1.
Farmacología cardiovascular
VASOPRESORES-INOTRÓPICOS-VASODILATADORES-ANTIARRÍTIMICOS
Residencia de Anestesiologia
Hospital San Martin de La Plata
Ornella Vaccaro

2.
VASOPRESORES
INOTRÓPICOS
VASODILATADORES
ANTIARRÍTIMICOS

3.
VASOPRESORES

4.
VASOPRESORES
 AGONISTAS DIRECTOS
 Fenilefrina
 Etilefrina
 AGONISTAS INDIRECTOS
 Efedrina
 Dopamina
 NORADRENALINA
 ADRENALINA

5.
FENILEFRINA
 Agonista directo α1 selectivo.
 VASOCONSTRICCIÓN (arteriolar>venosa).
 Duración < 5 minutos.
 Eliminación MAO (no COMT).
Frecuencia Cardíaca ↓↓ (refleja)
Contractilidad -
Gasto cardíaco -/↓
Presión arterial ↑↑
Resistencia vascular sistémica ↑↑

6.
indicaciones
 Hipotensión debida a vasodilatación periférica y RVS baja
(shock séptico).
 Tto temporal de la hipovolemia (hasta restaurar el volumen
sanguíneo).
 Vasopresor de elección en arteriopatía coronaria o estenosis
aórtica sin ICC.

7.
ventajas / desventajas
 VENTAJAS:
 Efecto agonista directo de corta duración.
 Aumenta P de perfusión en cerebro, rinón y corazón en estados de RVS
baja.
 Aumenta PPCoronaria sin aumentar contractilidad del miocardio (evitar
hipertensión para no aumentar consumo O2).
 DESVENTAJAS:
 Puede disminuir el volúmen sistólico por aumento de postcarga.
 Bradicardia por estimulación vagal refleja (responde a atropina).
 Monitorizar diuresis y perfusión en extremidades.

8.
presentación - preparación - dosis
 Ampolla 10mg (1ml)
 Llevar a 20ml SF – 500 µg/ml
 1 ml preparación (500 µg), llevar a 10 SF -- 50 µg/ml
 Infusión (EV; preferible central): 0,5-10 µg/kg/min
 Bolo EV: 1-10 µg/kg (aumentando según necesidades).

9.
ETILEFRINA
 Sustancia simpaticomimética no catecolamina.
 Agonista directo α 1, β1 y β2
 Inicio de acción 1’.
 Mtb hepático (etilefrina-sulfato, etilefrina glucorónido);
excreción renal (también como etilefrina libre)
Frecuencia Cardíaca ↑↑
Contractilidad ↑↑
Gasto cardíaco ↑↑
Presión arterial ↑↑
Resistencia vascular sistémica ↑↑

10.
indicaciones
 Estado hipotensivo agudo sin shock.

11.
presentación - preparación - dosis
 Ampolla 10mg (1ml)
 Llevar a 10ml SF – 1 mg/ml
 Dosis (Bolo EV): 1mg (titular según necesidad y respuesta).

12.
EFEDRINA
 Agonista mixto:
 Agonista directo α, β1 y β2
 Agonista indirecto por liberación de NA en brecha sináptica.
 ↑ INOTROPISMO y CRONOTROPISMO (β1).
 VASOCONSTRICCIÓN (α1).
 Duración 5-10 minutos (EV) / 1 hora (IM).
 Eliminación RENAL (no MAO; no COMT)
Frecuencia Cardíaca ↑
Contractilidad ↑↑
Gasto cardíaco ↑↑
Presión arterial ↑↑
Resistencia vascular sistémica ↑
Precarga ↑↑

13.
indicaciones
 Hipotensión debida a RVS baja o GC bajo (especialmente con
↓FC y en bloqueos neuroaxiales).
 Tto temporal de la hipovolemia (hasta restaurar el volumen
sanguíneo).
 Depresión miocárdica transitoria (sobredosis de anestésico).

14.
ventajas / desventajas
 VENTAJAS:
 Efecto presor e inotrópico leve (fácil administración y ajuste).
 Poca tendencia a la taquicardizante.
 No reduce flujo placentario (segura en embarazo).
 Fármaco casi ideal para corregir simpatectomía post BNA.
 DESVENTAJAS:
 Poco eficaz en depleción de catecolaminas.
 Taquifilaxia al repetir la administración.

15.
presentación - preparación - dosis
 Ampolla 50mg (1ml)
 Llevar a 10ml SF – 5 mg/ml
 Bolo EV: 5-10 mg (repetir o aumentar según necesidades).
 IM: 25-50 mg

16.
NORADRENALINA
 Principal neurotransmisor simpático postganglionar; también se
libera en médula suprarrenal.
 Agonista directo α1, α2 y β1.
 Fin de acción por recaptación y metabolismo por COMT y MAO.
Frecuencia Cardíaca Según valor TA
Contractilidad ↑↑
Gasto cardíaco ↑ o ↓ (depende RVS)
Presión arterial ↑↑
Resistencia vascular sistémica ↑↑↑
Resistencia vascular pulmonar ↑↑

17.
indicaciones
 Colapso vascular periférico con necesidad de aumentar RVS
(shock séptico; vasoplejía).
 Necesidad de aumento de RVS (fenilefrina ineficaz).
 Cuando se desee un aumento en RVS junto a estimulación
cardíaca.

18.
ventajas / desventajas
 VENTAJAS:
 Agonista adrenérgico directo. Potencia equivalente a adrenalina en
receptores β1.
 Redistribución del flujo sanguíneo a cerebro y corazón por
vasoconstricción de los demas lechos vasculares.
 Vasoconstricción intensa.

19.
ventajas / desventajas
 DESVENTAJAS:
 Disminución de perfusión de órganos (riesgo de isquemia renal, hepática,
intestinal y en piel y extremidades).
 Isquemia miocárdica posible.
 Vasoconstricción pulmonar.
 Arritmias.
 Gran riesgo de necrosis cutánea por extravasación.

20.
presentación - preparación - dosis
 Ampolla 4mg (4ml)
 Preparar en volumen total de 400 ml SF – 10 µg/ml
 Infusión (EV; central):
 Dosis inicial habitual: 0,015 – 0,03 µg/kg/min
 Intervalo habitual: 0,05 – 3 µg/kg/min
 Vigilar estrictamente diuresis y EAB. Minimizar la duración de su uso.

21.
INOTRÓPICOS

22.
INOTRÓPICOS
 OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO DEL BAJO GASTO CARDÍACO: AUMENTAR
LA PERFUSIÓN DE ÓRGANOS Y LALIBERACIÓN DE O2 A LOS TEJIDOS.
Aumentar el GC aumentando el VS o la FC o ambos.
Maximizar el aporte de O2 al miocardio.
Proporcionar una TAM adecuada para la perfusión de otros órganos.
Minimizar el MVO2 al evitar la taquicardia y la dilatación del VI.
Tto concomitante de trastornos mtb, arritmias e isquemia cardíaca.
 La posología se ajusta mediante el GC y la PA, junto con la evaluación de
la perfusión orgánica (valorar volúmen y concentración de la orina).

23.
INOTRÓPICOS
 ADRENALINA
 NORADRENALINA
 DOPAMINA
 DOBUTAMINA
 ISOPROTERENOL
 DIGOXINA

24.
ADRENALINA
 Catecolamina producida por la médula suprarrenal.
 Agonista directo α1, α2, β1 y β2.
 Fin de acción por recaptación y metabolismo por COMT y MAO.
RELACIÓN DOSIS RESPUESTA
↑ inotropismo y cronotropismo
0,01-0,03 µg/kg/min β RVS puede ↓
0,03-0,15 µg/kg/min βyα RVS sin cambios o ↑
>0,15 µg/kg/min αyβ RVS ↑↑

25.
indicaciones
 Paro cardíaco (FV-TV sin pulso; asistolia; actividad eléctrica
sin pulso).
 Anafilaxia y rx alérgicas sistémicas.
 Shock cardiogénico.
 Broncoespasmo (Sc).

26.
ventajas / desventajas
 VENTAJAS:
 Agonista adrenérgico directo (no depende de liberación de NA
endógena).
 Inotrópico potente.
 Broncodilatador y estabilizador de mastocitos.

27.
ventajas / desventajas
 DESVENTAJAS:
 Disminución de perfusión de órganos (riesgo de isquemia renal, hepática,
intestinal y en piel y extremidades).
 Isquemia miocárdica posible (inotropismo positivo + taquicardia, aumentan
el consumo de O2 miocárdico).
 Vasoconstricción pulmonar (riesgo de HTP e insuficiencia VD).
 Taquicardia y arritmias.
 Gran riesgo de necrosis cutánea por extravasación.

28.
presentación - preparación - dosis
 Ampolla 1mg (1ml)
 SHOCK o HipoTA:
 Bolo (EV; central) 0,03 - 0,2 µg/kg
 Infusión: 0,01 – 0,3 µg/kg/min
 Paro cardíaco (protocolo ACLS):
 Bolo (EV) 1mg (si continua en ritmo de paro, repetir dosis en un
intervalo no menor a 3-5 minutos).
 Broncoespasmo/rx alérgica
 SC 10 µg/kg (máx 400 µg)
 Vigilar estrictamente diuresis y EAB. Minimizar la duración de su uso.

29.
DOPAMINA
 Catecolamina precursora de NA y A.
 Agonista MIXTO:
 Agonismo directo α1, β1 , β2 y AD1.
 Agonismo indirecto por aumento de la liberación de NA.
 Fin de acción por recaptación y metabolismo por COMT y MAO.
RELACIÓN DOSIS RESPUESTA
1-3 µg/kg/min AD1 ↑ FSR y mesentérico
β1 β2 ↑ FC, contractilidad y GC
3-10 µg/kg/min
↓RVS
α1 ↑RVS y RVP
>10 µg/kg/min
↓ FSR
↑ FC y arritmias

30.
indicaciones
 Hipotensión debida a bajo GC o RVS disminuida.
 Tto temporal de la hipovolemia (hasta restaurar el volumen
sanguíneo).
 Insuficiencia renal.

31.
ventajas / desventajas
 VENTAJAS:
 Aumento de perfusión renal y producción de orina (AD1).
 Favorece flujo sanguíneo desde ME hacia riñón y lecho esplácnico.
 Respuesta de TA fácil de ajustar debido a su acción inotrópica y
vasoconstrictora.

32.
ventajas / desventajas
 DESVENTAJAS:
 Componente mixto significativo (menor rta en depleción de catecolaminas).
 Taquicardia y arritmias sinusales, auriculares y ventriculares.
 Efecto inotrópico máximo mejor q con adrenalina.
 Necrosis cutánea por extravasación.
 Dosis superiores a >10 µg/kg/min anulan los efectos vasodilatadores
renales; riesgo de necrosis renal, esplácnica y cutánea. Controlar diuresis.
 Vasoconstricción pulmonar.
 Aumento del consumo de O2 miocárdico; isquemia si no aumenta el flujo
coronario paralelamente.

33.
presentación - preparación - dosis
 Ampolla 200mg (5ml)
 Preparar en volumen total de 200 ml SF – 1000 µg/ml
 Dosis (EV; preferible central) 1-20 µg/kg/min
RELACIÓN DOSIS RESPUESTA
1-3 µg/kg/min AD1 ↑ FSR y mesentérico
β1 β2 ↑ FC, contractilidad y GC
3-10 µg/kg/min
↓RVS
α1 ↑RVS y RVP
>10 µg/kg/min
↓ FSR
↑ FC y arritmias

34.
DOBUTAMINA
 Agonista directo β1 ; efectos α1 y β2 escasos.
 ↑ INOTROPISMO y CRONOTROPISMO (β1).
 VASODILATACIÓN (β2; parcialmente contrarrestado por α1).
 Acciones α1 disminuyen en el tiempo (enantiómero + y su metabolito son antagonistas α1).
 Fin de acción por redistribución; metabolismo por COMT.
Frecuencia Cardíaca ↑↑
Contractilidad ↑↑
Gasto cardíaco ↑↑
Presión arterial ↑/-
Resistencia vascular sistémica ↓↓
Resistencia vascular ↓↓
pulmonar

35.
indicaciones
 Estados de bajo GC (shock cardiogénico); especialmente si
existe aumento de RVS y/o RVP.

36.
ventajas / desventajas
 VENTAJAS:
 Menos taquicardizante que dopamina (dosis bajas).
 Aumenta el GC con incremento menor del consumo de O2 miocárdico en
comparación con dopamina (monofármacos).
 La diminución de la poscarga (RVS y RVP) mejora la función sistólica en VI
y VD insuficientes.
 Aumento del FSRenal (β2); no en la misma cuantía que dosis comparables
de dopamina.

37.
ventajas / desventajas
 DESVENTAJAS:
 Taquicardia y Arritmias.
 Hipotensión (si la ↓RVS no se contrarresta con ↑GC).
 Robo coronario.
 Vasodilatador no selectivo (ej puede desviar FSR o esplácnico a ME).
 Taquifilaxia (infusión >72hs).
 Agonista parcial (puede disminuir las acciones de agonistas completos
(A).
 Si se administra a pacientes betabloqueados, la RVS puede aumentar.

38.
presentación - preparación - dosis
 Ampolla 250mg (20ml)
 Infusión 2-20 µg/kg/min

39.
ISOPROTERENOL
 Agonista directo β1 y β2.
 ↑GC / ↑ INOTROPISMO y CRONOTROPISMO (β1).
 VASODILATACIÓN (β2).
 Semivida 2’. Conjugación hepática; metabolismo por COMT y
MAO. 60% eliminación sin cambios.
Frecuencia Cardíaca ↑↑
Contractilidad ↑↑
Gasto cardíaco ↑↑
Presión arterial Variable
Resistencia vascular sistémica ↓↓↓
Resistencia vascular ↓↓
pulmonar

40.
indicaciones
 Bradicardia que no responde a atropina (no marcapasos).
 Estados de bajo GC; especialmente si se necesita mayor
inotropismo y la taquicardia no resulta perjudicial.
(pediátricos; corazón denervado).
 HTP o Insuficiencia cardíaca derecha.
 Bloqueo AV (tto temporal).
 Asma (OBLIGACIÓN DE MONITOREO ECG Y TANI).
 Sobredosis de betabloqueantes.

41.
ventajas / desventajas
 VENTAJAS:
 Potente agonista directo beta.
 Aumenta el GC por tres mecanismos:
▪ Aumento FC.
▪ Aumento de la contractilidad (aumenta VS).
▪ Reducción de la Postcarga (aumenta VS).
 Broncodilatador.

42.
ventajas / desventajas
 DESVENTAJAS:
 No es un fármaco presor. La TA gralmente disminuye (aunque ↑el GC).
 Riesgo de hipoperfusión de órganos / isquemia.
 Taquicardia limita el tiempo de llenado diastólico.
 Proarritmico.
 Vasodilatador no selectivo (puede desviar FSR o esplácnico a ME).
 Vasodilatación coronaria puede reducir el FS en el miocardio isquémico,
incrementando el flujo a áreas no isquémicas (robo coronario).
 Puede desenmascarar preexitación en pacientes con WPW.

43.
presentación - preparación - dosis
 Ampolla 0,2mg (5ml)
 Infusión (EV; periférica) 0,02-0,5 µg/kg/min.

44.
DIGOXINA
 Glucósido; inhibe Na+/K+ ATPasa:
 ↑ Na+ intracelular y ↓ del K+ intracelular
 Aumento de Ca2+ intracelular (intercambio regenerativo) ↑ INOTROPISMO
 Liberación de Ca2+ desde el REL hacia el citoplasma.
Determinantes de MVO2 ICC ICC + Digitálicos
Mejora la contractilidad
INOTROPISMO ↓ ↑
en corazones
FRECUENCIA CARDÍACA ↑ ↓ insuficientes, generando
POSCARGA (RVS) ↑ ↓ una mejoría en el balance
PRECARGA ↑ ↓ energético.
TENSIÓN PARIETAL ↑ ↓

45.
 Efectos AUTONÓMICOS:
 Sensibiliza NS y NAV a la Ach
▪ Disminuye el automatismo; efecto bradicardizante. ANTIARRITMICO
 Efectos sobre CÉLULAS CARDÍACAS:
 El ↑ de Na+ en el intracelular eleva el voltaje de reposo
(lo acerca al umbral):
▪ Aumenta la EXCITABILIDAD
▪ Deteriora la CONDUCCIÓN
 La ↓ del K+ intracelular (facilitación del eflujo) aceleran la PR largo
QRS mellado
repolarización:
QT corto
▪ Acortan QT

46.
indicaciones
 Taquiarritmias supraventriculares.
 Disfunción contráctil ventricular crónica.

47.
ventajas / desventajas
 VENTAJAS:
 Acción antiarritmica supraventricular.
 Frecuencia ventricular reducida en FA o AA.
 Inotropismo positivo activo VO (útil tto crónico).
 DESVENTAJAS:
 Índice terapéutico muy bajo (toxicidad 20% de los pacientes).
 Difícil ajuste de dosis; larga semivida. Gran variación interindividual.
 En pacientes sin ICC, aumenta el consumo O2 miocárdico y la RVS
(precipita angor).
 Proarritmico.

48.
presentación - preparación - dosis
 Ampolla 250mg (1ml)
 Inicio de acción gradual; efecto máximo e/1-5hs de su
administración EV.
 PRECAUCIÓN en uso simultáneo con betabloqueantes,
antagonistas cálcicos o calcio.

49.
METARAMINOL
 Agonista α.
 VASOCONSTRICCIÓN.
 Indicación: Hipotensión arterial.
 Duración de acción 3-7’’
 Presentación: 10mg (1ml)
 Preparar 50mg en 250ml Dx 5% -- 200 μg/ml
 Dosis Infusión (EV): 50-500 μg/min (2.5 μg/kg/min)

50.
VASODILATADORE
S

51.
VASODILATADORES
INDICACIONES DE USO
HIPERTENSIÓN. Aumento RVS. Fcos arteriales o mixtos
Acción corta (NTPS, NTG, nicardipino,
HIPOTENSIÓN CONTROLADA
anestésicos volátiles inhalados)
Al reducir la RVS mejora la liberación de
INSUFICIENCIA VALVULAR
O2 a los tejidos.
La vasodilatación disminuye el MVO2 al
INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA reducir precarga y poscarga; mejora
eyección y distensibilidad.
Nitroglicerina
Nitroprusiato

52.
NITROGLICERINA
 Gliceriltrinitrato -- ÁCIDO NÍTRICO  aumenta la producción de GMPc
 VASODILATADOR (Venoso > Arterial)
 ↓ retorno venoso y precarga
 ↓ consumo O2 cardíaco y ↑ flujo sanguíneo coronario diastólico.
 Arterias coronarias: Alivia el espasmo; aumenta el flujo de endocardio a
epicardio; aumenta el flujo a regiones isquémicas.
 Miocardio:
 Mejora función de bomba por reducción de isquemia.
 Antiarritmico (eleva el umbral de FV).
 Arteriolas (efectos a dosis altas > 10µg/kg/min):
 ↓ resistencia vascular sistémica (menor consumo 02 y mejora volumen sistólico).
 Semivida 1-3 minutos. Mtb en músculo liso e hígado.

53.
acción
Frecuencia Cardíaca ↑↑ (reflejo)
Contractilidad ↑↑ (reflejo)
Gasto cardíaco Variable (↓ x descenso de precarga)
Precarga ↓↓
Presión arterial ↓ (dosis altas)
Resistencia vascular sistémica ↓ (dosis altas)
Resistencia vascular pulmonar ↓↓

54.
ventajas / desventajas
 VENTAJAS:
 Reducción selectiva de la precarga.
 Sin toxicidad metabólica.
 Eficaz en isquemia miocárdica (disminuye tamaño de infarto;
administración profiláctica eficaz; mantiene la autorregulación arteriolar).
 Útil en insuficiencia cardíaca congestiva e hipertensión pulmonar aguda
(disminuye precarga y congestión pulmonar).
 No se degrada fácilmente por la luz.

55.
ventajas / desventajas
 DESVENTAJAS:
 Disminuye PA a medida q disminuye la precarga y la RVS (dosis altas); lo
que puede producir descenso de presión de perfusión coronaria.
 Taquicardia refleja. (valorar el uso de betabloqueantes)
 Inhibe la vasoconstricción pulmonar hipóxica.
 Inconvenientes para su administración.
 Tolerancia (tto > 24hs).
 Dependencia.
 Metahemoglobinemia (evitar dosis < 7-10 µg/kg/min).

56.
presentación - preparación - dosis
 Ampolla 25mg (5ml)
 Llevar a 500 SF –50 µg/ml
 Bolo (EV): 50-100 µg (isquemia aguda).
 Infusión (EV) 0,1-7 µg/min.
 Las necesidades de infusión pueden disminuir después de los primeros 30-60 minutos.

57.
NITROPRUSIATO
 Grupo NITRATO ; se convierte en ON en MLV (↑la
producción de GMPc).
 VASODILATADOR (Venoso = Arterial).
 Duración 1-2 min (PA retorna a nivel previo luego de 10’).
Frecuencia Cardíaca ↑↑ (reflejo)
Contractilidad ↑↑ (reflejo)
Gasto cardíaco Variable
Presión arterial ↓↓↓
Resistencia vascular sistémica ↓↓↓
Resistencia vascular pulmonar ↓↓

58.
ventajas / desventajas
 VENTAJAS:
 Duración de acción muy corta (permite ajuste preciso de dosis).
 Efecto vasodilatador pulmonar y sistémico.
 Eficaz en todas las causas de hipertensión.
 A dosis bajas disminuye la poscarga más que la precarga.

59.
ventajas / desventajas
 DESVENTAJAS:
 Toxicidad por CIANURO y TIOCIANATO.
 Inestable en presencia de luz.
 La taquicardia y el aumento del inotropismo son efectos indeseables que
responden a betabloqueantes.
 Inhibe la vasoconstricción pulmonar hipóxica.
 Robo vascular.
 En hipertensión crónica la autorregulación puede producirse a intervalos de TA
superiores; la reducción súbita puede producir isquemia renal, cerebral o
miocárdica.
 Puede producir hipertensión de rebote en interrupción brusca.

60.
presentación - preparación - dosis
 Ampolla 50mg
 Llevar a 250ml totales SF – 200 µg/ml
 Infusión (EV) 0,1-2 µg/kg/min (ajustar dosis según PA y GC).
 DOSIS MÁXIMA 10 µg/kg/min
 ELEVADA POTENCIA (administrar sólo en vía central y con bomba de infusión).
 Reducir la velocidad de infusión gradualmente. Monitoreo invasivo PA.
 Suplementar con 02; monitorizar oxigenación.
 Proteger solución con lámina metálica.

61.
ANTIARRÍTMICOS

62.
ANTIARRITMICOS
Lidocaína
GRUPO I
Propafenona
GRUPO II Β Bloqueantes
GRUPO III Amiodarona
GRUPO IV Bloqueantes cálcicos
Atropina
Adenosina
Digoxina

63.
I: Lidocaína
 Bloqueo canales de Na+
 Indicación: arritmias ventriculares.
 Ventaja:
 No prolonga QT.
 Corta duración (no deteriora la función contráctil del VI).
 Desventaja:
 Menor concentración intracelular de Ca2+ (inotropismo negativo?).
 Post IAM: aumento de mortalidad (altera función contráctil).
 Tóxico SNC: convulsiones (1er signo: nistagmo).

64.
II: BETABLOQUEANTES
 Antagonismo receptores β adrenérgicos.
Frecuencia Cardíaca ↓↓
Contractilidad ↓↓
Conducción AV ↓↓
Automatismo ↓↓
Período refractario auricular ↑
Presión arterial ↓↓
Resistencia vascular sistémica ↑

65.
consideraciones especiales
 Selectividad β1: mayor potencia de bloqueo en receptores intracardíacos.
Menor broncoespasmo y aumento de RVS (ausencia de bloqueo β2).
 Con dosis elevadas pierden selectividad.
 Evaluación del bloqueo: pacientes con bloqueo adecuado no deben elevar
FC durante el ejercicio.
 Precaución al utilizar agonistas α (se espera mayor elevación de la PA debido
a falta de oposición β2, provocando efectos hemodinámicos indeseables:
aumento de poscarga con poco aumento del GC).
 Sme de Retirada: la retirada brusca luego de un tratamiento crónico puede
producir taquicardia, hipertensión, isquemia, IAM. NUNCA INTERRUMPIR EN
EL PERIOPERATORIO

66.
ventajas / desventajas
 VENTAJAS:
 Reduce consumo O2 miocárdico, FC y contractilidad.
 Aumenta la duración de la diástole (mayor aporte O2 al miocardio).
 Sinergismo con NTG para tto de isquemia miocárdica (bloquea
taquicardia refleja e inotropismo inducidos por NTG y otros
vasodilatadores).
 Antiarritmico (arritmias auriculares y ventriculares por catecolaminas).
 Acción antihipertensiva.
 ↓ velocidad de eyección del VI.
 DISMINUYE MORTALIDAD POST IAM, EN ICC, HTA CRÓNICA Y CX

67.
ventajas / desventajas
 DESVENTAJAS:
 Riesgo de bradiarritmias – Bloqueo AV.
 Broncoespasmo (ptes con VA reactiva).
 Aparición de ICC en ptes con Fey disminuida.
 Enmascara Sg y Smas de hipoglucemia (dbt); excepto sudoración.
 RVS aumentada (precaución en pacientes con vasculopatía periférica).

68.
PROPANOLOL
Hepática Renal
Bloqueo β PROPANOLOL NADOLOL
Cardioselectivos METOPROLOL ATENOLOL
 Liposoluble, eliminación hepática.
 V1/2: 3-6hs
 DOSIS:
 VO 10-20mg x 2-4 tomas diarias (dosis máxima 80mg x 4 tomas diarias)
 EV 0.5 – 1mg (titulando cada 2-5 minutos; máximo 4-8mg)
 Comenzar con dosis bajas y ajustar lentamente hasta alcanzar el efecto deseado.
 Monitorizar ECG, PA y ruidos pulmonares.

69.
LABETALOL
 Bloqueo β1, β2 y bloqueo α.
 VASODILATACIÓN SIN TAQUICARDIA REFLEJA.
 Eliminación hepática.
 V1/2: 3-8hs
 DOSIS:
 EV CARGA 20 mg (titulando 40-80mg cada 10 minutos; máximo 300mg)
 Comenzar con dosis bajas y ajustar lentamente hasta alcanzar el efecto deseado.

70.
III: AMIODARONA
 Múltiples mecanismos de acción:
 Bloquea canales de K+ (prolonga potencial de acción)
 Bloquea canales de Ca2+
 β bloqueo
 Molécula contiene IODO.
 Metabolismo hepático; elevada liposolubilidad.

71.
ventajas / desventajas
 VENTAJAS:
 No deteriora la función contráctil del ventrículo.
 Antiarritmico versátil; sirve tanto para arritmias auriculares como
ventriculares.

72.
ventajas / desventajas
 DESVENTAJAS:
 Antagonista no competitivo α y β: efectos vasodilatadores e inotrópicos negativos.
 Puede provocar bradicardia sinusal o bloqueo AV.
 Prolonga QT (no requiere interrupción de tratamiento).
 Efectos secundarios del tratamiento a largo plazo:
▪ Fibrosis pulmonar subaguda.
▪ Hepatitis / Cirrosis.
▪ Fotosensibilidad.
▪ Microdepósitos corneales.
▪ Hipo/Hipertiroidismo.
 Puede aumentar el efecto de ACO, fenitoína, digoxina, diltiazem.

73.
presentación - preparación - dosis
 Ampolla 150mg (3ml)
 Bolo - Carga(EV):
 Pacientes con ritmo que perfunde adecuadamente: 150mg en 10´.
 FV-TV sin pulso: 300mg (bolo rápido).
 Mantenimiento: 1g/día (1mg/min primeras 6hs; luego 0,5 mg/min).

74.
IV: BLOQUEANTES CÁLCICOS
 Inhiben los canales de Ca2+ voltaje-dependiente.
 Selectividad de los Bloqueantes Cálcicos:
 MÚSCULO LISO VASCULAR (DHP)
▪ AMLODIPINA
▪ NIFEDIPINA
 SISTEMA DE CONDUCCIÓN (No-DHP)
▪ VERAPAMILO
▪ DILTIAZEM

75.
efectos clínicos comunes
 VASODILATACIÓN PERIFÉRICA
 Arterial: reduce poscarga
 Vasodilatación coronaria
 DEPRESIÓN DE LA CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA
 Dosis vasodilatadoras de las dihidropiridinas tienen efectos miocárdicos mínimos.
 MEJORÍA EN LA ISQUEMIA MIOCÁRDICA
 Aumenta el aporte O2 (vasodilatación coronaria, ↓FC y ↓ tensión pared)
 Disminuye el consumo (↓ inotropismo, ↓FC y ↓ poscarga)
 DEPRESIÓN ELECTROFISIOLÓGICA
 Impide la entrada de Ca2+ en NS y AV (menor automatismo)

76.
Dihidropiridínicos
Amlodipina
 Selectividad por MLV: fármaco VASODILATADOR.
 No posee efecto inotrópico negativo.
 Uso HTA-Angor
 Dosis VO 5-10mg/día

77.
Dihidropiridínicos
Nifedipina
 Selectividad por MLV: fármaco VASODILATADOR.
 No posee efecto inotrópico negativo.
 Carece toxicidad sobre el sistema de conducción.
 Sensible a la luz (no existe para administración EV).
 Uso HTA-Angor
 Dosis VO 10-40mg 3 veces/día Frecuencia Cardíaca ↑↑ (refleja)
Contractilidad ↑↑ (refleja)
Presión Arterial ↓↓
Precarga -
RVS ↓↓↓
Conducción AV ↑↑ (refleja)

78.
No - Dihidropiridínicos
Diltiazem
 Vasodilatador coronario selectivo.
 Disminuye conducción NS y AV.
 No posee efecto inotrópico negativo.
 Uso HTA - Angor - TSV (AA-FA) - Taquicardia Sinusal
 Dosis:
 CARGA EV 20mg durante 2’ (repetir 25mg a los 15’ si FC>110x’)
 MANTENIMIENTO 5-15mg/h Frecuencia Cardíaca ↓
Contractilidad Sin cambios
Gasto cardíaco ↓↓
Precarga -
RVS ↓↓
Conducción AV Enlentecida

79.
No - Dihidropiridínicos
Verapamilo
 Posee efecto inotrópico negativo (especialmente durante carga EV)
 Disminuye conducción NS y AV (potencia relativa alta para prolongar la
refractariedad AV comparada con su efecto vasodilatador).
 Uso HTA - Angor - TSV (AA-FA) - Taquicardia Sinusal
 Dosis:
 CARGA EV 5-15mg (valorar incrementos 1-2mg; cada 30 minutos)
 MANTENIMIENTO 5-15mg/h

80.
ATROPINA
 Alcaloide natural Atropa Belladona
 Antagonista muscarínico; competitivo (se une al receptor con
mayor afinidad que la acetilcolina).
 Escasa afinidad por receptores nicotínicos (dosis terapéuticas).
 Actividad Intrínseca nula.
 PARASIMPATICOLÍTICO
 Inicio de acción 40’’ – 2’.
 Duración de acción 30’ - 60’
 Metabolismo por hidrólisis enzimática (ácido trópico y tropina)

81.
indicaciones
 Bradicardia Sinusal.
 Bloqueo AV 2do o 3er grado de causa vagal.
 Premedicación anestésica (dismunuir secreciones de mucosa
gástrica, bucal y respiratoria).
 Previo a reversión BNMND (bloqueo muscarínico).

82.
efectos adversos / contraindicaciones
 Efectos adversos:
 Sequedad de piel y mucosas
 Íleo
 Retención aguda de orina
 Midriasis y visión borrosa
 Taquicardia
 Exitación con alucinaciones.

83.
presentación - preparación - dosis
 Ampolla 1mg (1ml)
 Bolo (EV):
 ANTISIALOGOGA: 10 µg/kg
 VAGOLÍTICO (BRADICARDIA): 20 µg/kg
 BLOQUEO AV: 30 µg/kg
 PARO 40 µg/kg

84.
ADENOSINA
 Purina endógena que estimula la salida de K+,
HIPERPOLARIZANDO al NS y AV:
 Pierde el ritmo sinusal (marcapaso).
Breve período de ASISTOLIA
 Enlentece la conducción AV.
 Interrumpe vías de reentrada en NS y AV.
 Inicio de acción <20’’.
 Efecto máximo 20’’-30’’.
 Duración de acción 3’’ – 7’’.

85.
indicaciones
 Taquicardia Paroxística Supraventricular.
 TPVS asociada a Wolff-Parkinson-White.

86.
efectos adversos / contraindicaciones
 Efectos adversos:
 Rubor facial.
 Disnea.
 Broncoespasmo.
 Sensación de opresión torácica.
 Náuseas-Mareos.
 CONTRAINDICADA EN:
 Asma
 Embarazo
 Transplante (Corazón denervado)

87.
presentación - preparación - dosis
 Ampolla 6mg (2ml)
 Bolo (EV): dosis crecientes
 6mg
 12mg
 12mg
 Debe administrarse en BOLO; seguido de un flush de 20ml de SF.

88.
BONUS TRACK

89.
METARAMINOL
 Agonista α.
 VASOCONSTRICCIÓN.
 Indicación: Hipotensión arterial.
 Duración de acción 3-7’’
 Presentación: 10mg (1ml)
 Preparar 50mg en 250ml Dx 5% -- 200 μg/ml
 Dosis Infusión (EV): 50-500 μg/min (2.5 μg/kg/min)

90.
DOPEXAMINA
 Simpaticomimético no catecolamínico.
 Agonista β1, β2, AD1.
 INOTRÓPICO POSITIVO.
 VASODILATADOR.
 Mejora perfusión esplácnica (AD1)
 Dosis Infusión (EV): 0,5-6 μg/kg/min