1. Rodríguez Antunez Juan
Medicina Interna II - Endocrinología

2. DIABETES MELLITUS

Síndrome caracterizado por el aumento de los
niveles de glucosa sanguínea causada por
alteraciones en la secreción de la insulina, de su
acción o de ambos y que se asocia a otros
trastornos del metabolismo

3. CLASIFICACION

4. DIABETES TIPO 1 – INMUNOLÓGICAMENTE
MEDIADA
Resulta de la destrucción de las células beta
mediada inmunológicamente
 Con anticuerpos:

Autoanticuerpos contra los islotes (ICAs)
 Autoanticuerpos contra la insulina (IAAs)
 Autoanticuerpos contra la descarboxilasa del acido
glutamico (GAD65)
 Autoanticuerpos contra fosfatasa de la tirosina:

IA-2
 IA-2B


Asociación al sistema HLA:
DQA y DQB
 DR3 y DR4


5. DIABETES TIPO 1 – IDIOPÁTICA
Sin etiología autoinmune
 Tiene asociación familiar
 No tiene marcadores autoinmunes
 Se manifiesta con mayor frecuencia en pacientes
asiáticos o africanos


6. DIABETES TIPO 1 – TIPO LADA


Diabetes autoinmune latente del adulto ó diabetes tipo 1
de progresión lenta
Características:







Edad adulta al diagnóstico (usualmente sobre 25 años de
edad).
Presentación inicial enmascarada como diabetes tipo 2 en
pacientes que no son obesos (no presentan cetoacidosis
diabética)
Inicialmente puede ser controlada con un plan de comidas o
sin medicamentos.
La dependencia de la insulina ocurre en forma gradual,
frecuentemente dentro de algunos meses.
Dan positivo en los exámenes de anticuerpos.
Tienen niveles bajos de péptido C
Normalmente no tienen familia con historia de diabetes tipo 2.

7. PATOGENIA
Destrucción de las células B productoras de
insulina
 Se manifiesta clínicamente cuando se destruye

mas del 90% de células ᵝ

No hay afectación de células ɑ ni páncreas
exocrino

8. PATOGENIA

Susceptibilidad genética:
Es hereditaria
 Mayor riesgo cuando es el padre quien padece la
enfermedad
 Asociación al sistema HLA:

DQA y DQB
 DR3 y DR4


9. PATOGENIA

Factores Ambientales:
 Actúan como desencadenantes de la respuesta
inmune en un individuo genéticamente
predispuesto:
Virus: coxackie B4, virus de la rubeola, CMV, retrovirus,
etc
 Alimentos: Exposición a la leche de vaca en etapa
precoz de la vida


10. PATOGENIA
Fisiopatología:
 Destrucción de la célula Beta por mecanismo tanto
celulares como humorales


14. HISTORIA NATURAL DEL DEFECTO DE
LAS CELULAS B

15. CRITERIOS DIAGNOSTICO

GLUCEMIA ALTERADA EN AYUNAS

Glucemia en ayunas entre 100 y 126 mg/dL

16. CRITERIOS DIAGNOSTICO

INTOLERANCIA A LA GLUCOSA O
INTOLERANCIA HIDROCARBONADA


Glucemia a las 2 horas de una SOG de 75g entre 140 y
200 mg/dL.
Las personas diagnosticadas de intolerancia a la
glucosa muestran un riesgo mayor para el
desarrollo de hiperglucemia en ayunas o diabetes
sintomática

17. CRITERIOS DIAGNOSTICO

DIABETES MELLITUS

Glucemia mayor o igual a 200 mg/dL en cualquier momento
del día, junto a clínica cardinal de diabetes (poliuria,
polidipsia, polifagia y pérdida de peso).
 Glucemia basal mayor o igual a 126 mg/dL, al menos en dos
ocasiones diferentes.
 Glucemia mayor o igual a 200 mg/dL dos horas tras la SOG
con 75 g de glucosa. Requiere también una segunda
confirmación en día diferente. Debe realizarse en pacientes
con una única cifra de glucemia en ayunas mayor o igual a
126 mg/dL.

El hallazgo aislado de cualquiera de estos criterios no
es suficiente para establecer el diagnóstico. Debe
confirmarse en días posteriores con el mismo o
cualquiera de los otros dos criterios. En presencia de
descompensación metabólica aguda, un criterio es
suficiente para establecer el diagnóstico

18. MANIFESTACIONES CLINICAS
Aparición a temprana edad
 Inicio brusco
 Clínica:

Poliuria
 Polidipsia
 Perdida de peso
 polifagia


20. TRATAMIENTO
Dirigido a la hiperglucemia y a los factores de
riesgo:
 Dieta
 Ejercicio
 Insulinoterapia
