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INTERPRETACIÓN DIAGNOSTICA Y
PRONÓSTICA DE LAS PRUEBAS DE
FUNCIÓN HEPÁTICA
Y PROTOCOLO DIAGNÓSTICO DE
LA ICTERICIA OBSTRUC...
INDICE:
 ETIOLOGIA: Cirrosis compensada/descompensada
 PARAMETROS DE FUNCION HEPATICA:
- Bilirrubina - Tiempo de protrom...
CIRROSIS HEPÁTICA:
 DOS FASES: Cirrosis Compensada Cirrosis Descompensada
 En el 60-70% de los casos, el desarrollo de A...
PARÁMETROS DE FUNCION
HEPÁTICA:
 SE MIDE EN LA SANGRE
 LESIÓN HEPATOCELULAR
Sospecha de existencia de
enfermedad hepátic...
BILIRRÚBINA
 NO CONJUGADA (indirecta)
 CONJUGADA (directa)
 HIPERBILIRRUBINEMIA
 BILIRRUBINA INDIRECTA
85% degradación...
ALBÚMINA
 SINTETIZADA POR EL HÍGADO: Principal proteína de la sangre
(15-17 g/día)
 NIVEL ALBÚMINA SÉRICA Capacidad sint...
TIEMPO DE PROTROMBINA
 DEPENDE DE LOS FACTORES: I, II, V, VII y X
 ESTIMACIÓN CAPACIDAD SINTÉTICA DEL HÍGADO
 INSUFICEN...
MODELOS PRONÓSTICOS EN LA
CIRROSIS (compensada)
 CLASIFICACIÓN DE CHILD-PLUG
 CLASIFICA A LOS PACIENTES EN:
 Pacientes ...
GRADIENTE DE PRESIÓN VENOSA
HEPÁTICA (GPVH)
 Variable predictiva MÁS IMPORTANTE de descompensación en la
cirrosis compens...
MELD
(Model for End-Stage Liver Diseas)
 Fue utilizado para predecir la supervivencia a los 3 meses en
pacientes cirrótic...
ALBÚMINA
 Valor predictivo
 Es el principal factor determinante de la presión
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 Papel fundamental e...
MODELOS PRONOSTICOS EN LA
CIRROSIS (descompensada)
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 Es importante añadir el valor GPVH y la...
MELD
(Model for End-Stage Liver Diseas)
 PRESENTA DIFERENTES VENTAJAS FRENTE A LA ESCALA DE
CHILD-PUGH:
 Incluye exclusi...
SODIO SÉRICO
 Determinación objetiva, reproducible y universalmente
disponible IMPORTANTE FACTOR PRONÓSTICO
 Combinándol...
 EN PACIENTES COMPENSADOS
Predecir el riesgo de DESCOMPENSACIÓN
GPVH es la herramienta de mayor importancia
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PROTOCOLO DIAGNÓSTICO DE LA
ICTERICIA OBSTRUCTIVA
 ICTERICIA Acumulación de bilirrubina
Coloración amarillenta de la escl...
CLASIFICACIÓN CLINICA
 EN FUNCION DEL LUGAR DE LA ALTERACION
 PREHEPATICA:
bilirrubina no conjugada (función hepática co...
 HEPATICA: De origen
 POSTHEPATICA (obstrucción o colestasis)
 ICTERICIA INDOLORA Cáncer de páncreas y de vía biliar
Ag...
ICTERICIA OBSTRUCTIVA
 CAUSADA POR:
 TUMORES MALIGNOS
COLELITIASIS TUMOR(vía biliar o Páncreas)
Ecografía abdominal
o
Co...
ICTERICIA OBSTRUCTIVA
 CARCINOMA DE LA AMPOLLA DE VATER:
 ESTENOSIS BENIGNAS:
 PANCREATITIS CRÓNICA:
 CPRE:
Clínica si...
BIBLIOGRAFÍA
 D.Rincón Rodríguez, L. Pérez Carazo y K. Klímova
 M.Valdés Mas y J. Egea Valenzuela
GRACIAS POR
VUESTRA ATENCIÓN
PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA. ICTERICIA OBSTRUCTIVA
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PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA. ICTERICIA OBSTRUCTIVA

  1. 1. INTERPRETACIÓN DIAGNOSTICA Y PRONÓSTICA DE LAS PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA Y PROTOCOLO DIAGNÓSTICO DE LA ICTERICIA OBSTRUCTIVA GIORGIO MAESTRIPIERI N.P. 103840 GRUPO 5, SM1
  2. 2. INDICE:  ETIOLOGIA: Cirrosis compensada/descompensada  PARAMETROS DE FUNCION HEPATICA: - Bilirrubina - Tiempo de protrombina - Albúmina  MODELOS PRONOSTICOS EN LA CIRROSIS: - Clasificación de Child-Pugh  ICTERICIA OBSTRUCTIVA: clasificación clínica  ICTERICIA OBSTRUCTIVA: algoritmo diagnóstico
  3. 3. CIRROSIS HEPÁTICA:  DOS FASES: Cirrosis Compensada Cirrosis Descompensada  En el 60-70% de los casos, el desarrollo de ASCITIS es la primera causa de descompensación.  CIRROSIS COMPENSADA: mediana de supervivencia esperable es de 12 años  CIRROSIS DESCOMPENSADA: mediana de supervivencia una vez sufrida la primera descompensación es de 2 años.
  4. 4. PARÁMETROS DE FUNCION HEPÁTICA:  SE MIDE EN LA SANGRE  LESIÓN HEPATOCELULAR Sospecha de existencia de enfermedad hepática Grado de insuficiencia hepatocelular Grado de evolución de la cirrosis Grado de función hepatocelular Alteración en la concentración sérica de dichas enzimas • PARÁMETROS SÉRICOS pronóstico
  5. 5. BILIRRÚBINA  NO CONJUGADA (indirecta)  CONJUGADA (directa)  HIPERBILIRRUBINEMIA  BILIRRUBINA INDIRECTA 85% degradación de los hematíes envejecidos 15% degradación de proteínas que contienen el grupo hemo METABOLISMO HEPATICO BILIS Cirrosis evolucionada como manifestación de insuficencia hepatocelular Anemia hemolítica, eritropoyesis ineficaz (talasemia, porfiria)
  6. 6. ALBÚMINA  SINTETIZADA POR EL HÍGADO: Principal proteína de la sangre (15-17 g/día)  NIVEL ALBÚMINA SÉRICA Capacidad sintética del hígado  INDICACIONES:  Variabilidad no despreciable entre diferentes laboratorios.  de modo falaz en estados de deshidratación  Hipoalbuminemia Formación del tercer espacio a medida que progresa la enfermedad hepática Ascitis, Edema
  7. 7. TIEMPO DE PROTROMBINA  DEPENDE DE LOS FACTORES: I, II, V, VII y X  ESTIMACIÓN CAPACIDAD SINTÉTICA DEL HÍGADO  INSUFICENCIA HEPÁTICA AGUDA GRAVE, CIRROSIS vía extrínseca y común Disminución factores II, VII, y X Prolongación tiempo de PROTROMBINA
  8. 8. MODELOS PRONÓSTICOS EN LA CIRROSIS (compensada)  CLASIFICACIÓN DE CHILD-PLUG  CLASIFICA A LOS PACIENTES EN:  Pacientes con cirrosis compensada  Pacientes con cirrosis moderadamente descompensada  Pacientes con descompensación grave  NO DIFERENCIA EN DISTINTOS ESTRATOS A LOS PACIENTES COMPENSADOS NO se puede utilizar como predictivo de descompensación Ascitis Encefalopatìa Bilirrubina Tiempo de protrombina
  9. 9. GRADIENTE DE PRESIÓN VENOSA HEPÁTICA (GPVH)  Variable predictiva MÁS IMPORTANTE de descompensación en la cirrosis compensada, y sobre todo en pacientes con cirrosis compensada por el virus C de la hepatitis.  En 2007 se evaluó la administración de TIMOLOL(bloqueador beta no cardio-selectivo) para la prevención del desarrollo de varices.  El GPVH se realiza de manera invasiva No está establecido si se debe utilizar en cualquier paciente con cirrosis compensada
  10. 10. MELD (Model for End-Stage Liver Diseas)  Fue utilizado para predecir la supervivencia a los 3 meses en pacientes cirróticos con derivación porto-sistémica intrahepática(DPPI o TIPS)  SE CALCULA CONSIDERANDO LOS VALORES DE: -Bilirrubina -Creatinina -INR  El poder predictivo del MELD < GPVH Su rango de variación es mucho menor al que presenta el grado de hipertensión portal
  11. 11. ALBÚMINA  Valor predictivo  Es el principal factor determinante de la presión oncótica del plasma.  Papel fundamental en el intercambio de fluidos entre los compartimentos. Deriva del hecho de que la descompensación más frecuente de la cirrosis es en forma de ASCITIS
  12. 12. MODELOS PRONOSTICOS EN LA CIRROSIS (descompensada)  CLASIFICACION DE CHILD-PUGH  Es importante añadir el valor GPVH y la edad del paciente al índice MELD Es el modelo pronóstico estudiado con más frecuencia también en pacientes descompensados GRADIENTE DE PRESION VENOSA HEPATICA Incremento de su CAPACIDAD DISCRIMINATIVA Capacidad de ordenar a los pacientes según su riesgo de MORTALIDAD
  13. 13. MELD (Model for End-Stage Liver Diseas)  PRESENTA DIFERENTES VENTAJAS FRENTE A LA ESCALA DE CHILD-PUGH:  Incluye exclusivamente variables OBJETIVAS (no ascitis, encefalopatía)  El rango de variación del MELD es claramente al de la escala de Child-Pugh  Incluye el estudio de la CREATININA Ventaja en diferenciar pacientes en función del riesgo de MUERTE
  14. 14. SODIO SÉRICO  Determinación objetiva, reproducible y universalmente disponible IMPORTANTE FACTOR PRONÓSTICO  Combinándolo con el índice MELD Optimización de la estrategia de priorización
  15. 15.  EN PACIENTES COMPENSADOS Predecir el riesgo de DESCOMPENSACIÓN GPVH es la herramienta de mayor importancia  EN PACIENTES DESCOMPENSADOS Predecir el riesgo de MUERTE MELD es la herramienta de mayor utilidad RESUMIENDO…
  16. 16. PROTOCOLO DIAGNÓSTICO DE LA ICTERICIA OBSTRUCTIVA  ICTERICIA Acumulación de bilirrubina Coloración amarillenta de la esclerótica, piel, mucosas  CONCENTRACION NORMAL: 0,4 ± 0,2 mg/dl  HIPERBILIRRUBINEMIA (>1,5 mg/dl)  ICTERICIA VISIBLE: [>2,5-3 mg/dl] Mas del 95% como bilirrubina no conjugada No conjugada (supera el 80% de la BR. total) Conjugada (supera el 30% de la BR. total)
  17. 17. CLASIFICACIÓN CLINICA  EN FUNCION DEL LUGAR DE LA ALTERACION  PREHEPATICA: bilirrubina no conjugada (función hepática conservada).  Niveles normales de transaminasas y fosfatasa alcalina  CAUSADA POR: anemia drepanocítica, talasemia, glucosa 6-P- deshidrogenasa, hemoglobinuria paroxística nocturna.  SINDROME DE GILBERT: de uridina difosfato glucuronosiltranferasa Defecto en la conjugación de la bilirrubina. (enfermedad autosómica dominante) Prehepática Hepática Posthepática
  18. 18.  HEPATICA: De origen  POSTHEPATICA (obstrucción o colestasis)  ICTERICIA INDOLORA Cáncer de páncreas y de vía biliar Agudo Crónico Por LITIASIS Por TUMOR ICTERICIA, COLURIA, ACOLIA -FOSFATASA ALCALINA: >3 VECES -BILIRRUBINA: >3 VECES -INR: por pobre absorción vit. K
  19. 19. ICTERICIA OBSTRUCTIVA  CAUSADA POR:  TUMORES MALIGNOS COLELITIASIS TUMOR(vía biliar o Páncreas) Ecografía abdominal o Colangiografía por resonancia magnética Carcinoma vesícula biliar Cabeza del Páncreas Colangiocarcinoma Metástasis en linfáticos del hilo hepático
  20. 20. ICTERICIA OBSTRUCTIVA  CARCINOMA DE LA AMPOLLA DE VATER:  ESTENOSIS BENIGNAS:  PANCREATITIS CRÓNICA:  CPRE: Clínica similar a colangitis o pancreatitis Las más frecuentes debidas a isquemia o traumáticas Como consecuencia de la fibrosis y el edema del páncreas (por alcoholismo) Nos va a permitir la posibilidad de realizar citologías de lesiones de la vía biliar o la realización de diferentes maniobras terapéuticas
  21. 21. BIBLIOGRAFÍA  D.Rincón Rodríguez, L. Pérez Carazo y K. Klímova  M.Valdés Mas y J. Egea Valenzuela
  22. 22. GRACIAS POR VUESTRA ATENCIÓN

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