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Neumonía Neonatal Dr. Víctor Peralta
Neumonía en el recién nacido Aprox. 800000 muertes de RN en el mundo debido a infecciones respiratorias. Existen  4 variantes :
[object Object],a.- Falta de secreción de Ig. A en nasofaringe y VRS  b.- Ausencia de anticuerpos  c.- Bajo niveles de complemento d.- Disminución de la quimiotaxis, fagocitosis  e.- Lento desarrollo de las respuestas inflamatorias 1.-    Defensas local y  	sistémica del RN  ,[object Object]
 Injuria de la mucosa2.- Tubos endotraqueales Puerta de  entrada 3.- Oxigeno Interviene  Función ciliar y integridad de la mucosa
Neumonía congénita Etiología: A.- Toxoplasmosis  B.- Citomegalovirus (CMV)  C.- Virus del Herpes  simple  D.- Treponema pallidum
Neumonía congénita A.- Toxoplasmosis   1.- Patología  a.- Amplio edema en el tabique alveolar  con infiltración de células mononucleares  b.- Infiltrados de linfocitos y células mononucleares en   pared de los vasos sanguíneos pequeños c.- Se puede encontrar en las células edoteliales y  en epitelio de las vías áreas pequeñas.
Neumonía congénita A.- Toxoplasmosis   1.- Patología
Neumonía congénita A.- Toxoplasmosis   2.- Manifestaciones a.-  Asintomáticos (75%)  b.- Síntomas neurológicos (coriorretinitis. Hidrocefalia) c.- Presentar enfermedad sistémica generalizada (20% - 40%) e.- Distress respiratorio puede resultar de una superinfección
Neumonía congénita A.- Toxoplasmosis   3.- Diagnostico a.- Definitivo          presencia de trofozoito en tejido  b.- Diagnostico        Ig. M y Anticuerpos de T. gondi en suero de cordón umbilical  c.- Test de inmunofluorescencia indirecta.            incidencia de falsos (-) d.- Test Elisa y la Ig. M aglutinación inmunosorbente             incidencia de falsos (+) e.- Test positivo al nacimiento         10 días posparto repetir el test
Neumonía congénita A.- Toxoplasmosis   4.- Tratamiento y pronóstico a.- Pirimetamina y sulfadiazina (más acido fólico) b.- Adecuada atención Supervivencia RN  C.- El 30% de RN tratados con manifestaciones oftalmológicas o neurológicos en el momento del nacimiento presentan secuelas neurológicas.
Neumonía congénita B.- Citomegalovirus (CMV)  a.- Cuerpos de inclusión en las células alveolares  b.- Mínima reacción inflamatoria 1.- Patología 2.- Manifestaciones a.- Patógeno más común  (1% de todos los recién nacidos) b.- El 10 – 15%  tiene clínica de una aparente enfermedad  c.- Neumonitis intersticial difusa ocurre en < 1% de RN infectados d.- Signos más comunes : retardo del crecimiento intrauterino, hepatoesplenomegalia, microcefalia,  ictericia y petequias.
Neumonía congénita B.- Citomegalovirus (CMV)  Cuerpos de inclusión en las células  alveolares
Neumonía congénita B.- Citomegalovirus (CMV)  3.- Diagnostico a.- Aislamiento del virus en orina u otros fluidos infectados  b.- Diagnostico       presencia de Ig. M anti-CMV 4.- Tratamiento y pronóstico a.- Ganciclovir        investigado como agente terapéutico
Neumonía congénita C.-Virus del Herpes simple 1.- Patología  Neumonitis intersticial difusa siendo progresiva a neumonitis hemorrágica 2.- Manifestaciones a.- Sintomática, 20% de los lactantes nunca desarrollan vesículas  b.- 3 variedades: localización (piel, ojos, boca), encefalitis C/sin enfermedad localizada, infección diseminada. c.- En la mitad de lactantes y prematuros          Distress respiratorio d.- RN con infección diseminada      signos de sepsis o shock, disfunción hepática y distress respiratorio en el 9 o 11 día de vida
Neumonía congénita C.-Virus del Herpes simple 3.- Diagnostico a.- Cultivo viral (orofaringe y secreciones respiratorias) y un hisopo rectal b.- Punción lumbar con cultivo viral y PCR  c.- Inmunofluoresencia directa en la lesión cutánea  4.- Tratamiento y pronóstico a.- Aciclovir intravenoso y cuidados correspondientes. b.- Mortalidad excede el 80%  c.- Muchos de los sobrevivientes presentan alteraciones neurológicas
Neumonía congénita C.- Treponema pallidum  1.- Patología a.- “Neumonía alba”         Pulmones alargados, extremadamente pesados, firme, de color amarillo blanco. b.- Aumento del tejido conectivo en tabique interalveolar y en el intersticio y colapso del espacio alveolar 2.- Manifestaciones a.- Presenta principios de sífilis congénita antes de los 2 años de edad b.- 2/3 de los lactantes son asintomáticos
Neumonía congénita C.- Treponema pallidum  2.- Manifestaciones C.- Se debe sospechar en cualquier lactante con inexplicable prematuridad, hidropesía, o placenta alargada. d.- En  neumonía  es raro la manifestación clínica e.- Manifestaciones iniciales comunes: Hepatoesplenomegalia, anemia, leucopenia o leucocitosis, linfadenopatias generalizadas, rinitis, síndrome nefrotico, rash maculopapular, leptomeningitis y anomalías óseas
Neumonía congénita C.- Treponema pallidum  3.- Diagnostico a.- Confirmación de T. pallidum en microscopio de campo oscuro  b.- VDRL/RPR  c.- IgM de FTA-ABS tiene 20 – 39 % de incidencia de falsos (-)y un 10% de    falsos(+).  4.- Tratamiento y pronóstico    a.- RN sintomáticos + RPR (+) : Tratados como si tuvieran  infección    	congénita     b.- Penicilina es la droga de elección    c.- Cuando más temprano sea el tratamiento se obtendrá un mejor  resultado
Neumonía adquirida antes, durante,  o después del nacimiento A.- Ambiente: Tiempo de presentación variable 1.- Aspiración intraútero de líquido amniótico infectado: Distress respiratorio inmediatamente después del nacimiento . 2.- La presentación "tardía" (de 1 a 3 días) : Colonización de las superficies mucoepiteliales y de la siembra de la sangre de ese sitio. B.- Patología 1.- Exudado celular denso, congestión, hemorragia, necrosis 2.- S. áureos y klebsiella pueden causar microabcesosneumatocele. 3.- Común :  Membrana hialina (prematuros) las bacterias se pueden observar con las membranas hialinas.
Neumonía adquirida antes, durante,  o después del nacimiento C.- Fisiopatología de la injuria al pulmón  1.- Invasión directa de la bacteria al tejido pulmonar Membranas celulares Metabolismo  Aporte de nutrientes alteran Secretan enzimas y toxinas 2.- daños indirectos secundarios Fagocitos  Cascada inflamatoria Respuesta  inflamatoria del pulmón 3.- Obstrucción de las vías respiratorias Desechos inflamatorios. causada Fuga de material proteínico   Presencia de meconio 4.- Alteración del surfactante en composición y función causada
Neumonía adquirida antes, durante,  o después del nacimiento D.- Disturbios de la función pulmonar  1.- Detritos inflamatorios + inflamación del músculo liso bronquial ocasiona Incremento de la resistencia de la vía aérea 2.-Disminución compliancia pulmonar (atelectasia y inflamación parenquimal) 3.- Anomalías de la ventilación-perfusión (shunts intapulmonares) 4.- Liberación de mediadores vasoactivos Hipertensión pulmonar ocasiona 5.- Barreras de difusión alveolar
Neumonía adquirida antes, durante,  o después del nacimiento E.- Epidemiología 1.- Idéntica a los de inicio de sepsis bacteriana 2.- Factores de riesgo 	a. Prematuridad  	b. Genero masculino 	c. Colonización con un agente patógeno conocido, tal como 	d. Infección recurrente del tracto urinario de la madre  	e. Ruptura prolongada de membrana > 18 horas  	f. Signos de corioamnionitis (fiebre maternal > 38ºC), hipersensibilidad 	abdominal, mal olor o liquido amniótico turbio,
Neumonía adquirida antes, durante,  o después del nacimiento F.- Patogénesis Cérvix Vagina  Recto expanden ascendentemente Microorganismos Colonizan cavidad amniótica hacia Membranas intactas o rotas Amnionitis Feto inhala liquido amniótico infectado sintomatología  inmediata Distress respiratorio colonizado Se convierte en sintomático luego de un intervalo asintomático
Neumonía adquirida antes, durante,  o después del nacimiento G.- Patógenos bacterianos 1.- Streptococcus agalactiae (GBS) a. Son los patógenos mas comunes.        b. De 15% a 40% de mujeres son colonizadas con GBS.        c. En ausencia de antibióticos intraparto, el rango de transmisión vertical                                                          	( 50%) , y el riesgo de infección ( sepsis y neumonía) ,  infantes es 1- 2%.   2.- Escherichia coli           a.   UN 50% de las mujeres son colonizadas con K1 E. coli en el momento del  	parto, y 	la transmisión vertical ocurre en el 70% de las veces.           b.  40% de las cepas que causan el inicio temprano de sepsis/neumonía son las K1            c.   El riesgo de la enfermedad en los infantes colonizados es del 1 al 2%.
Neumonía adquirida antes, durante,  o después del nacimiento G.- Patógenos bacterianos 3.- Listeria monocytogenes 	a. Ingesta de comida contaminada casi todos los casos  	b. El rango del transporte fecal va del 1 al 5%. 	c. Puede ser transmitida al feto transplacentariamente o vía ascendente en una 	infección. 	d. La infección comúnmente termina en un parto prematuro. 	e. La infección materna parecida a la influenza precede al parto en un 50% casos. 4. Otros patógenos: Enterobacter sp., Enterococcus, Haemophilus sp., Klebsiella, S. aureus, Staphylococcus coagulasa negativos, Streptococcus viridans, y los streptococos del grupo A
Neumonía adquirida antes, durante,  o después del nacimiento H.- Historia clínica (sugestiva de sepsis/neumonía) 1.- Ruptura de membrana prolongada > 18 horas. 2.- Signos y síntomas de corioamnionitis. 3.-Colonización con GBS 4.- ITU materna 5.- Ruptura prematura de membranas pretermino. 6.- Labor de parto pretermino. 7.- Taquicardia fetal sin explicación. 8.- Meconio
Neumonía adquirida antes, durante,  o después del nacimiento H.- Manifestaciones clínica  1.- Signos de sepsis/neumonía: taquipnea, espiración quejumbrosa, aleteo, retracciones. 2.- Hallazgos pulmonares 	a. Taquipnea (frecuencia respiratoria > 60/min) 	b.  Respiración quejumbrosa. 	c. Aleteo 	d. Retracciones 	e. Estertores o ronquidos 	f. Cianosis 	g. Cambios en la calidad de las secreciones
Neumonía adquirida antes, durante,  o después del nacimiento H.- Manifestaciones clínica  3.- Hallazgos generales (No pulmonares) 	a) Apnea 	b) Letargia. 	c) Irritabilidad 	d) Hipotermia, hipertermia, o inestabilidad térmica. 	e) Perfusión pobre  	f) Hipotensión :  oliguria o acidosis metabólica 	g) Hipertensión pulmonar 	h) Distensión abdominal
Neumonía adquirida antes, durante,  o después del nacimiento J.- Diagnostico 1.- Conceptos generales Pruebas de laboratorio (en general) no es útil para diagnostico tienen un  bajo valor predictivo positivo). b.  Las pruebas son útiles para decidir que neonatos no están infectados y quienes no requieren antibióticos (alto valor predictivo negativo) c. Pruebas de laboratorio obtenidas en el  nacimiento, tienen valores normales. las pruebas hechas a las 8 a 12 horas posparto tienen  mayor posibilidad de salir alterados.
Neumonía adquirida antes, durante,  o después del nacimiento J.- Diagnostico 1.- Conceptos generales   d. Diagnostico definitivo       Microorganismo en un fluido  estéril (sangre, orina, LCR,  liquido pleural).    e. Evidencia de infección: bacterias obtenidas en un aspirado traqueal,  inmediatamente  luego de la intubación. F. Neonatos pueden estar asintomáticos en el momento del nacimiento. G. A todos los infantes sintomáticos de les deben hacer pruebas y deben ser tratados
Neumonía adquirida antes, durante,  o después del nacimiento J.- Diagnostico 2.- Cultivos A.- Gold standard : Cultivo positivo de sangre  B.- Los cultivos de orina son raramente positivos en los infantes con sepsis bacteriana de inicio temprano, y no debe ser un hallazgo de rutina. C.- Punción lumbar : realizada en todos los infantes con un cultivo positivo de sangre y en los infantes sintomáticos con una alta probabilidad de infección.
3. Exámenes auxiliares   ,[object Object]
Los índices de Neutrófilos sugestivos de infección son un conteo absoluto de neutrófilos > 1750/mm3  y un conteo absoluto de abastonados > 2000/mm3, y un ratio inmaduros-total mayor o igual 0.2
Proteína C reactiva (PCR) (un reactante de fase aguda) es un examen auxiliar útil.
Los valores se elevan lentamente en infantes infectados. Por lo tanto, una PCR al nacimiento no es útil.
Una PCR mayor o igual a 1 mg/dL es considerada positiva.,[object Object]
Los screening de sepsis no soy muy útiles para identificar infantes infectados (el valor predictivo positivo es < 40%),[object Object]
Los antibióticos se deben empezar en el parto si el infante:
<35 semanas de gestación con factores de riesgo para sepsis (listados previamente).
Sintomatología (sin importar edad gestacional)
Aplicando estos algoritmos, los factores de riesgo mayores son:
Ruptura de membranas prolongada > 18 horas.
Signos y síntomas de corioamnionitis (fiebre ≥ 100.4 °F o ≥ 38°C), hipersensibilidad uterina, mal olor o liquido amniótico turbio).
Colonización con GBS.
Un resultado positivo de sepsis se define como dos valores alterados obtenidos concurrentemente ,[object Object]
B. EVALUACION DE SINTOMAS INICIALES EN &lt; 35 SEMANAS DE     GESTACION CON FACTOR DE RIESGO A SEPSIS NEONATAL &gt; 1 WBC/diff y CPR Cultivo en Sangre Valor anormal &lt;2 y cultivo negativo Valor anormal ≥ 2 Infante aparentemente bien Tratar por 7-10 días, si  Aumenta sospecha de  sepsis o pre-tto maternal Cultivo (-) PL normal Cultivo (+) o PL anormal Tratar por 48 hr y dar de alta cuando sea Apropiado. Tratar por 7-10 días por Bacteremia [PL por cul- Tivo en sangre (+)] Tratar por 48 hr, si baja  sospecha de sepsis y sin  Pre-tto. Maternal y Px es normal.
C. EVALUACION DE SINTOMAS INICIALES EN ≥ 35 SEMANAS DE   GESTACION CON FACTOR DE RIESGO A SEPSIS NEONATAL &gt; 1 WBC/diff y CPR Valor anormal ≥ 2 Valor anormal &lt;2 Cultivo (-) Cultivo (+) Tratar por 48 hr y dar de alta cuando sea Apropiado. Tratar por 7-10 días por Bacteremia Tratar por 48 hr y dar de alta cuando sea Apropiado.
4. Radiografia de Torax En infantes pretermino, la apariencia radiográfica de neumonía puede ser indistinguible de aquella de (por ejemplo., de vidrio esmerilado y broncogramas de  aire). En infantes a termino, la neumonía mas comúnmente causa hiperninsuflación con infiltrados peribronquiales centrales incrementados asi como atelectasiassubsegmentales dispersas. Otros hallazgos ingluyen derrame/empiema, hiperinsuflación y neumatoceles (sugestivo de S. aureus).
MANEJO 1.- ANTIBIOTICOS DE AMPLIO ESPECTRO   La elección depende del patógeno predominante causante de la sepsis y de los patrones de sensibilidad al antibiótico para los microorganismos causantes de la sepsis de presentación temprana en una región dada. La terapia empírica debe cubrir ambos gram positivos y gram negativos.  La combinación más comúnmente usada es la penicilina y un aminoglucósido (frecuentemente la gentamicina). La ampicilina y la cefotaxima son alternativas efectivas, pero esta combinación ha sido asociada con el desarrollo de resistencia.
Luego de que un organismo ha sido identificado, la terapia antibiótica debe ser adaptada de acuerdo a las sensibilidades.  La infección por L. monocytogeneses tratada con una combinación de ampicilina y un antibiótico aminoglucósido. La infección por enterococoes tratada ya sea con ampicilina y con un antibiótico aminoglucósido o vancomicina, dependiendo de las sensibilidades. La infección por S. agalactiaees tratada con penicilina o ampicilina. La infección por S. aureuses tratada con penicilina las resistentes a la penicilinasa (ejem. Metilcilina) o cefalosporinas. La infección con organismos resistentes a la metilcilina es tratada con vancomicina. Las infecciones con Pseudomonasaeruginosason comúnmente tratadas con  ticarcilina o carbenicilina y un aminoglucósido, pero muchos organismos también son sensibles a la ceftazidima. Muchas otras infecciones por gramnegativos pueden ser tratados con antibióticos aminoglucósidos o cefotaxima. La duración de la terapia es usualmente de 7 a 10 días ( tres semanas o más para las infecciones por S. aureus).
2.CUIDADOS DE APOYO. a) Soporte hemodinámico(de volumen y presión) para asegurar una perfusión sistémica adecuada. b) Soporte nutricional: la nutrición parenteral para cualquier infante que no pudiera tolerar los alimentos enterales.
c.Soporte respiratorio  Oxígeno para mantener la saturación de 88% a 92%. Un rango mayor (92% a 95%) es preferido para los infantes a término y cerca a término con hipertensión pulmonar. Usar los métodos menos invasivos para el apoyo respiratorio y así lograr una oxigenación y ventilación adecuadas. Fisioterapia de pecho (vibración y percusión) una vez que el infante esté clínicamente estable. Uso prudente de la succión. Drenaje de los derrames pleurales si la función pulmonar está comprometida.
d) óxido nítrico para los infantes a término y cerca a término con hipoxemia persistente a pesar del soporte ventilatorio máximo. e) Oxigenación de membrana extracorpórea para los infantes a término y cerca a término que no responden a las medidas anteriores si se cumplen los criterios. f)El beneficio del uso del surfactante no está probado, pero reportes anecdóticos sugieren su eficacia. La inflamación puede inactivar al surfactante.
PREVENCION 1.- La incidencia de inicio temprano de sepsis ⁄ neumonía causadas por el GBS puede ser disminuida mediante la administración intra parto de antibióticos. Las siguientes mujeres de “alto riesgo” deben ser tratadas Que hayan tenido un bebé previo con enfermedad invasiva. Que hayan presentado bacteriología con GBS durante su embarazo. Que hayan tenido un cultivo positivo por GBS durante su embarazo (a menos que se realice un parto por cesárea planeado, en ausencia de trabajo de parto o ruptura prematura de membrana) Estado de GBS desconocido (cultivos no ha realizado, incompleto, o resultados desconocidos) y cualquiera de los siguientes: Parto &lt; 37 semanas de gestación. Ruptura de la membrana antibiótica ≥ 18 horas Temperatura intra parto ≥ 100.4°F ( ≥ 38°C).
2.- la incidencia de sepsis⁄neumonía de inicio temprano puede ser reducida en las mujeres con dura prematura de membranas pre término mediante la administración de ampicilina y eritromicinapor 7 a 10 días.
NEUMONIA ATIPICA
TRANSMISION ,[object Object]
El rango de transmisión vertical varía desde el 25% al 60% y es la mayor en los infantes pre término.
La transmisión ocurre en el útero por una infección ascendente o en el parto debido a un canal vaginal infectado.,[object Object]
Fibrosis intersticial prominente del tejido pulmonar (posible asociación con CLD).,[object Object]
La neumonía que se asemeja al RDS usualmente se desarrolla en infantes prematuros, acompañado con leucopenia y trombocitopenia.
Radiografías : Estrías radiantes, infiltrados irregulares gruesos, o facilidades sutiles, y granularidades difusas indescriptibles del RDS y de los cambios dicho clásicos precoces (posible asociación con CLD).,[object Object]
El PCR tiene una mejor sensibilidad que el cultivo, y los resultados están disponibles en menos de 24 horas.
Las pruebas serológicas (U. UrealyticumIgG y IgM) tienen valor limitado.,[object Object]
La eritromicina es la droga de elección para las infecciones que no involucran al CNS. (Un riesgo de estenosis pilórica hipertrófica ha sido reportado con el uso de eritromicina.),[object Object]
TRANSMISION ,[object Object]
Exámenes sistemáticos y el tratamiento para la infección por Chlamydia durante el embarazo disminuye marcadamente el adquirir infecciones perinatales.,[object Object]
Las células de cubierta alveolar contiene inclusiones intracitoplasmáticas.,[object Object]
Los hallazgos clínicos incluyen la tac india, ronquidos, y raramente,  sibilantes. Los hallazgos de laboratorio significativos incluyen la eosinofilia y una elevación de las inmunoglobulinas séricas. La radiografía de tórax muestra hiperinsuflacion así como infiltrados no específicos bilaterales difusos.,[object Object]
En los infantes con neumonía, la detección de un IgM específico (≥1:32) es diagnóstico.,[object Object],[object Object]
CONCEPTOS GENERALES ,[object Object]
La neumonía en el neonato hospitalizado resulta ya sea por diseminación de los microorganismos desde sitios mucosos colonizados o por aspiración de comida o contenidos gástricos.
Los tubos endotraqueal es y la succión pueden alterar la integridad mucosa y promover la diseminación.

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  • 1. Neumonía Neonatal Dr. Víctor Peralta
  • 2. Neumonía en el recién nacido Aprox. 800000 muertes de RN en el mundo debido a infecciones respiratorias. Existen 4 variantes :
  • 3.
  • 4. Injuria de la mucosa2.- Tubos endotraqueales Puerta de entrada 3.- Oxigeno Interviene Función ciliar y integridad de la mucosa
  • 5. Neumonía congénita Etiología: A.- Toxoplasmosis B.- Citomegalovirus (CMV) C.- Virus del Herpes simple D.- Treponema pallidum
  • 6. Neumonía congénita A.- Toxoplasmosis 1.- Patología a.- Amplio edema en el tabique alveolar con infiltración de células mononucleares b.- Infiltrados de linfocitos y células mononucleares en pared de los vasos sanguíneos pequeños c.- Se puede encontrar en las células edoteliales y en epitelio de las vías áreas pequeñas.
  • 7. Neumonía congénita A.- Toxoplasmosis 1.- Patología
  • 8. Neumonía congénita A.- Toxoplasmosis 2.- Manifestaciones a.- Asintomáticos (75%) b.- Síntomas neurológicos (coriorretinitis. Hidrocefalia) c.- Presentar enfermedad sistémica generalizada (20% - 40%) e.- Distress respiratorio puede resultar de una superinfección
  • 9. Neumonía congénita A.- Toxoplasmosis 3.- Diagnostico a.- Definitivo presencia de trofozoito en tejido b.- Diagnostico Ig. M y Anticuerpos de T. gondi en suero de cordón umbilical c.- Test de inmunofluorescencia indirecta. incidencia de falsos (-) d.- Test Elisa y la Ig. M aglutinación inmunosorbente incidencia de falsos (+) e.- Test positivo al nacimiento 10 días posparto repetir el test
  • 10. Neumonía congénita A.- Toxoplasmosis 4.- Tratamiento y pronóstico a.- Pirimetamina y sulfadiazina (más acido fólico) b.- Adecuada atención Supervivencia RN C.- El 30% de RN tratados con manifestaciones oftalmológicas o neurológicos en el momento del nacimiento presentan secuelas neurológicas.
  • 11. Neumonía congénita B.- Citomegalovirus (CMV) a.- Cuerpos de inclusión en las células alveolares b.- Mínima reacción inflamatoria 1.- Patología 2.- Manifestaciones a.- Patógeno más común (1% de todos los recién nacidos) b.- El 10 – 15% tiene clínica de una aparente enfermedad c.- Neumonitis intersticial difusa ocurre en &lt; 1% de RN infectados d.- Signos más comunes : retardo del crecimiento intrauterino, hepatoesplenomegalia, microcefalia, ictericia y petequias.
  • 12. Neumonía congénita B.- Citomegalovirus (CMV) Cuerpos de inclusión en las células alveolares
  • 13. Neumonía congénita B.- Citomegalovirus (CMV) 3.- Diagnostico a.- Aislamiento del virus en orina u otros fluidos infectados b.- Diagnostico presencia de Ig. M anti-CMV 4.- Tratamiento y pronóstico a.- Ganciclovir investigado como agente terapéutico
  • 14. Neumonía congénita C.-Virus del Herpes simple 1.- Patología Neumonitis intersticial difusa siendo progresiva a neumonitis hemorrágica 2.- Manifestaciones a.- Sintomática, 20% de los lactantes nunca desarrollan vesículas b.- 3 variedades: localización (piel, ojos, boca), encefalitis C/sin enfermedad localizada, infección diseminada. c.- En la mitad de lactantes y prematuros Distress respiratorio d.- RN con infección diseminada signos de sepsis o shock, disfunción hepática y distress respiratorio en el 9 o 11 día de vida
  • 15. Neumonía congénita C.-Virus del Herpes simple 3.- Diagnostico a.- Cultivo viral (orofaringe y secreciones respiratorias) y un hisopo rectal b.- Punción lumbar con cultivo viral y PCR c.- Inmunofluoresencia directa en la lesión cutánea 4.- Tratamiento y pronóstico a.- Aciclovir intravenoso y cuidados correspondientes. b.- Mortalidad excede el 80% c.- Muchos de los sobrevivientes presentan alteraciones neurológicas
  • 16. Neumonía congénita C.- Treponema pallidum 1.- Patología a.- “Neumonía alba” Pulmones alargados, extremadamente pesados, firme, de color amarillo blanco. b.- Aumento del tejido conectivo en tabique interalveolar y en el intersticio y colapso del espacio alveolar 2.- Manifestaciones a.- Presenta principios de sífilis congénita antes de los 2 años de edad b.- 2/3 de los lactantes son asintomáticos
  • 17. Neumonía congénita C.- Treponema pallidum 2.- Manifestaciones C.- Se debe sospechar en cualquier lactante con inexplicable prematuridad, hidropesía, o placenta alargada. d.- En neumonía es raro la manifestación clínica e.- Manifestaciones iniciales comunes: Hepatoesplenomegalia, anemia, leucopenia o leucocitosis, linfadenopatias generalizadas, rinitis, síndrome nefrotico, rash maculopapular, leptomeningitis y anomalías óseas
  • 18. Neumonía congénita C.- Treponema pallidum 3.- Diagnostico a.- Confirmación de T. pallidum en microscopio de campo oscuro b.- VDRL/RPR c.- IgM de FTA-ABS tiene 20 – 39 % de incidencia de falsos (-)y un 10% de falsos(+). 4.- Tratamiento y pronóstico a.- RN sintomáticos + RPR (+) : Tratados como si tuvieran infección congénita b.- Penicilina es la droga de elección c.- Cuando más temprano sea el tratamiento se obtendrá un mejor resultado
  • 19. Neumonía adquirida antes, durante, o después del nacimiento A.- Ambiente: Tiempo de presentación variable 1.- Aspiración intraútero de líquido amniótico infectado: Distress respiratorio inmediatamente después del nacimiento . 2.- La presentación &quot;tardía&quot; (de 1 a 3 días) : Colonización de las superficies mucoepiteliales y de la siembra de la sangre de ese sitio. B.- Patología 1.- Exudado celular denso, congestión, hemorragia, necrosis 2.- S. áureos y klebsiella pueden causar microabcesosneumatocele. 3.- Común : Membrana hialina (prematuros) las bacterias se pueden observar con las membranas hialinas.
  • 20. Neumonía adquirida antes, durante, o después del nacimiento C.- Fisiopatología de la injuria al pulmón 1.- Invasión directa de la bacteria al tejido pulmonar Membranas celulares Metabolismo Aporte de nutrientes alteran Secretan enzimas y toxinas 2.- daños indirectos secundarios Fagocitos Cascada inflamatoria Respuesta inflamatoria del pulmón 3.- Obstrucción de las vías respiratorias Desechos inflamatorios. causada Fuga de material proteínico Presencia de meconio 4.- Alteración del surfactante en composición y función causada
  • 21. Neumonía adquirida antes, durante, o después del nacimiento D.- Disturbios de la función pulmonar 1.- Detritos inflamatorios + inflamación del músculo liso bronquial ocasiona Incremento de la resistencia de la vía aérea 2.-Disminución compliancia pulmonar (atelectasia y inflamación parenquimal) 3.- Anomalías de la ventilación-perfusión (shunts intapulmonares) 4.- Liberación de mediadores vasoactivos Hipertensión pulmonar ocasiona 5.- Barreras de difusión alveolar
  • 22. Neumonía adquirida antes, durante, o después del nacimiento E.- Epidemiología 1.- Idéntica a los de inicio de sepsis bacteriana 2.- Factores de riesgo a. Prematuridad b. Genero masculino c. Colonización con un agente patógeno conocido, tal como d. Infección recurrente del tracto urinario de la madre e. Ruptura prolongada de membrana &gt; 18 horas f. Signos de corioamnionitis (fiebre maternal &gt; 38ºC), hipersensibilidad abdominal, mal olor o liquido amniótico turbio,
  • 23. Neumonía adquirida antes, durante, o después del nacimiento F.- Patogénesis Cérvix Vagina Recto expanden ascendentemente Microorganismos Colonizan cavidad amniótica hacia Membranas intactas o rotas Amnionitis Feto inhala liquido amniótico infectado sintomatología inmediata Distress respiratorio colonizado Se convierte en sintomático luego de un intervalo asintomático
  • 24. Neumonía adquirida antes, durante, o después del nacimiento G.- Patógenos bacterianos 1.- Streptococcus agalactiae (GBS) a. Son los patógenos mas comunes. b. De 15% a 40% de mujeres son colonizadas con GBS. c. En ausencia de antibióticos intraparto, el rango de transmisión vertical ( 50%) , y el riesgo de infección ( sepsis y neumonía) , infantes es 1- 2%. 2.- Escherichia coli a. UN 50% de las mujeres son colonizadas con K1 E. coli en el momento del parto, y la transmisión vertical ocurre en el 70% de las veces. b. 40% de las cepas que causan el inicio temprano de sepsis/neumonía son las K1 c. El riesgo de la enfermedad en los infantes colonizados es del 1 al 2%.
  • 25. Neumonía adquirida antes, durante, o después del nacimiento G.- Patógenos bacterianos 3.- Listeria monocytogenes a. Ingesta de comida contaminada casi todos los casos b. El rango del transporte fecal va del 1 al 5%. c. Puede ser transmitida al feto transplacentariamente o vía ascendente en una infección. d. La infección comúnmente termina en un parto prematuro. e. La infección materna parecida a la influenza precede al parto en un 50% casos. 4. Otros patógenos: Enterobacter sp., Enterococcus, Haemophilus sp., Klebsiella, S. aureus, Staphylococcus coagulasa negativos, Streptococcus viridans, y los streptococos del grupo A
  • 26. Neumonía adquirida antes, durante, o después del nacimiento H.- Historia clínica (sugestiva de sepsis/neumonía) 1.- Ruptura de membrana prolongada &gt; 18 horas. 2.- Signos y síntomas de corioamnionitis. 3.-Colonización con GBS 4.- ITU materna 5.- Ruptura prematura de membranas pretermino. 6.- Labor de parto pretermino. 7.- Taquicardia fetal sin explicación. 8.- Meconio
  • 27. Neumonía adquirida antes, durante, o después del nacimiento H.- Manifestaciones clínica 1.- Signos de sepsis/neumonía: taquipnea, espiración quejumbrosa, aleteo, retracciones. 2.- Hallazgos pulmonares a. Taquipnea (frecuencia respiratoria &gt; 60/min) b. Respiración quejumbrosa. c. Aleteo d. Retracciones e. Estertores o ronquidos f. Cianosis g. Cambios en la calidad de las secreciones
  • 28. Neumonía adquirida antes, durante, o después del nacimiento H.- Manifestaciones clínica 3.- Hallazgos generales (No pulmonares) a) Apnea b) Letargia. c) Irritabilidad d) Hipotermia, hipertermia, o inestabilidad térmica. e) Perfusión pobre f) Hipotensión : oliguria o acidosis metabólica g) Hipertensión pulmonar h) Distensión abdominal
  • 29. Neumonía adquirida antes, durante, o después del nacimiento J.- Diagnostico 1.- Conceptos generales Pruebas de laboratorio (en general) no es útil para diagnostico tienen un bajo valor predictivo positivo). b. Las pruebas son útiles para decidir que neonatos no están infectados y quienes no requieren antibióticos (alto valor predictivo negativo) c. Pruebas de laboratorio obtenidas en el nacimiento, tienen valores normales. las pruebas hechas a las 8 a 12 horas posparto tienen mayor posibilidad de salir alterados.
  • 30. Neumonía adquirida antes, durante, o después del nacimiento J.- Diagnostico 1.- Conceptos generales d. Diagnostico definitivo Microorganismo en un fluido estéril (sangre, orina, LCR, liquido pleural). e. Evidencia de infección: bacterias obtenidas en un aspirado traqueal, inmediatamente luego de la intubación. F. Neonatos pueden estar asintomáticos en el momento del nacimiento. G. A todos los infantes sintomáticos de les deben hacer pruebas y deben ser tratados
  • 31. Neumonía adquirida antes, durante, o después del nacimiento J.- Diagnostico 2.- Cultivos A.- Gold standard : Cultivo positivo de sangre B.- Los cultivos de orina son raramente positivos en los infantes con sepsis bacteriana de inicio temprano, y no debe ser un hallazgo de rutina. C.- Punción lumbar : realizada en todos los infantes con un cultivo positivo de sangre y en los infantes sintomáticos con una alta probabilidad de infección.
  • 32.
  • 33. Los índices de Neutrófilos sugestivos de infección son un conteo absoluto de neutrófilos > 1750/mm3 y un conteo absoluto de abastonados > 2000/mm3, y un ratio inmaduros-total mayor o igual 0.2
  • 34. Proteína C reactiva (PCR) (un reactante de fase aguda) es un examen auxiliar útil.
  • 35. Los valores se elevan lentamente en infantes infectados. Por lo tanto, una PCR al nacimiento no es útil.
  • 36.
  • 37.
  • 38. Los antibióticos se deben empezar en el parto si el infante:
  • 39. <35 semanas de gestación con factores de riesgo para sepsis (listados previamente).
  • 40. Sintomatología (sin importar edad gestacional)
  • 41. Aplicando estos algoritmos, los factores de riesgo mayores son:
  • 42. Ruptura de membranas prolongada > 18 horas.
  • 43. Signos y síntomas de corioamnionitis (fiebre ≥ 100.4 °F o ≥ 38°C), hipersensibilidad uterina, mal olor o liquido amniótico turbio).
  • 45.
  • 46. B. EVALUACION DE SINTOMAS INICIALES EN &lt; 35 SEMANAS DE GESTACION CON FACTOR DE RIESGO A SEPSIS NEONATAL &gt; 1 WBC/diff y CPR Cultivo en Sangre Valor anormal &lt;2 y cultivo negativo Valor anormal ≥ 2 Infante aparentemente bien Tratar por 7-10 días, si Aumenta sospecha de sepsis o pre-tto maternal Cultivo (-) PL normal Cultivo (+) o PL anormal Tratar por 48 hr y dar de alta cuando sea Apropiado. Tratar por 7-10 días por Bacteremia [PL por cul- Tivo en sangre (+)] Tratar por 48 hr, si baja sospecha de sepsis y sin Pre-tto. Maternal y Px es normal.
  • 47. C. EVALUACION DE SINTOMAS INICIALES EN ≥ 35 SEMANAS DE GESTACION CON FACTOR DE RIESGO A SEPSIS NEONATAL &gt; 1 WBC/diff y CPR Valor anormal ≥ 2 Valor anormal &lt;2 Cultivo (-) Cultivo (+) Tratar por 48 hr y dar de alta cuando sea Apropiado. Tratar por 7-10 días por Bacteremia Tratar por 48 hr y dar de alta cuando sea Apropiado.
  • 48. 4. Radiografia de Torax En infantes pretermino, la apariencia radiográfica de neumonía puede ser indistinguible de aquella de (por ejemplo., de vidrio esmerilado y broncogramas de aire). En infantes a termino, la neumonía mas comúnmente causa hiperninsuflación con infiltrados peribronquiales centrales incrementados asi como atelectasiassubsegmentales dispersas. Otros hallazgos ingluyen derrame/empiema, hiperinsuflación y neumatoceles (sugestivo de S. aureus).
  • 49. MANEJO 1.- ANTIBIOTICOS DE AMPLIO ESPECTRO   La elección depende del patógeno predominante causante de la sepsis y de los patrones de sensibilidad al antibiótico para los microorganismos causantes de la sepsis de presentación temprana en una región dada. La terapia empírica debe cubrir ambos gram positivos y gram negativos. La combinación más comúnmente usada es la penicilina y un aminoglucósido (frecuentemente la gentamicina). La ampicilina y la cefotaxima son alternativas efectivas, pero esta combinación ha sido asociada con el desarrollo de resistencia.
  • 50. Luego de que un organismo ha sido identificado, la terapia antibiótica debe ser adaptada de acuerdo a las sensibilidades. La infección por L. monocytogeneses tratada con una combinación de ampicilina y un antibiótico aminoglucósido. La infección por enterococoes tratada ya sea con ampicilina y con un antibiótico aminoglucósido o vancomicina, dependiendo de las sensibilidades. La infección por S. agalactiaees tratada con penicilina o ampicilina. La infección por S. aureuses tratada con penicilina las resistentes a la penicilinasa (ejem. Metilcilina) o cefalosporinas. La infección con organismos resistentes a la metilcilina es tratada con vancomicina. Las infecciones con Pseudomonasaeruginosason comúnmente tratadas con ticarcilina o carbenicilina y un aminoglucósido, pero muchos organismos también son sensibles a la ceftazidima. Muchas otras infecciones por gramnegativos pueden ser tratados con antibióticos aminoglucósidos o cefotaxima. La duración de la terapia es usualmente de 7 a 10 días ( tres semanas o más para las infecciones por S. aureus).
  • 51. 2.CUIDADOS DE APOYO. a) Soporte hemodinámico(de volumen y presión) para asegurar una perfusión sistémica adecuada. b) Soporte nutricional: la nutrición parenteral para cualquier infante que no pudiera tolerar los alimentos enterales.
  • 52. c.Soporte respiratorio Oxígeno para mantener la saturación de 88% a 92%. Un rango mayor (92% a 95%) es preferido para los infantes a término y cerca a término con hipertensión pulmonar. Usar los métodos menos invasivos para el apoyo respiratorio y así lograr una oxigenación y ventilación adecuadas. Fisioterapia de pecho (vibración y percusión) una vez que el infante esté clínicamente estable. Uso prudente de la succión. Drenaje de los derrames pleurales si la función pulmonar está comprometida.
  • 53. d) óxido nítrico para los infantes a término y cerca a término con hipoxemia persistente a pesar del soporte ventilatorio máximo. e) Oxigenación de membrana extracorpórea para los infantes a término y cerca a término que no responden a las medidas anteriores si se cumplen los criterios. f)El beneficio del uso del surfactante no está probado, pero reportes anecdóticos sugieren su eficacia. La inflamación puede inactivar al surfactante.
  • 54. PREVENCION 1.- La incidencia de inicio temprano de sepsis ⁄ neumonía causadas por el GBS puede ser disminuida mediante la administración intra parto de antibióticos. Las siguientes mujeres de “alto riesgo” deben ser tratadas Que hayan tenido un bebé previo con enfermedad invasiva. Que hayan presentado bacteriología con GBS durante su embarazo. Que hayan tenido un cultivo positivo por GBS durante su embarazo (a menos que se realice un parto por cesárea planeado, en ausencia de trabajo de parto o ruptura prematura de membrana) Estado de GBS desconocido (cultivos no ha realizado, incompleto, o resultados desconocidos) y cualquiera de los siguientes: Parto &lt; 37 semanas de gestación. Ruptura de la membrana antibiótica ≥ 18 horas Temperatura intra parto ≥ 100.4°F ( ≥ 38°C).
  • 55. 2.- la incidencia de sepsis⁄neumonía de inicio temprano puede ser reducida en las mujeres con dura prematura de membranas pre término mediante la administración de ampicilina y eritromicinapor 7 a 10 días.
  • 57.
  • 58. El rango de transmisión vertical varía desde el 25% al 60% y es la mayor en los infantes pre término.
  • 59.
  • 60.
  • 61. La neumonía que se asemeja al RDS usualmente se desarrolla en infantes prematuros, acompañado con leucopenia y trombocitopenia.
  • 62.
  • 63. El PCR tiene una mejor sensibilidad que el cultivo, y los resultados están disponibles en menos de 24 horas.
  • 64.
  • 65.
  • 66.
  • 67.
  • 68.
  • 69.
  • 70.
  • 71.
  • 72. La neumonía en el neonato hospitalizado resulta ya sea por diseminación de los microorganismos desde sitios mucosos colonizados o por aspiración de comida o contenidos gástricos.
  • 73. Los tubos endotraqueal es y la succión pueden alterar la integridad mucosa y promover la diseminación.
  • 74. En ocasiones raras, los microorganismos pueden ser transmitidos desde un equipo contaminado.
  • 75. El VAP Tiene una incidencia reportada de 6.5 por 1000 dias.
  • 76.
  • 81. Bloqueadores H-2 ( para disminuir la acidez gástrica)
  • 82. Niveles séricos de IgG disminuidos
  • 83.
  • 85.
  • 86. Un cambio en las características de las secreciones puede ser un signo clínico temprano.
  • 87. La sepsis puede ser sospechada debido al incremento de un apnea, hipotermia, hipertermia, intolerancia a la alimentación, o distensión abdominal.
  • 88.
  • 89. Las radiografías de tórax puede indicar infiltrados nuevos o focales, pero en infantes con CLD, la distinción de las atelectasias es difícil.
  • 90.
  • 91. Cuando hay un brote de neumonía por un microorganismo resistente, la terapia empírica debe acabar con esos patógenos. (Nota: cualquier grupo de infecciones o una infección debido a un patógeno inusual [ejemplo, Citrobacter] debe ser investigado por el servicio de control de infecciones del hospital.)
  • 92. Uso de anfotericina o fluconazol para las infecciones fúngicas.
  • 93.
  • 94.
  • 95. La neumonía por RSV y la bronquiolitis constituyen las causas principales de hospitalización en los infantes y son las causas virales más comunes de muerte en niños en el primer año de vida.
  • 96. El RSV se expande mediante el contacto con las secreciones nasales infectadas. El virus puede vivir hasta siete horas en superficies, guantes, y ropas, y hasta 30 minutos en la piel.
  • 97.
  • 98.
  • 99. Hallazgos clínicos incluyen el distrés respiratorio con taquipnea, sibilancias, y evidencia radiográfica de hiperaereacion de los pulmones. En la mayoría de pacientes, los síntomas y signos se resuelven en siete días.
  • 100.
  • 101. El virus puede ser aislado en un cultivo celular (de tres a cinco días) en muestras nasofaríngeas.
  • 102.
  • 103. Los productos no son aprobados para el tratamiento de la enfermedad.
  • 104.
  • 105.
  • 106.
  • 107.