Presentation2015

Pathologies cardio vasculaires
EH Dr.Benzerdjeb
Dr YAHYAOUI Mohamed Kaddour
08 avril 2015

12.04.15 Your name here (insert->page number) 2
Contents

1. Introduction
les pathologies cardio vasculaires
regroupent , strictu sensu l'ensemble
des affection touchant le coeur et les
vaisseaux.
le coeur peut souffrir de différents types
d'affections :
valvulopathies .
cardiomyopathies:
dilatées
hypertrophiques
restrictives
canalopathies
cardiopathie hypertensive.
HTAP et coeur pulmonaire chronique.
Arythmies et troubles conductifs.
cardiopathies congénitales.
cardiopathie ischémique et
coronaropathies.

dans le langage médical courant, on désigne par cette appelation les affections
ischémiques liées à l'athérosclérose: coeur, cerveau, rein, AOMI
l'athérosclérose est définie par l'OMS par | " L'athérome ou athérosclérose
correspond à un remaniement de l'intima des artères de gros et moyen calibre
par
|accumulation segmentaire de lipides, glucides complexes, sang et produits
sanguins, tissus adipeux,
| dépôts calcaires et autres minéraux. | wikipedia "

Athérosclérose
L’athérosclérose est un phénomène se développant dès la fin de la deuxième
décade et dont la genèse est maintenant bien connue.
Des lipoprotéines athérogènes (LDL-cholestérol) pénètrent la paroi vasculaire
et s’oxydent. Il s’en suit une activation de l’endothélium et des monocytes
circulants qui, à leur tour, vont pénétrer la paroi vasculaire pour se « gorger » de
particules graisseuses.

Athérosclérose

l'intérêt de l'étude des ces pathologies est :
● Fréquence
● gravité
● coût social et économique
● prévention : exemple des pays occidentaux...
● imprévisibilité :
néanmoins il existe des facteurs de risques identifiés qui permettent une
prévnetion plus ou moins éfficace sur le plan de santé publique.

Nous allons diviser cette question (point de vue du cardiologue) en trois parties :
I. aspects épidémiologiques, dépistage
II. accidents aigus (syndrome coronaire)
III. prévention secondaire et PEC ultérieure.

Aspects épidémiologiques
Première cause de motralité globale à travers le monde, elle supplante
désormais les maladies transmissibles au niveaux des pays dits émergents
dont l'Algérie

Définition des facteurs de risque CV
FDR
état physiologique ou pathologiques associé à une plus forte prévalence d'une
maladie ou d'une complication.
● Plusieures études ont contribué à mieux identifié ces FDR
– Framingham
– NCEP ATP
– (Heart)Score

Plusieurs critères sont nécessaires pour retenir le terme de facteur de risque :
1) la force de l’association.
2) l’association doit être graduelle : le risque augmente avec le niveau du
facteur de risque (exemple du tabagisme).
3) la cohérence dans le temps : le facteur de risque doit précéder la survenue
de la maladie.
4) la cohérence entre les différentes études.
5) l’indépendance (persistence en analyse multi variée)
6) le caractère plausible de l’association (cohérence avec la science
fondamentale, l’expérimentation animale ou in vitro, les études cliniques)
7) la réversibilité (la correction des facteurs de risque prévient la maladie).

Framingham
● La plus ancienne
● Complète et “real-life”

Score

Facteurs non modifiables
● âge.
● sexe masculin. 03hommes/01 femme
● Hérédité coronarienne.
● Origine ethnique.

Tabac
En plus de son effet cancérigène, il s’agit d’un facteur de risque majeur.
La consommation touche actuellement des populations jusque là moins
exposées (femmes, sujets jeunes). Les effets délétères du tabac sont liés à la -
quantité quotidienne de tabac consommée par jour, - l’âge de début
- la durée de l’exposition.

Tabac
Le risque augmente linéairement avec l’augmentation du nombre de
paquets.années.
Exemple : une patiente qui fume 2 paquets par jour entre l’âge de 15 ans et de
40 ans a une intoxication évaluée à 50 paquets.années.

Hypertension artérielle
● définie par une PAS 140 mmHg et/ou PAD 90mmHg
● fortement associées aux differentes MCV, AVC
● Son impact cardiovasculaire est cérébral, cardiaque et rénal.
● La pression artérielle pulsée (PAS – PAD) est étroitement corrélée à
● l’hypertrophie ventriculaire gauche
● au développement des complications de l’HTA qu’il s’agisse de
l’athérosclérose ou de l’atteinte de la microcirculation,
● et la mortalité cardiovasculaire.

Diabète
● Les diabètes de type I et II sont associés à une augmentation importante du
risque cardiovasculaire.
● Pour le diabète de type I, le risque cardiovasculaire apparaît dès l’âge de
30 ans. Il est d’autant plus important que - le contrôle glycémique est
mauvais - qu’il y a une néphropathie diabétique associée (micro ou
macroalbuminurie et/ou insuffisance rénale).
● Le diabète de type II et l’intolérance au glucose sont associés à un risque
cardiovasculaire majeur.

Diabète
Le diabète de type II est fréquemment associé à d’autres facteurs de risque
(HTA,dyslipidémie, obésité androïde). Le diabète est actuellement défini par une
glycémie à jeun ≥ à 7 mmol/l (1,26 g/l) à 2 reprises.
Les arguments pour un diabète de type II sont:
● l’âge >40 ans,
● l’index de masse corporelle > 27 kg/m2,
● l’absence de cétonurie,
● l’antécédent familial de diabète de type II.

Dyslipidémie
● L’élévation du LDL-cholestérol et des triglycérides est délétère sur le plan
cardiovasculaire.
● La diminution du HDL cholestérol est aussi un facteur de risque indépendant
de maladie cardiovasculaire.
● A l’inverse, l’élévation du HDL-cholestérol est protectrice.
● Il s’agit avant tout de facteurs de risque de coronaropathie.

Obésité Viscérale
● Elle est évaluée par l’indice de masse corporelle (poids/taille2) (IMC).
● Les normales sont de 20 à 25 chez l’homme et de 19 à 24 chez la femme.
● La répartition de la graisse joue aussi un rôle primordial dans l'identification
du risque CV
Genre Risque augmenté Haut risque
Hommes -
asiatiques - autres
- 94-101 cm >= 90 cm >=
102 cm
Femmes -
asiatiques
- >= 80 cm
- autres 80-87 cm >= 88 cm

Stress psycho social

Sédentarité
● L’activité physique diminue le LDL-cholestérol,
– augmente le HDL-cholestérol,
– diminue la pression artérielle.
● Marcher plus de 120 minutes une fois/ semaine ou 01h de marche soutenue
diminue le risque cardio vasculaire de 17%.

Autres
● Hyper homocysteinémie.
● l'alcool .
● l'alimentation.

Marqueurs du risque CV

Marqueurs du risque CV
contribuent à identifier une sous-population à "haut" et à "trés haut" risque CV.

Dépistage et traitement

Prévention primaire
● Population ciblée : patients indemnes de toute pathologie cardiaque ou
vasculaire décelable.
● Objectif :
– prévenir la survenue ultérieure d’accidents cardio-vasculaires avérés,
mortels ou non mortels (angor, infarctus du myocarde, accident
vasculaire cérébral (AVC), artériopathie oblitérante des membres
inférieurs, mort subite d’origine cardiovasculaire.)
● Moyens : prise en charge thérapeutique des facteurs de risque cardio-
vasculaire dont l’intensité dépend du niveau de risque cardio-vasculaire
de chaque individu.

Prévention secondaire
● Population ciblée : patients ayant déjà eu un accident cardio-vasculaire.
● Objectifs :
– Eviter la récidive ultérieure d’accidents cardio-vasculaires.
– Réduire la morbidité et la mortalité cardio-vasculaires.
– Dépister toutes les localisations de la maladie athéroscléreuse.
● Moyens : prise en charge médicamenteuse vigoureuse des facteurs de
risque mais aussi de la maladie cardio-vasculaire constituée, qui peut
nécessiter une approche spécifique.

PEC du tabagisme

Dyslipidémie

PEC diabète

LA MALADIE CORONAIRE

Maladie coronaire
Elle regroupe un éventail de manifestations cliniques, électriques et
pathologiques liées à l'ischémie coronaire:
1. angor
2. ischémie silencieuse
3. angor instable
4. L'infarctus du myocarde = IDM
5. insuffisance cardiaque
6. mort subite

ANGOR
Syndrome caractérisé par des crises de douleurs constrictives violentes
siégeant dans la région précordiale, irradiant dans le bras gauche et
s’accompagnant d’une angoisse poignante avec sensation de mort imminente.
Ces douleurs sont provoquées par l’effort, surtout par la marche (angor
d’effort).
Elles sont presque toujours dues à l’athérosclérose des artères coronaires.
[delamare]:(Dictionnaire des termes de médecine, Garnier Delamare).

Physiopathologie
L’ischémie myocardique correspond à un déséquilibre entre
● les besoins en oxygène et en énergie du myocarde
● les apports assurés par la circulation coronaire.
L’adéquation entre apport et besoin doit être régulée en temps réel
● le myocarde ne dispose d’aucune forme de réserve énergétique (pas de
glycogène).

● Les besoins La contraction cardiaque, l’interaction des fibres d’Actine et de
myosine nécessite de fortes quantités d’ATP que seul peut produire le
métabolisme oxydatif mitochondrial à partir de glucose
● mais également d’acide gras et de corps cétonique au prix d’une forte
consommation en oxygène.

Les besoins en oxygène myocardique (MVO2) dépendent de trois paramètres
majeurs :
● La fréquence cardiaque
● La contractilité (inotropisme)
● La tension pariétale du ventricule gauche dépendant elle-même de
– la dimension du ventricule gauche (diamètre de la cavité, épaisseur
pariétale)
– la précharge que l’on peut assimiler à la pression télédiastolique du
ventricule gauche (PTDVG)
– la post charge que l’on peut assimiler à la pression artérielle systolique.

Angor - physiopathologie
La cause la plus fréquente de l’apparition d’une ischémie intermittente est
l’augmentation des besoins en oxygène notamment lors de l’effort
– augmentation de la fréquence
– de la contractilité
– et de la pression artérielle systolique.
● La réduction des besoins en oxygène est le mécanisme principal de l’action
des anti angineux.

Apports: circulation coronaire
● Circulation de type terminal : sans anastomose, à l’état physiologique,entre les divers
territoires vasculaires myocardiques.
●
la perfusion coronaire se fait quasi exclusivement en diastole .
● seul mécanisme d’adaptation du débit coronaire = vasodilatation
● Les contraintes imposées à la circulation coronaire sont donc énormes, -
● Malgré ces contraintes énormes, la circulation coronaire normale s’adapte parfaitement
du fait de la mise en œuvre conjointe de systèmes vasodilatateurs :
– monoxyde d’azote NO sécrété par les cellules endothéliales normales,
– vasodilatation bêta-2 adrénergique,
– prostaglandine vasodilatatrice (prostacycline)
– vasodilatation d’origine métabolique (adénosine).

réseau coronaire athéromateux
L’existence d’une maladie coronaire athéromateuse modifie profondément la
physiologie de la circulation coronaire :
● Réduction globale des capacités vasodilatatrices (altération des capacités
de synthèse par les cellules endothéliales monoxyde d’azote (NO) .
● La ou les sténoses coronaires localisées, focales, amputent la réserve de
dilatation coronaire à partir de 50 à 70 % de réduction du diamètre,
● Du fait de l’écrasement systolique des artères intramyocardiques luminal
responsable d’une ischémie intermittente d’effort.
● Au-delà de 90 % de réduction, le débit sanguin coronaire de repos peut être
altéré, responsable alors d’une ischémie permanente.

Clinique
Angine de poitrine : L’angine de poitrine est par définition la douleur
intermittente consécutive à l’apparition d’une ischémie myocardique.
● de siège médian, rétrosternale 80 % des cas.
Les irradiations: cou, le maxillaire inférieur, membres supérieurs (gauche).
● Le caractère constrictif !!
● la douleur disparaît rapidement en 2-3 minutes à l’arrêt de l’effort.

Angina pectoris

Anamanèse
l'interrogatoire doit préciser
● le mode de déclenchement
● les éventuels signes associés (éructations...)
● l’ancienneté et le mode évolutif - la gravité
Le lien à l’effort est évident.
le temps froid, le vent contraire sont des facteurs favorisants.

Anamnèse
● Parfois il s’agit alors d’une blockpnée.
● Dans 20 % des cas le siège de la douleur est différent, limité à une
irradiation, brachiale gauche, un maximum xiphoïdien ou parfois dorsal.
● L’administration de Trinitrine sublinguale fait disparaître la douleur en
moins de deux minutes.
Le profil évolutif de l’angor d’effort dont dépend la suite de la prise en
charge.

Examen clinique
L'examen clinique post-critique est souvent sans particularités
● les facteurs de risque CV ,
● les atteintes d'autres organes cibles
● ainsi que d'éventuelles causes d'angor secondaire
– valvulopathies (aortiques +++)
– CMH (souffle systolique éjectionnel, HVG à l'ECG) -
– Anémie
– Hyper thyroïdie...

l'angor peut être catégorisé comme :
● Typique :
– si siège et irradiations caractéristiques
– survenant toujours à un niveau d'effort équivalent
– cèdant à la fin de l'effort ou en moins de 3 minutes après trinitrine
sublinguale
● Atypique ou litigieuse : si une de ces trois caractéristiques manque
● D'allure non coronarienne : si 0 ou 1 seul critère présent

Les formes graves
● Angor rapidement évolutif = angor instable
● Angor à distance d'un infarctus du myocarde = lésions coronaires
pluritronculaires .
● Angor cardioplégique (accompagné de dyspnée, blockpnée, voire OAP) =
dysfonction ventriculaire gauche sous jacente

Electrocardiogramme
● il est le plus souvent normal.
● il peut occasionnellement retrouver les séquelles d'IDM ancien passé
cliniquement inaperçu
● une ischémie permanente à type de sous décalage du segment ST ou
d’ondes T négatives pointues et symétriques dans le territoire de
distribution d’un gros tronc coronaire.

Examens Complémentaires

Epreuve d'effort
● L’électrocardiogramme d’effort est presque constamment indiqué dans
l’évaluation d’un angor d’effort.
● Elle permet de confirmer le diagnostic
– en reproduisant l’angor
– en documentant l’ischémie électrique :sous décalage rectiligne du
segment ST dont l’amplitude > 1 mvolt.

Critères de gravité à l'epreuve d'effort
La gravité anatomique des lésions coronaires sera d’autant plus marquée :
● que le sous décalage apparaîtra précocement à un bas niveau d’effort.
● que l’amplitude du sous décalage de ST sera importante, au delà de 2 mm.
● que le territoire myocardique concerné sera étendu.
● que le temps de dissipation de l’ischémie électrocardiographique à l’arrêt de
l’effort sera plus long.
● la survenue de troubles du rythme ventriculaires,

L’épreuve d’effort sera considérée comme *négative* si le patient a pu atteindre
au moins 90 % de la FMT (220-âge):
● sans présenter de douleur
● ni surtout de sous décalage du segment ST.

Autres tests d'ischémie
● Échocardiographie de stress
● scintigraphie myocardique (avec ou sans stress)
● IRM de stress
● SPECT (tomographie par émission positronique)

Ils offrent par rapport au test d'effort plusieurs avantages au prix de coûts et de
temps d'éxecution plus longs :
● valeur localisatrice
● distinguer ischémie/viabilité myocardique
● meilleure sensibilité et spécificité

Scintigraphie myocardique

Résultats

COROSCAN
● L'angioscanner coronaire Offre une option intéressante
– en cas de tests d'ischémie positifs chez un patient à faible risque CV,
– contrôle de malades opérés.
– Comme alternative pour le bilan pré opératoire d'une chirurgie
cardiaque chez un patient à faible risque.
● Pour le dépistage il permet d'établir le score calcique, fortement corrélé à la
mortalité cardio vasculaire,

LA CORONAROGRAPHIE

CORONAROGRAPHIE
● DÉFINITION
– Opacification sélective des artères coronaires par voie artérielle et sous
de multiples incidences.
● INDICATIONS
– Angor invalidant, résistant au traitement médical,
– Patients considérés à risque élevés aux tests non invasifs.

RÉSULTATS
- Une sténose se caractérise par une image d’amputation sur le luminogramme
obtenu.

Résultats
Il faut apprécier :
● Degrés de sténose. :
– L’évaluation peut se faire de façon visuelle subjective ou automatique par
ordinateur.
– Elle se fait en pourcentage du diamètre supposé normal.
– Une sténose significative si ≥50%
● Type de sténose
● Compléxité
● lit d'aval

● La coronarographie est l’examen de référence qui permet de faire un bilan
précis des lésions coronaire.
● Elle permet de déterminer le mode de revascularisation optimal :
– pontage Vs angioplastie.

FACTEURS PRONOSTIQUES
Mauvais pronostic si
● Altération de la fonction ventriculaire gauche.
● Lésion du tronc commun.
● Lésion de l’IVA proximale.
● Lésions tritronculaires sévères.
Dans tous ces cas, une revascularisation peut être proposée.

RECOMMANDATIONS – PRISE EN CHARGE

● buts
– réduire les symptômes => améliorer la qualité de vie des patients.
– améliorer la survie (traitement à visée pronostique.
● Trois volets essentiels:
– Le traitement anti ischémique
– Le traitement préventif
– La revascularisation

Traitement anti ischémique

Traitement préventif
1) Anti aggrégants plaquettaires
2) Statines
3) Correction des FDR

Dyslipidémies - traitement

Diabète - traitement

LA REVASCULARISATION
● peut être chirurgicale = pontage aorto coronaire (CABG)
● interventionnelle = Angioplastie (PCI) avec le plus souvent mise en place
de Stents
● La revascularisation ne doit être réalisée que chez les patients présentant
un angor réfractaire au traitement médical, et les patients à
haut risque.

Le choix entre chirurgie et angioplastie dépend du type de lésions, du plateau
technique, et de la préférence du patient.
● L’angioplastie est une technique simple, qui entraîne moins de contrainte
(hospitalisation plus courte, évite la thoracotomie et la CEC,
coût plus faible).
● Elle est le plus souvent réalisée en première intention surtout chez les
patients monotronculaires.
● Cependant certains groupes de patient relèvent du pontage :

● Lésion du tronc commun ou équivalent.
● Lésions multitronculaires avec :
– Atteinte de l’IVA proximale.
– Diabète.
– Altération de la fonction VG.
– Occlusion totale.

Syntax score

Pontage Vs Angioplastie

CONCLUSION
● Prévention +++
● Identifer les FDR pour mieux les équilibrer.
● Stratifier le risque cardio vasculaire chez les patients : approche
personnalisée
● Dépister les premiers symptômes de la MCV.
● Orienter vers les examens complémentaires les plus pertinents => gain de
temps /coûts.

● Prevention = Forget
● Traitement médical = Forgive
● Revascularisation = Apologize

MERCI !!
Question?

Presentation2015

Recomendados

Recomendados

Más contenido relacionado

Destacado

Destacado (7)

Similar a Presentation2015

Similar a Presentation2015 (20)

Presentation2015