticos
  • 41. INTESTINO Anomalías Congénitas: Durante el desarrollo embrionario - isquemia Atresia – Bovinos, Íleon Estenosis Atresia anal: cerdos y bovinos, anomalía en el desarrollo del ano, no hay perforación.
  • 42. Obstrucciones y Cuerpos Extraños Enterolitos: Equinos, estruvita, lisos esféricos, dietas ricas en P y Mg Fitobezoares: Cúmulos de fibras vegetales impregnadas con sales de fosfatos. Ingesta de fibras no digeribles. Tricobezoares: Cúmulos de pelo, felinos Parásitos Impactación Compresión - Neoplasia
  • 46. Hernias Desplazamiento del intestino cubierto con su serosa a través de un orificio. Ventral Umbilical Escrotal Diafragmatica Perianal
  • 49. Torción Rotación del intestino en su eje longitudinal Bovinos, equinos y cerdos
  • 50. Vólvulo Rotación en su eje trasversal Cólon, equinos por falta de fijación del mesenterio y movilidad de este segmento
  • 51. Intusucepción Introducción de un segmento intestinal en la porción inmediata posterior. Hipermotilidad e irritabilidad intestinal Parasitosis, enteritis ppal viral
  • 52. DIARREA Aumento en la frecuencia de la defecación y cambio en la consistencia. Pérdida excesiva de liquidos y electrolitos Mecanismos: Hipermotilidad Aumento de la permeabilidad Hipersecreción Malabsorción
  • 53. ENTERITIS Según el tipo de Reacción Catarral o Mucosa Hemorrágica Fibrinosa Ulcerosa Proliferativa Parasitosis crónica Colibacilosis Virales Clostridios Salmonella Uremia Intox. Metales pesados Virales Salmonella Crónica PPC y Fiebre catarral Maligna Mycobacterium avium Paratuberculosis
  • 55. Enteritis Virales Diarrea viral bovina Erosiones y úlceras en la mucosa oral, esófago y preestómago En intestino las partes más afectadas son el íleon, ciego, colon y GALT Necrosis de linfonodos, bazo y timo
  • 56. Rotavirus Afecta becerros de 2 a 9 días de edad, se asocia con otros enteropatógenos como E.coli Síndrome de la diarrea postdestete en cerdos Atrofia de las vellosidades, reacción inflamatoria intensa.
  • 57. Fiebre Porcina Clásica Lesiones hemorrágicas e infartos Úlceras en válvula ileocecal
  • 58. Parvovirus Gastroenteritis hemorrágica Deshidratación y anemia Alta morbilidad y mortalidad Miocarditis Replicación viral en linfonódulos, bazo, timo y GALT. Leucopenia severa Necrosis del epitelio intestinal Intusucepción
  • 61. Panleucopenia Felina Animales menores de 6 meses Replicación en órganos linfoides Necrosis epitelio Intestinal Leucopenia severa
  • 63. Colibacilosis E.coli. Gram – LPS – Endotóxina Becerros, lechones, potros Presentaciones: Entérica o Enterotóxica Enterotoxémica o Septicémica Destete Daño vascular generalizado
  • 64. Salmonelosis Enterocolitis aguda o crónica Septicemia Zoonótica Catarral, Hemorrágica, fibrininecrotico
  • 65. ETIOLOGIA • GENERO.Salmonella • CARACTERISTICAS GENERALES • Son bacilos cortos facultativos, generalmente móviles y Gram negativos. • FACTORES DE VIRULENCIA: Endotoxinas • Cápsula presente sólo en algunas cepas de S. typhosa, S. enteritidis serotipos paratyphi y dublin.
  • 66. • Se considera que algunos serotipos pudieran producir una enterotoxina. • La temperatura óptima de desarrollo es 37°C a 43°C. • Son relativamente resistentes a la desecación. • Puede sobrevivir por años en harinas de carne y sangre.
  • 67. Serotipos • Son la S. cholerasuis y la S. typhimurium. • Otras Salmonellas no específicas para el cerdo como S. dublin, S. newport, S. derby, S. saintpaul, S. heidelberg y S. anatum son, cada vez, causas de enfermedad más frecuentes en estos animales.
  • 68. SUSCEPTIBILIDAD Y RESISTENCIA • Todos los cerdos son susceptibles, principalmente los animales jóvenes. Factores como: • Pobre saneamiento del medio, sobrepoblación, condiciones climáticas adversas. • Tensión de hospitalización o de cirugía, factores que alteran la flora normal intestinal como terapia con antibióticos, dieta y falta de agua. • Parto, parasitismo, transporte e infecciones virales concomitantes, predisponen a los animales a la infección. Los cerdos sometidos a esfuerzos intensos como el transporte,
  • 69. VIAS DE CONTAGIO. • Vía oro – fecal:alimentos y agua contaminados. • Los pájaros silvestres, ratas y ratones, alimento heces. • La infección se Aloja en: Tonsilas y placas de peyer. Coloniza mucosa intestinal. Fagocitada X macrófagos. • Un porcentaje variable de animales, una vez infectados, quedan como portadores, eliminando la bacteria intermitentemente. • Las harinas de carne y de hueso, de pescados y de soya están frecuentemente contaminadas en alto grado.
  • 70. PATOGENIA Entrada via oral. infección y la colonización del intestino. multiplicación masiva de bacterias. Enterocolitis. Septicemia. Diarrea amarillo marrón “semiacuosa” FORMAS CLINICAS Enterocolitica→ S. Typhimurium Septicemica→ S. cholerasuis.
  • 71. Lesiones macroscopicas • ENTERICA • Cerdos afectados extremadamente delgados • Fiebre intermitente • Diarrea persistente, fétida. • Mucosa del estómago aumentada de tamaño y necrótica. • Ulceras en botón en la válvula ileócecal • Ganglios linfáticos hemorrágicos. • Se pueden observar focos necróticos en el hígado. • Los pulmones pueden observarse neumónicos y hepatizados.
  • 72. • SEPTICEMICA • Muestran áreas púrpuro – cianóticas. • El cadáver está en buenas condiciones y puede mostrar decoloración de la piel y de las orejas. • Se observan múltiples hemorragias. • Ganglios aumentados de tamaño y hemorrágicos. • Bazo aumentado de tamaño.
  • 73. LESIONES MICROSCOPICAS • Pérdida de cilias. • Infiltración celular granulocitica en lámina propia. • Macrófagos acompañándose de linfocitos. • Produce una disociación del tejido. • Desprendimiento de la mucosa intestinal. • Hiperplasia de las células de kupffer en la forma entérica.
  • 74. FACTORES EPIDEMIOLOGICOS • La Salmonelosis representa un serio problema de salud pública, ya sea a través del manejo de heces contaminadas o por la contaminación fecal de diversos productos de origen animal. • Han cobrado importancia por el incremento de los casos asociados al consumo de carnes o subproductos contaminados; y por la aparición de cepas más virulentas y resistentes a los antibióticos.
  • 75. Clostridiasis Clostridium perfringens Bacili gram +, anaerobio, habitante normal TGI Tipo B: Enteritis en becerros Tipo E: Enteritis necrótica en cerdos Dietas altas [CHOs] o Cambios de dieta Tóxinas vasculitis, hiperemia y aumento de la permeabilidad vascular
  • 76. Colitis X Equinos Clostridium perfringens tipo A y C. difficile Tiflitis con hemorragias y edema, CID y trombosis
  • 77. Disentería Porcina Brachyspira hyodysenteriae, Bacterias anaerobias como Fusobacterium necrophorum y Bacteroides vulgatus, Animales recién destetados Diarrea Mucosanguinolenta
  • 78. Complejo Adenomatosis intestinal Porcina Etiología: Lawsonia intracelularis Patogenia: Transmisión → Horizontal  Afecta ileon y parte del colon  Cambios histológicos: Proliferación exagerada de células epiteliales, criptas hiperplasicas, disminución de células caliciformes.  Mala absorción ENTEROPATIA PROLIFERATIVA PORCINA intestino delgado normal de un cerdo Ileon de cerdo – Lawsonia intradcellularis en el ápice de los enterocitos. atrofia de las vellosidades intestinales, ramificación de las criptas
  • 79. enteropatía hemorrágica proliferativa adenomatosis intestinal Adenomatosis Intestinal Enteritis necrótica Ileitis Regional Enteropatía proliferativa hemorrágica LESIONES Ileitis regional
  • 80. Ileon porcino con la pared muy engrosada que le da el aspecto típico del “intestino en manguera” Ileon porcino con engrosamiento de la mucosa formando pliegues. Se observa adenomatosis intestinal
  • 81. Enteritis hemorrágica Forma subclínica Forma Crónica Forma Hemorrágica MANIFESTACIONES CLÍNICAS
  • 82. DIAGNÓSTICO la técnica específica de inmunofluorescencia pone de manifiesto la presencia de L. intracellularis Toma de muestra de intestino delgado con un hisopo estéril. Historia clínica → Reseña, anamnesis Recogida de heces
  • 84. ENTERITIS PARASITARIAS Parásitos que viven libres en la luz intestinal y compiten con el huesped por nutrimentos Parásitos hematófagos que en infecciones graves pueden causar anemia e hipoproteinemia Parásitos que generan daño en la mucosa al multiplicarse, durante su migración o al encapsularse Parásitos que pueden ocasionar daño en órganos distantes
  • 85. Parásitos que viven libres en la luz intestinal y compiten con el huesped por nutrimentos Subclínico Poca Ganancia de Peso Retardo Crecimiento Diarrea de tipo Mucoso Obstrucción Intestinal Taenias en diferentes sps Ascaris suum en cerdos Parascaris equorum en equinos Toxocara caninum en perros y gatos
  • 87. Parásitos hematófagos que en infecciones graves pueden causar anemia e hipoproteinemia Pérdida de gran cantidad de material proteíco Inapetencia, anemia, diarrea y caquexia Ancylostoma caninum en perros Strongyloides y Trichostrongylus en rumiantes
  • 89. Parásitos que generan daño en la mucosa al multiplicarse, durante su migración o al encapsularse Protozoarios que viven en las células epiteliales y que durante su reproducción generan necrosis de gran cantidad de células intestinales. Eimeria – Coccidia Isospora Cryptosporidium
  • 91. Parásitos que pueden ocasionar daño en órganos distantes Spirocerca lupi en perros, ocasiona nódulos en esófago y espondilitis anquilosante Strongylus vulgaris en equinos, puede migrar a vasos sanguineos, generar embolos parasitarios y vasculitis