1. Complicaciones de la
úlcera péptica
Autor: Davide Gatti NP: 112992
Patología y Terapéutica Quirúrgica Aplicada
2º Curso. Grado de Odontología
Curso 2016-2017
Universidad Alfonso X el Sabio

2. Introducción
La úlcera péptica es una entidad clínica frecuente en la población
general. Sin embargo, son las complicaciones las responsables de la
morbimortalidad de esta patología.
El riesgo de complicaciones graves se estima en torno a un 1-2%
anual por paciente.
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3. Complicaciones
• Hemorragias: se manifiesta desde melenas o un síndrome anémico a shock hipovolémico.
• Perforación: comunicación entre estómago o duodeno con la cavidad peritoneal.
• Penetración: comunicación de estómago o duodeno con otro órgano.
• Obstrucción: estenosis al tracto de salida del estómago por la inflamación.
• Úlcera refractaria: mala evolución de una úlcera.
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El factor predisponente más asociado a las complicaciones es el
consumo de antiinflamatorios no esteroideos (AINES)

4. Factores predisponentes y equilibrio.
4

5. Hemorragias
Concepto:
• Complicación que más morbimortalidad provoca.
• Afecta a los vasos arteriales y puede provocar una
hemorragia digestiva que comprometa la vida del
paciente
5
Mayor morbilidad,
mortalidad y coste.
Patologías
asociadas
Asociación
hemorragias
digestivas
altas.
Hemorragia de ulcera péptica. Paciente: hombre de 58 años bajo tratamiento con Antiinflamatorios no
esteroideo y aspirina
Rotura de las yemas vasculares del tejido de granulación
12.000 euros

6. 20%
30%
50%
Clínica y síntomas
Melenas Hematemesis Melenas y hematemesis
6
Los síntomas varían
según el volumen
hemático perdido y
la velocidad
Astenia
Hematoquecia (en algunos casos)
Palidez
Shock hipovolémico
Hipotensión arterial
Taquicardia
Sudoración profusa signos de bajo gasto cardiaco

7. Manejo terapéutico I
─Mantenimiento de la estabilidad hemodinámica
─Maniobras de resucitación.
La clave reside en resolver lo urgente y prevenir el empeoramiento.
1. En cualquier momento una hemorragia leve puede convertirse en un sangrado
masivo. (Vigilar sus constantes vitales de modo frecuente)
2. La reposición rápida de la volemia puede dificultar la hemostasia y precipitar la
recidiva.
3. La ingesta oral no parece influir sobre la evolución de la hemorragia (paciente con
hemorragia leve, ayuno no debe prolongarse más de 24 horas)
La endoscopia inicial deberá realizarse tan pronto como sea posible. 7

8. Manejo terapéutico II
Eliminar los factores que impiden la puesta en marcha de los mecanismos de formación del tapón plaquetario y del coágulo.
1. PH inferior a 6 la agregación está abolida
2. PH de 6,4 reducida en un 50%
3. PH inferior a 5 la pepsina estimula la fibrinólisis del coágulo.
Inhibidores de la bomba de protones (IBP), conseguir de manera rápida, pero continuada, un pH superior a 6.
• 80 mg de omeprazol o pantoprazol en bolo intravenoso
• infusión continua de 8 mg/hora
No debe suplantar el tratamiento endoscópico.
Beneficios:
• Coste-efectiva
• Se pueden retirar si en la endoscopia existe ausencia de lesiones
• Administración oral si se hallan lesiones de bajo riesgo de recidiva hemorrágica.
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9. Tratamiento quirúrgico
5% del los casos: disminuir la recidiva con la realización de técnicas anti secretoras y que no impidan el
tránsito alimenticio.
1. Cierre del punto sangrante a ligadura vascular.
2. Vagotomía de distintos grados.
3. Piloroplastia.
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10. Factores pronóstico.
10
Edad
Patología concomitante
Inestabilidad hemodinámica
Localización
Tamaño
Signos endoscópicos

11. Signos endoscópicos
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12. Perforación
Se debe sospechar el caso de úlcera péptica perforada ante cualquier paciente con historia de síntomas ulcerosos
que desarrolle un súbito dolor abdominal difuso “en puñalada”
Ésta es la complicación más grave
12
Puede objetivarse en radiología (neumoperitoneo).

13. Características Factores predisponentes
Perforación
Predomina en varones
Complicación más grave
En un tercio de los casos es
su primera manifestación
Perforación
AINE especialmente de AAS
Helicobacter pylori
Tabaco y alcohol
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14. Manifestaciones clínicas y síntomas.
1. Primera fase
• Antes de 2 horas
• Contenido gástrico acido se revierte en el peritoneo y liberación de mediadores vasoactivos.
• Dolor en “puñalada” puede ser difuso o localizado.
• El dolor puede provocar un síncope, taquicardia y frialdad distal.
2. Segunda fase
• Entre 2 y 12 horas
• Signo de Blumberg positivo
• Dolor disminuye (falsa mejoría)
• Disminución movimientos intestinales, llegando a la ausencia.
• Al tacto rectal el peritoneo pélvico está irritado debido al depósito de líquido inflamatorio intraperitoneal.
3. Tercera fase
• A partir de las 12 horas
• Aumenta la distensión abdominal
• Febrícula
• Dignos de shock hipovolémico por la aparición de un tercer espacio.
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15. Abordaje terapéutico
15
Primeras medidas
Fármacos
Definitivo
Ayuno estricto
Control hemodinámico, constantes vitales, líquidos intravenosos para contrarrestar el tercer espacio y la
colocación de una sonda nasogástrica.
Antisecretores y analgésicos siempre por vía parenteral, antibióticos (frente a esencialmente gramnegativos y
anaerobios)
Quirúrgico: laparotomía, cierre simple de la perforación.

16. Penetración
Orden de frecuencia de los órganos penetrados:
1. Páncreas
2. Epiplón menor
3. Vía biliar
4. Hígado
5. Epiplón mayor
6. Colon y a estructuras vasculares.
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Solución de continuidad a través de la úlcera a otra estructura que no sea la cavidad libre
intraperitoneal.

17. 17
Ulceras gástricas, generalmente en antro pilórico, puede penetrar en el duodeno, creando una fístula
gastroduodenal
“doble píloro”.

18. Epidemiología y factores escadenantes.
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No es posible conocer con exactitud la frecuencia de esta complicación
• Difícil de diagnosticar por técnicas radiológicas
• Tienen poca manifestaciones clínicas
No hay evidencia de factores predisponentes.
Se puede deducir que serán los mismos que en la perforación.
.
.
.

19. Manifestaciones clínicas y diagnóstico Manejo terapéutico
El diagnóstico es
esencialmente
clínico:
Dolor ulceroso irradiado a
la espalda o a otras áreas
dependiendo del órgano
afectado.
En algunos casos pueden
existir datos de pancreatitis
aguda: elevación de
lipasa, amilasas en sangre y
orina y reactantes de fase
aguda.
Previamente:
-tratamiento antisecretor
-control adecuado del
dolor o los síntomas
asociados.
El tratamiento es
quirúrgico, mediante la
sutura de la lesión y
reconstrucción de la
anatomía original.
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20. Obstrucción
Consiste en la estenosis de la salida gástrica.
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Se atribuye a distintos elementos repetidos en el tiempo :
• Espasmo
• Inflamación
• Edema
• Reducción de la motilidad.
Asocian la deformidad y la retracción provocada por la fibrosis de la cicatriz.
¿Helicobacter pylori?
Existen estudios que hablan
tanto a favor como en contra
del papel etiológico de
Helicobacter pylori

21. Los síntomas de retención gástrica :
a) Sensación de plenitud epigástrica postprandial
b) Ligero dolor epigástrico
c) Náuseas y anorexia.
Posteriormente aparece el signo cardinal
1. Vómitos copiosos de carácter retencionista, con alimentos
ingeridos incluso 6 u 8 horas antes.
2. Consecuencia de estos vómitos: pérdida de peso y signos de
deshidratación.
3. En casos muy severos puede existir clínica de hipopotasemia.
21
En la exploración física destaca el característico “chapoteo
gástrico”
Analíticamente pueden verse signos de:
• Deshidratación hipovolémica (hemoconcentración,
uremia, etc.)
• Hipocloremia.
• Hiponatremia.
• Hipopotasemia y alcalosis metabólica.
Manifestaciones clínicas

22. Diagnóstico
Diagnóstico diferencial con otras patologías provocan obstrucción de salida gástrica:
• Neoplasias
• Dismotilidad gástrica o la hipergastrinemia (síndrome de Zollinger-Ellison).
Para el diagnóstico definitivo:
• Endoscopia (toma de biopsia)
• Descartar etiología maligna
• Valorar la presencia del Helicobacter pylori.
En la radiología simple:
• Observarse un estómago de gran tamaño
• Administra un contraste barritado por vía oral. Puede observarse un doble nivel.
Para casos más leves:
• Ecografía o la gammagrafía, aunque no es habitual su uso. 22

23. 23
 Valorar el estado hemodinámico del paciente, iniciando maniobras para corregirlo si lo precisa.
 Posteriormente:
• Sonda nasogástrica de aspiración intermitente (tras vaciar lentamente el estómago)
• Reponer líquidos y electrolitos por vía parenteral.
• Administrar tratamiento antisecretor (IBP).
 Una vez estabilizado el paciente deberá identificarse y tratar la causa subyacente.
• Erradicación del Helicobacter pylori.
• Retirar o disminuir las dosis de AINE.
 En aquellos pacientes que no respondan inicialmente al tratamiento médico:
• Dilatación endoscópica con balón.
 Tras el procedimiento
• Puede realizarse mediante tránsito con contraste hidrosoluble, para verificar si hay perforaciones.
Manejo terapéutico
El tratamiento quirúrgico se plantea si, pasadas 72 horas, la obstrucción no se ha resuelto.

24. Bibliografía
Cecilio Irazolaa A, Cabrerizo García J.L, Lanas Arbeloa Á.
Complicaciones de la úlcera péptica. Medicine 2008; 10(3): 141-7
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