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SIGNOS CARDIOVASCULARES
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],TRANSMISIÓN DEL PULSO  DE 3-5 M/S SANGRE  DE 1 M/SEG PULSO ARTERIAL
SITIOS DE EXPLORACIÓN  CLÍNICA DEL PULSO Arteria temporal superficial Arteria carótida  Arteria subclavia  Arteria axilar  Arteria braquial  Arteria femoral  Arteria poplítea  Arteria tibial posterior  Arteria pedia
Localización
 
FORMA AMPLITUD FRECUENCIA RITMO ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],CARACTERÍSTICAS regular  Cada latido  misma distancia respecto al anterior pequeñas variaciones respiración
ALTERACIONES PULSOS ARTERIALES Forma Amplitud Frecuencia Ritmo Pulso Celler Pulso tardus Pulso bisferiens Pulso dicroto Pulso alternante Pulso bigeminado Pulso paradójico Pulso magnus Pulso parvus Pulso filiforme Bradicardia Taquicardia Arritmia
ANOMALIAS DE  FORMA PULSO
ANOMALIAS DE FORMA PULSO
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
REPRESENTACIÓN GRÁFICA  DE LOS PULSOS ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],++++  Se palpan muy aumentados  +++  Se palpan aumentados  ++  Se palpan normales  +  Se palpan disminuidos  0  No se palpan
Representación gráfica  de los pulsos - - + ++ ++ ++ ++ Izquierda  ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ Derecha  P.Pedio P.Tibial P. P.Poplíteo P.Femoral P.Radial P.Braquial P.Carotídeo
AUSCULTACIÓN DE LOS PULSOS ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
AUSCULTACION
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Presión y  Pulso  Venoso  Yugular
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],+
VENA YUGULAR EXTERNA
[object Object],“  a ”   “  c ” “  v ”  Ondas negativas: “ x”   “y”  Ondas positivas:
ONDA “ a” FLUJO RETRÓGRADO DE SANGRE VENA CAVA CONTRACCION AURICULAR POCO ANTES R1 =  AUSCULTAR PUNTA DEL CORAZÓN
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
CIERRE DE LA TRICÚSPIDE DURANTE SÍSTOLE VENTRICULAR MOMENTO DE APARICIÓN SE APROXIMA COMIENZO DE LA EXPULSIÓN SISTÓLICA VENTRICULAR ESTIMAR EL LAPSO DE CONDUCCIÓN  AURICULOVENTRICULAR CON BASE EN EL INTERVALO A – C  ONDA “ c” COMIENZA AL FINAL DE R1 Y ALCANZA SU PUNTO MÁXIMO DESPUES
DEPRESIÓN  “ x ” RELLENO AURICULAR PASIVO
[object Object],[object Object],[object Object]
[object Object]
[object Object],[object Object],SENO “Y”( COLAPSO VENOSO DIASTÓLICO)
PRESION VENOSA YUGULAR
PRESION VENOSA YUGULAR
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Ruidos Car díacos CICLO CARDÍACO
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],CICLO CARDICO
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Ruidos Cardiacos
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Frecuencia
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Ritmo
Ruidos cardiacos
R1 ,[object Object],[object Object],[object Object],Tono : Bajo  Timbre : Suave  Duración : Larga
AUMENTA EN INTENSIDAD ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
DISMINUYE EN INTENSIDAD ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
R2 ,[object Object],[object Object],[object Object],Tono: Agudo Duración: Breve
AUMENTA EN INTENSIDAD ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
DISMINUYE EN INTENSIDAD ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
R3 ,[object Object],[object Object],Tono: Bajo
AUMENTA EN INTENSIDAD ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
R4 ,[object Object]
AUMENTA EN INTENSIDAD ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Soplos Cardíacos
Soplos Son ruidos anormales producidos por vibraciones en el interior del corazón o paredes de las grandes arterias por lo general duran mas que los ruidos cardiacos
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Causas
Análisis Tiempo del ciclo cardiaco en el que se produce. Relación con los ruidos cardíacos y sus intervalos. Áreas de máxima auscultación y propagación. Características acústicas: intensidad, tono y timbre. Comportamiento de los soplos en relación con cambios de posición y maniobras.
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],S S D Tiempo del ciclo cardiaco en el que se produce
Relación con los ruidos cardíacos y sus intervalos Proto Meso Tele Holo
[object Object],Áreas de máxima auscultación y propagación
[object Object],Características acústicas Sin necesidad de apoyar el estetoscopio sobre el tórax; frémito Grado VI  Muy fuerte y con frémito  Grado V  Fuerte, con frémito  Grado IV  Moderado GradoIII  Débil GradoII  Difícil de auscultar Grado I
[object Object],[object Object],Alto Soplantes Medio  Asperso Raspantes Bajo   Musicales
Comportamiento de los soplos en relación con cambios de posición y maniobras ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Categorías Orgánicos Funcionales Anorgánicos Intracardiacos Extracardiacos
Reposo
Sístole
Sístole Insuficiencia Válvula AV Regurgitación Estenosis  Sigmoideas Eyección
Diástole
Diástole Estenosis  Válvulas AV Insuficiencia Sigmoideas Regurgitación Llenado
Soplos Sistólicos
Soplos Protosistólicos ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Causas 1. Insuf. Mitral aguda grave Dx   Ecocardiografía
[object Object],[object Object],[object Object],3. Otros ,[object Object]
Soplos Mesosistólicos ,[object Object],2. Esclerosis de válvula aórtica 3. Engrosamiento  esclerodegenerativo  de  val. aórtica ,[object Object],[object Object]
2. Soplos inocentes (foco pulmonar) 3. Soplos de Sill (BEI y ápex) ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
R1 R2 Características ,[object Object],[object Object],[object Object]
Soplos Telesistólicos ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Soplos Holosistólicos ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
[object Object],[object Object],[object Object],R1 R2 Características
Soplos Diastólicos
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Soplo Diastólico de Llenado
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Soplos Continuos
Desde el PMI HS Soplante de tono alto BIIE Sístole Insuficiencia Tricúspide Desde el PMI MD Retumbante de tono bajo BIIE Diástole Estenosis Desde el PMI MD o TD Retumbante de tono bajo Punta Diástole Estenosis Desde el PMI HS Soplante de tono alto Punta Sístole Insuficiencia Mitral Propagación Momento Preciso Tono y Calidad Punto de máxima intensidad Momento aproximado Lesión V álvula
Desde el PMI PD Soplante de tono alto 3 EICI Diástole Insuficiencia Aórtica Hacia la punta, hacia el cuello MS Mediano o alto, de rudo a áspero 2 EICI Sístole Estenosis Propagación Momento Preciso Tono y Calidad Pto máxima intensidad Momento aprox. Lesión V álvula Desde el PMI MS y TS Mediano o alto de rudo a áspero 2-3 EICI Sístole Estenosis Desde el PMI PD Soplante de tono alto 2-3 EICI Diástole Insuficiencia Pulmona r
Propagación Momento Preciso Tono y Calidad Punto de máxima intensidad Momento aproximado Lesión V álvula Muy poco PS y MS Rudo 2 EICI Sístole En muchos lugares PS  y MS Rudo o vibrante Entre punta y esternón Sístole Ninguna Enfermedad Fisiológico Inocentes
 
Alteracio nes  del rit mo
Estimulación rítmica del corazón
 
1-Onda P 2-Intervalo PR 3-Onda Q 4-Intervalo QR 5-Onda  S 6-QRS 7-Intervalo QT 1: < 0.11 seg 2: 0.12 - 0.20 3: < 0.04 4: <0.03 5: < 0.04 6: 0.10 7: 0.35 -0.45
16 cuadritos FC: 1500 / Nº cuadritos
Clasificación ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Taquiarritmias
Taquicardia sinusal ,[object Object],[object Object],[object Object]
Fibrilación auricular ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Fibrilación auricular ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Taquiarritmias ventriculares
Estrasistolia ventricular ,[object Object],[object Object],[object Object]
Taquicardia Ventricular ,[object Object],[object Object],[object Object]
Fibrilación ventricular ,[object Object],[object Object]
Bradiarritmias
Bradicardias ,[object Object],[object Object]
Trastornos de la conducción AV : Bloqueo AV. ,[object Object],Bloqueo AV de 1º grado : Se alarga el intervalo PR (mas de 2 seg) pero todos los intervalos PR tienen la misma duracion, cada onda P va seguida de un complejo QRS y estos suelen ser normales.
Bloqueo AV de 2º grado tipo wenckebach : Se alarga el intervalo PR hasta que (al cabo de 3 a 5 latidos) desaparece un QRS, o sea una onda P que no va seguida del complejo QRS    mas ondas P que QRS.
Bloqueo AV constante de 2º grado : Desaparicion regular de alguno complejos QRS de modo que se observa un complejo QRS cada 2 a 4 ondas P; por consiguiente la relacion entre ondas P y complejo QRS es de 2:1 o de 4:1.
Bloqueo AV de 3º grado : bloqueo completo con complejos QRS normales; ya no pasan los impulsos de las aurículas a los ventrículos. Frecuencia baja (30-40 lpm) Mas ondas P que complejos QRS No relación fija entre onda P y complejo QRS Ondas P antes, durante o después de complejo QRS
Signos Cardiovasculares PRESIÓN ARTERIAL
Signos Cardiovasculares Presión arterial Es la fuerza  que ejerce la sangre  contra la pared de una  arteria mientras los  ventrículos cardiacos  se contraen y  relajan
SISTOLICO Fuerza que se ejerce contra la pared de la arteria cuando se contraen los ventrículos   DIASTOLICO Fuerza que se ejerce contra la pared de la arteria cuando el corazón se encuentra en fase de rellenado o relajación. COMPONENTES ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Semiología de Presión Arterial MERCURIO ANEROIDE
ADULTOS  NIÑOS Anchura equivalente a la tercera parte o la mitad de la circunferencia de la extremidad . La longitud de la camara hinchable debe ser unas 2 veces el ancho (aprox.80% de la circunferencia de la extremidad )  El manguito debe cubrir a proximadamente las  dos terceras partes del antebrazo o muslo .
Semiología de Presión Arterial
LA PRESION ARTERIAL  Extremidades inferiores  Manguito alrededor del 1/3 inferior  del muslo  Pieza torácica del estetoscopio sobre  la arteria poplítea  Presión sistólica es un poco mayor En M.I. que en M.S.  Principalmente por las grandes masas musculares de los muslos  Producen  en la resistencia  a la compresion de la arteria. ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
POSICIÓN: al pasar el sujeto del decúbito dorsal a la posición erecta, p.a. sistólica no se modifica, o puede aumentar o disminuir algunos milímetros, en cambio la presión diastólica aumenta casi siempre.
El sistema renal y de los liquidos  corporales de regulacion  de la P.A. Contiene demasiado liquido extracelular,  el vol.sanguineo y la P.A. se elevan  La presion ascendente tiene,  a su vez un efecto directo por El que hace que los  Excreten el exceso de  liq.extracelular ,  haciendo retornar la  P.A. a la normalidad
Aumento de volumen del liquido extracelular  Incrementa el retorno venoso sanguineo al Aumento del volumen sanguineo  Aumenta la presion media de llenado circulatorio  Que  su vez Eleva la presion arterial  Autorregulacion  Gasto cardiaco Resistencia Periférica total  Mecanismo general por el cual el aumento del  volumen extracelular eleva la presion arterial
Disminucion de la P.A.  Angiotensina I Renina  Sustrato de renina ( proteina plasmatica) inactivada retencion renal de sal y agua  angitensinasa vasoconstriccion  ECA pulmon aumento de la P.A. Angiotensina II SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA
La elevacion de la presion arterial  vuelven señales de retroaccion de nuevo a la circulacion  Distiende los barroreceptores  Y les hace Transmitir señales al interior del SNC  Para reducir la presion arterial a su valor normal  A traves del SNA Localizado en las paredes de varias de las arterias sistemicas SISTEMA DE CONTROL BARORRECEPTOR ARTERIAL  desde donde
Hiperten sión  Arter ial
[object Object],[object Object],PA = GASTO CARDIACO X RESISTENCIA PERFFERICA
Tipos de Hipertensión HTA Primaria o Esencial (90%) * Cuando un paciente padece HTA    sin una causa evidente   *  Debe a diferentes causas HTA Secundaria (10%) * Cuando un paciente padece HTA con un defecto  específico de un órgano o de un gen que es  causante de la HTA * Causas renales, endocrinas, neurológicas, stress, fármacos.
Exceso Ingesta  de Na Alteración Genética Alteración Genética Stress Obesidad Disfunción Endotelial Hiper insulinemia Volumen líquido Alt. Memb. Celular Exceso R-A Actividad Simpática Disminuye Filtración Constricción Arterial Aumento Contractilidad Hipertrofia Vascular Constricción Venosa Aumento Precarga Aumento Gasto Cardiaco Aumento RVP Retención Na HTA
Clasificación de la PA en adultos  (séptimo reporte   )     > ó = 100 > ó = 160 Hipertensión estadio 2 90 - 99 140 - 159 Hipertensión estadio 1 80 - 89 120 - 139 Pre - hipertensión <80 <120 Normotensión Presión arterial diastólica (mmHg) Presión arterial sistólica (mmHg)  
Diagnóstico ,[object Object],PAD ≥ 90 mmHg PAS ≥ 140 mmHg EXCEPCIÓN: PAS > 210 mmHg  y/o  PAD > 120 mmHg
Manifestaciones Clínicas ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Los síntomas más comunes son:
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Otras manifestaciones
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Estudios básicos
Hipertensión crónica (fibrosis de íntima) Fondo de Ojo RETINOPATÍA  HIPERTENSIVA
Consideraciones Especiales   ENFERMEDAD ISQUÉMICA CARDIACA INSUFICIENCIA CARDIACA
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR
Evaluación del Paciente ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Datos Necesarios EXPLORACIÓN
 

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Signos Cardiovasculares

  • 2.
  • 3. SITIOS DE EXPLORACIÓN CLÍNICA DEL PULSO Arteria temporal superficial Arteria carótida Arteria subclavia Arteria axilar Arteria braquial Arteria femoral Arteria poplítea Arteria tibial posterior Arteria pedia
  • 5.  
  • 6.
  • 7. ALTERACIONES PULSOS ARTERIALES Forma Amplitud Frecuencia Ritmo Pulso Celler Pulso tardus Pulso bisferiens Pulso dicroto Pulso alternante Pulso bigeminado Pulso paradójico Pulso magnus Pulso parvus Pulso filiforme Bradicardia Taquicardia Arritmia
  • 8. ANOMALIAS DE FORMA PULSO
  • 10.
  • 11.
  • 12.
  • 13. Representación gráfica de los pulsos - - + ++ ++ ++ ++ Izquierda ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ Derecha P.Pedio P.Tibial P. P.Poplíteo P.Femoral P.Radial P.Braquial P.Carotídeo
  • 14.
  • 16.
  • 17. Presión y Pulso Venoso Yugular
  • 18.
  • 20.
  • 21. ONDA “ a” FLUJO RETRÓGRADO DE SANGRE VENA CAVA CONTRACCION AURICULAR POCO ANTES R1 = AUSCULTAR PUNTA DEL CORAZÓN
  • 22.
  • 23. CIERRE DE LA TRICÚSPIDE DURANTE SÍSTOLE VENTRICULAR MOMENTO DE APARICIÓN SE APROXIMA COMIENZO DE LA EXPULSIÓN SISTÓLICA VENTRICULAR ESTIMAR EL LAPSO DE CONDUCCIÓN AURICULOVENTRICULAR CON BASE EN EL INTERVALO A – C ONDA “ c” COMIENZA AL FINAL DE R1 Y ALCANZA SU PUNTO MÁXIMO DESPUES
  • 24. DEPRESIÓN “ x ” RELLENO AURICULAR PASIVO
  • 25.
  • 26.
  • 27.
  • 30.
  • 31. Ruidos Car díacos CICLO CARDÍACO
  • 32.
  • 33.
  • 34.
  • 35.
  • 37.
  • 38.
  • 39.
  • 40.
  • 41.
  • 42.
  • 43.
  • 44.
  • 45.
  • 46.
  • 48. Soplos Son ruidos anormales producidos por vibraciones en el interior del corazón o paredes de las grandes arterias por lo general duran mas que los ruidos cardiacos
  • 49.
  • 50. Análisis Tiempo del ciclo cardiaco en el que se produce. Relación con los ruidos cardíacos y sus intervalos. Áreas de máxima auscultación y propagación. Características acústicas: intensidad, tono y timbre. Comportamiento de los soplos en relación con cambios de posición y maniobras.
  • 51.
  • 52. Relación con los ruidos cardíacos y sus intervalos Proto Meso Tele Holo
  • 53.
  • 54.
  • 55.
  • 56.
  • 57. Categorías Orgánicos Funcionales Anorgánicos Intracardiacos Extracardiacos
  • 60. Sístole Insuficiencia Válvula AV Regurgitación Estenosis Sigmoideas Eyección
  • 62. Diástole Estenosis Válvulas AV Insuficiencia Sigmoideas Regurgitación Llenado
  • 64.
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  • 68.
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  • 70.
  • 71.
  • 73.
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  • 75.
  • 76. Desde el PMI HS Soplante de tono alto BIIE Sístole Insuficiencia Tricúspide Desde el PMI MD Retumbante de tono bajo BIIE Diástole Estenosis Desde el PMI MD o TD Retumbante de tono bajo Punta Diástole Estenosis Desde el PMI HS Soplante de tono alto Punta Sístole Insuficiencia Mitral Propagación Momento Preciso Tono y Calidad Punto de máxima intensidad Momento aproximado Lesión V álvula
  • 77. Desde el PMI PD Soplante de tono alto 3 EICI Diástole Insuficiencia Aórtica Hacia la punta, hacia el cuello MS Mediano o alto, de rudo a áspero 2 EICI Sístole Estenosis Propagación Momento Preciso Tono y Calidad Pto máxima intensidad Momento aprox. Lesión V álvula Desde el PMI MS y TS Mediano o alto de rudo a áspero 2-3 EICI Sístole Estenosis Desde el PMI PD Soplante de tono alto 2-3 EICI Diástole Insuficiencia Pulmona r
  • 78. Propagación Momento Preciso Tono y Calidad Punto de máxima intensidad Momento aproximado Lesión V álvula Muy poco PS y MS Rudo 2 EICI Sístole En muchos lugares PS y MS Rudo o vibrante Entre punta y esternón Sístole Ninguna Enfermedad Fisiológico Inocentes
  • 79.  
  • 80. Alteracio nes del rit mo
  • 82.  
  • 83. 1-Onda P 2-Intervalo PR 3-Onda Q 4-Intervalo QR 5-Onda S 6-QRS 7-Intervalo QT 1: < 0.11 seg 2: 0.12 - 0.20 3: < 0.04 4: <0.03 5: < 0.04 6: 0.10 7: 0.35 -0.45
  • 84. 16 cuadritos FC: 1500 / Nº cuadritos
  • 85.
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  • 91.
  • 92.
  • 93.
  • 95.
  • 96.
  • 97. Bloqueo AV de 2º grado tipo wenckebach : Se alarga el intervalo PR hasta que (al cabo de 3 a 5 latidos) desaparece un QRS, o sea una onda P que no va seguida del complejo QRS  mas ondas P que QRS.
  • 98. Bloqueo AV constante de 2º grado : Desaparicion regular de alguno complejos QRS de modo que se observa un complejo QRS cada 2 a 4 ondas P; por consiguiente la relacion entre ondas P y complejo QRS es de 2:1 o de 4:1.
  • 99. Bloqueo AV de 3º grado : bloqueo completo con complejos QRS normales; ya no pasan los impulsos de las aurículas a los ventrículos. Frecuencia baja (30-40 lpm) Mas ondas P que complejos QRS No relación fija entre onda P y complejo QRS Ondas P antes, durante o después de complejo QRS
  • 101. Signos Cardiovasculares Presión arterial Es la fuerza que ejerce la sangre contra la pared de una arteria mientras los ventrículos cardiacos se contraen y relajan
  • 102.
  • 103. Semiología de Presión Arterial MERCURIO ANEROIDE
  • 104. ADULTOS NIÑOS Anchura equivalente a la tercera parte o la mitad de la circunferencia de la extremidad . La longitud de la camara hinchable debe ser unas 2 veces el ancho (aprox.80% de la circunferencia de la extremidad ) El manguito debe cubrir a proximadamente las dos terceras partes del antebrazo o muslo .
  • 106.
  • 107. POSICIÓN: al pasar el sujeto del decúbito dorsal a la posición erecta, p.a. sistólica no se modifica, o puede aumentar o disminuir algunos milímetros, en cambio la presión diastólica aumenta casi siempre.
  • 108. El sistema renal y de los liquidos corporales de regulacion de la P.A. Contiene demasiado liquido extracelular, el vol.sanguineo y la P.A. se elevan La presion ascendente tiene, a su vez un efecto directo por El que hace que los Excreten el exceso de liq.extracelular , haciendo retornar la P.A. a la normalidad
  • 109. Aumento de volumen del liquido extracelular Incrementa el retorno venoso sanguineo al Aumento del volumen sanguineo Aumenta la presion media de llenado circulatorio Que su vez Eleva la presion arterial Autorregulacion Gasto cardiaco Resistencia Periférica total Mecanismo general por el cual el aumento del volumen extracelular eleva la presion arterial
  • 110. Disminucion de la P.A. Angiotensina I Renina Sustrato de renina ( proteina plasmatica) inactivada retencion renal de sal y agua angitensinasa vasoconstriccion ECA pulmon aumento de la P.A. Angiotensina II SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA
  • 111. La elevacion de la presion arterial vuelven señales de retroaccion de nuevo a la circulacion Distiende los barroreceptores Y les hace Transmitir señales al interior del SNC Para reducir la presion arterial a su valor normal A traves del SNA Localizado en las paredes de varias de las arterias sistemicas SISTEMA DE CONTROL BARORRECEPTOR ARTERIAL desde donde
  • 112. Hiperten sión Arter ial
  • 113.
  • 114. Tipos de Hipertensión HTA Primaria o Esencial (90%) * Cuando un paciente padece HTA sin una causa evidente * Debe a diferentes causas HTA Secundaria (10%) * Cuando un paciente padece HTA con un defecto específico de un órgano o de un gen que es causante de la HTA * Causas renales, endocrinas, neurológicas, stress, fármacos.
  • 115. Exceso Ingesta de Na Alteración Genética Alteración Genética Stress Obesidad Disfunción Endotelial Hiper insulinemia Volumen líquido Alt. Memb. Celular Exceso R-A Actividad Simpática Disminuye Filtración Constricción Arterial Aumento Contractilidad Hipertrofia Vascular Constricción Venosa Aumento Precarga Aumento Gasto Cardiaco Aumento RVP Retención Na HTA
  • 116. Clasificación de la PA en adultos (séptimo reporte )     > ó = 100 > ó = 160 Hipertensión estadio 2 90 - 99 140 - 159 Hipertensión estadio 1 80 - 89 120 - 139 Pre - hipertensión <80 <120 Normotensión Presión arterial diastólica (mmHg) Presión arterial sistólica (mmHg)  
  • 117.
  • 118.
  • 119.
  • 120.
  • 121.
  • 122. Hipertensión crónica (fibrosis de íntima) Fondo de Ojo RETINOPATÍA HIPERTENSIVA
  • 123. Consideraciones Especiales ENFERMEDAD ISQUÉMICA CARDIACA INSUFICIENCIA CARDIACA
  • 126.
  • 127.
  • 128.