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Presentacion nutrición y dislipidemias

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Presentacion nutrición y dislipidemias

  1. 1. UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZO FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD CARRERA DE MEDICINA Estudiante: Karina Quera Docente: Dr. Edwin Choca Semestre: Octavo Semestre Paralelo “A” TEMA: DISLIPIDEMIAS Y NUTRICION ROTACIÓN DE ENDOCRINOLOGÍA
  2. 2. DISLIPIDEMIAS Conjunto de patologías que se caracterizan por alteraciones de los lípidos sanguíneos Las alteraciones se refieren en especial a colesterol, triglicéridos y las proteínas transportadoras que son las lipoproteínas de alta densidad o HDL, de baja densidad LDL y de muy baja densidad VLDL, o partículas menores del metabolismo lipídico, los quilo micrones. DÍAS, J. (2012). FACULTAD DE MEDICINA. Obtenido de http://www.basesmedicina.cl/nutricion/606_dislipidemias/66_nutricion_dislipidemias.pdf
  3. 3. FUNCIONES DE LOS LIPIDOS EN EL ORGANISMO HUMANO Teresa Aldámiz-Echevarría Lois, A. Pérez-Morala Díaz y C. Recarte García-Andrade. (2010). Obtenido de http://www.jano.es/ficheros/sumarios/1/0/1722/33/00330038_LR.pdf
  4. 4. Lipoproteínas -Quilomicrones: son las de mayor tamaño y menor densidad. Transportan los lípidos de la dieta (principalmente triglicéridos) desde el intestino al resto del organismo. − VLDL: lipoproteínas de muy baja densidad, compuestas en un 50% por triglicéridos. Transportan los lípidos sintetizados en el hígado a otras partes del cuerpo. − LDL: lipoproteínas de baja densidad, cuyo principal componente es el colesterol (50%). Circulan por todo el organismo transportando colesterol, triglicéridos y fosfolípidos y dejándolo disponible para las células. − HDL: lipoproteínas de alta densidad, en cuya composición la parte más importante son las proteínas. Transportan el colesterol desde las células al hígado para ser eliminado.
  5. 5. http://quimicacuartoparcial.blogspot.com/ Los lípidos son insolubles DIGESTION, ABSORCION, TRANSPORTE Y METABOLISMO DE LOS LIPIDOS Son digeridos en el tracto gastrointestinal
  6. 6. EPIDEMIOLOGIA En la encuesta nacional de Salud. Hipercolesterolemia en la población general de 26.5 %, 28.8 % en las mujeres y 22.7 % en los hombres. La prevalencia general de la hipercolesterolemia es de 50.6 %, 56.9 % en las mujeres y 44.2 % en los hombres Elvia Canalizo-Miranda, Eddie Alberto Favela-Pérez, Javier Alejandro Salas-Anaya, Rita Gómez-Díaz, Ricardo Jara-Espino, Laura del Pilar Torres-Arreola, Arturo Viniegra-Osorio. (2013). Obtenido de http://www.medigraphic.com/pdfs/imss/im-2013/im136t.pdf
  7. 7. EPIDEMIOLOGIA EN ECUADOR El estudio SABE II (2010), realizado en adultos mayores de 60 años, registró a nivel nacional valores de hipercolesterolemia en el 16,3% de los adultos mayores. La ENSANUT 2012 reveló que para la población ecuatoriana de 10 a 59 años la prevalencia de hipercolesterolemia es 24,5%. En el grupo de 10 a19 años, este valor es de 6,5% y se incrementa de forma importante con la edad, de forma que para el quinto decenio de la vida es 51,1%. La presencia de valores elevados de LDL colesterol indica el mayor riesgo de daño en las paredes arteriales (ateromas). La prevalencia nacional para el grupo de 10 a 59 años revelada por la encuesta es 19,9% (ENSANUT). Con respecto a la hipertrigliceridemia, la prevalencia nacional es 28,7%, en hombres 33,3% y en mujeres 23,7%. Para el grupo de 10 a 19 años es 11,1% mientras que para el cuarto decenio de la vida es 44,7% OMS. OPS. (2012). Obtenido de http://www.paho.org/ecu/index.php?option=com_docman&view=download&category_slug=documentos-2014&alias=509-boletin- informativo-n0-32-junio-2014-1&Itemid=599
  8. 8. ETIOPATOGENIA Dislipidemias primarias de causa genética -HipercolesterolemIa familiar -Hipertrigliceridemia familiar Disbetalipoproteinemia -Déficit de HDL Dislipidemias secundarias a patologías Secundarias a : Hipotiroidismo, diabetes mellitus, obesidad, Insuficiencia renal, síndrome nefrótico, colestasia biliar Dislipidemias secundarias a factores ambientales Los principales son la dieta, el factor ambiente que induce a mal estilo de vida, entre ellos la falta de ejercicio DÍAS, J. (2012). FACULTAD DE MEDICINA. Obtenido de http://www.basesmedicina.cl/nutricion/606_dislipidemias/66_nutricion_dislipidemias.pdf
  9. 9. HARRISON. (2012). MEXICO: ISBN.
  10. 10. HIPERCOLESTEROLEMIA Hipercolesterolemia familiar Es un trastorno autosómico dominante Se debe a una alteración en el gen que codifica el receptor de las lipoproteínas de baja densidad (rLDL Éste regula las concentraciones intracelulares de colesterol, de forma que si descienden se activa la síntesis de colesterol endógena, aumenta el número de receptores, lo cual favorece la captación de colesterol y disminuye su esterificación Se conocen hasta 800 mutaciones distintas en el gen de la proteína rLDL.
  11. 11. Hipercolesterolemia familiar Se conocen hasta 800 mutaciones distintas en el gen de la proteína rLDL. elevaciones significativas en la concentración plasmática de cLDL (por encima de 500 mg/dl en pacientes homocigotos y entre 300 y 550 mg/dl en heterocigotos) Clínicamente, la enfermedad se caracteriza por el desarrollo de xantomas en los tendones, cuya incidencia aumenta con la edad; y por la formación de placas de ateroma derivadas de la captación de partículas de Cldl Riesgo de enfermedad coronaria prematura con una reducción de la esperanza de vida que puede llegar a los 20-30 años
  12. 12. Hiperlipemias mixtas Hiperlipemia familiar combinada Se trata de un trastorno de herencia autosómica dominante, muy frecuente, que afecta al 1- 2% de la población mundial Se relaciona con la hiperproducción hepática de triglicéridos, lo cual condiciona un incremento de la apolipoproteína (apo) B y de las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) El diagnóstico de esta entidad se basa únicamente en la aparición de cualquiera de esas alteraciones del perfil lipídico con la distribución familiar característica de los trastornos autosó- micos dominantes
  13. 13. Hiperlipoproteinemia tipo III/disbetalipoproteinemia Se trata de una elevación de los valores plasmáticos de colesterol y triglicéridos normalmente relacionada con un trastorno genético autosómico recesivo y excepcionalmente dominante, que se da en 1-2/5.000 habitantes Se distinguen 2 conceptos diferentes: disbetalipoproteinemia, siendo ésta el aumento de partículas β-VLDL plasmáticas pero sin HLP, es decir, con concentraciones de colesterol total y triglicéridos normales; y la hiperlipoproteinemia tipo III secundaria a disbetalipoproteinemia en la que sí se observa elevación del colesterol total y los triglicéridos.
  14. 14. Hiperlipoproteinemia tipo III/disbetalipoproteinemia Se debe a un aumento de las partículas remanentes de los quilomicrones procedentes del intestino y del catabolismo periférico de las VLDL. Estos remanentes se eliminan en el hígado gracias a la mediación de la apolipoproteína E Las manifestaciones clínicas son más frecuentes en hombres que en mujeres, relativamente rara antes de la menopausia, y consisten en xantomas, xantoma estriado palmar, patognomónico de esta enfermedad
  15. 15. Hipertrigliceridemias primarias Son entidades menos frecuentes que las anteriores No se acompañan de sintomatología cuando los valores sanguíneos son inferiores a 500 mg/dl, Pero por encima de 1.000 mg/dl se relacionan a menudo con el denominado síndrome de quilomicronemia caracterizado por dolor abdominal, xantoma eruptivo, lipemia retinal y un elevadísimo riesgo de desarrollo de pancreatitis.
  16. 16. Hipertrigliceridemias primarias Hipertrigliceridemia familiar: es la forma más frecuente (0,5-1% de la población española), de transmisión autosómica dominante. Se debe a un aumento de la síntesis hepática y a una disminución del catabolismo de las VLDL. Suele asociarse a disminución de HDL y, en menor medida, aumento de LDL. Hiperquilomicronemia familiar: tiene una herencia autosómico recesiva. Se produce por alteraciones en los genes de lipoproteinlipasa y apo C-II que determinan un incremento en el número de quilomicrones
  17. 17. MINISTERIO DE SALUD PUBLICA. (2014). Obtenido de https://www.iess.gob.ec/documents/10162/51880/Protocolos_ECNT_01_de_junio_2011_v.pdf DIAGNOSTICO 1. Exclusión de patología potencialmente causante de trastornos dislipémicos secundarios 2. Exploración físico especialmente orientada a a) Reconocimiento de alteraciones propias de las dislipemias primarias b) Reconocimiento de otras alteraciones que contribuyen a la expresión clínica de estas anomalías genéticas 3. Determinación analítica de colesterol, triglicéridos y fracciones. Se requieren 2 determinaciones espaciadas de 2 a 8 semanas. 4. Determinaciones orientadas a filiar el trastorno primario subyacente
  18. 18. TRATAMIENTO Modificación del estilo de vida en cuanto a los hábitos alimentarios y la actividad física Prescripción farmacológica Estatinas para la hipercolesterolemia Fibratos para la hipertrigliceridemia. hipolipemiantes: MINISTERIO DE SALUD PUBLICA. (2014). Obtenido de https://www.iess.gob.ec/documents/10162/51880/Protocolos_ECNT_01_de_junio_2011_v.pdf
  19. 19. MINISTERIO DE SALUD PUBLICA. (2014). Obtenido de https://www.iess.gob.ec/documents/10162/51880/Protocolos_ECNT_01_de_junio_2011_v.pdf
  20. 20. MINISTERIO DE SALUD PUBLICA. (2014). Obtenido de https://www.iess.gob.ec/documents/10162/51880/Protocolos_ECNT_01_de_junio_2011_v.pdf
  21. 21. MINISTERIO DE SALUD PUBLICA. (2014).
  22. 22. NUTRICIÓN La nutrición es la ingesta de alimentos en relación con las necesidades dietéticas del organismo Guía temática para la asignatura Orientación en Nutrición, de la Carrera de Medicina de la Universidad de Buenos Aires. (2016). Obtenido de http://www.fmed.uba.ar/grado/medicina/nutricion/enero2016.pdf MACRONUTRIENTES • Glúsidos: polisacáridos y disacáridos • Lípidos: triglicéridos, fosfolípidos, colesterol y ácidos grasos esenciales • Proteínas; aminoácidos esenciales y no esenciales • Fibra MICRONUTRIENTES • Vitaminas: hidrosolubles y liposolubles • Minerales: Ca, Mg, P, Fe, I, Zn, Cu, Se NUTRIENTES OBTENIDOS DE LOS ALIMENTOS
  23. 23. Peso kg Requerimiento energético (kcal) Varones 70 2300-3100 Mujeres 55 1600-2400 Embarazadas +300 Lactantes +500 Requerimientos energéticos Guía temática para la asignatura Orientación en Nutrición, de la Carrera de Medicina de la Universidad de Buenos Aires. (2016). Obtenido de http://www.fmed.uba.ar/grado/medicina/nutricion/enero2016.pdf
  24. 24. DISLIPIDEMIAS: MANEJO NUTRICIONAL
  25. 25. DISLIPIDEMIAS: MANEJO NUTRICIONAL Dra. Ann Echeverri McCandless. (2012). Obtenido de http://www.medicos.cr/web/documentos/EMC%202013/Presentaciones%20Seminario%20Dislipedimias/Dislipidemias%20Manejo%20Nutricional
  26. 26. Dra. Ann Echeverri McCandless. (2012). Obtenido de http://www.medicos.cr/web/documentos/EMC%202013/Presentaciones%20Seminario%20Dislipedimias/Dislipidemias%20Manejo%20Nutricional DISLIPIDEMIAS: MANEJO NUTRICIONAL
  27. 27. DISLIPIDEMIAS: MANEJO NUTRICIONAL Dra. Ann Echeverri McCandless. (2012). Obtenido de http://www.medicos.cr/web/documentos/EMC%202013/Presentaciones%20Seminario%20Dislipedimias/Dislipidemias%20Manejo%20Nutricional
  28. 28. Bibliografía • DÍAS, J. (2012). FACULTAD DE MEDICINA. Obtenido de http://www.basesmedicina.cl/nutricion/606_dislipidemias/66_nutricion_dislipidemias.pdf • Dra. Ann Echeverri McCandless. (2012). Obtenido de http://www.medicos.cr/web/documentos/EMC%202013/Presentaciones%20Seminario%20Dislipedimias/Dislipidemias%20Mane jo%20Nutricional • Elvia Canalizo-Miranda, Eddie Alberto Favela-Pérez, Javier Alejandro Salas-Anaya, Rita Gómez-Díaz, Ricardo Jara-Espino, Laura del Pilar Torres-Arreola, Arturo Viniegra-Osorio. (2013). Obtenido de http://www.medigraphic.com/pdfs/imss/im-2013/im136t.pdf • Guía temática para la asignatura Orientación en Nutrición, de la Carrera de Medicina de la Universidad de Buenos Aires. (2015). Obtenido de http://www.fmed.uba.ar/grado/medicina/nutricion/enero2016.pdf • HARRISON. (2012). MEXICO: ISBN. • MINISTERIO DE SALUD PUBLICA. (2014). Obtenido de https://www.iess.gob.ec/documents/10162/51880/Protocolos_ECNT_01_de_junio_2011_v.pdf • OMS. OPS. (2012). Obtenido de http://www.paho.org/ecu/index.php?option=com_docman&view=download&category_slug=documentos-2014&alias=509- boletin-informativo-n0-32-junio-2014-1&Itemid=599 • Teresa Aldámiz-Echevarría Lois, A. Pérez-Morala Díaz y C. Recarte García-Andrade. (2010). Obtenido de http://www.jano.es/ficheros/sumarios/1/0/1722/33/00330038_LR.pdf

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