2. Psicosis *
*Alteraciones de la conducta y el
pensamiento.
*La psicosis implica la separación parcial o
total de la realidad
*Pierden la capacidad de
comunicarse y relacionarse con
otras personas
*Pensamiento desordenado
*Incapacidad para distinguir entre la
realidad y las fantasías (alucinaciones)
*Conductas extrañas
Pueden ser:
*agudas (horas, días)
*crónicas (meses, años)
3. Sintomas psicoticos
Criterios Diagnósticos (DSM-IV) incluyen:
Síntomas presentes en 6 meses
*SÍNTOMAS PISCÓTICOS mín. 2 en un mes o
menos c/Tx
*DISFUNCIÓN SOCIAL/OCUPACIONAL
*DURACIÓN
*CRITERIO DE EXCLUSIÓN
4. Sintomas psicoticos
Criterios de duración (al menos en un mes) de la
ICD-10 incluye
6 Formas de presentación clínica
*Paranoide
*Desorganizada
*Catatónica
*Indiferenciada
*Residual
*Depresión postesquizofrénica
5. Teoria Dopaminergica
Liberación excesiva de
dopamina en la sinapsis
Hipersensibilidad de
sus receptores
(D2, D3, D4)
Deficiencia en la
conversión dopamina-
norepinefrina
Producción excesiva de
ciertos metabolitos o de
metabolitos anormales
(6-hidroxidopamina)
6. Antipsicoticos
Eficaz para el control de las manifestaciones
de la psicosis.
No curan, si logran disminuir de manera
notable los síntomas de la esquizofrenia
(trastorno mental, aislamiento, introversión y
alucinaciones o delirios).
Necesita Tx prolongado (años) intoxicación
grave en algunos pacientes.
7. Liposolubles
Farmacocinetica
Se absorben bien
después de la
administración
oral
Debido a que son Penetran con facilidad a
SNC
Se fijan a
proteínas
plasmáticas
30- 65%
Se absorben bien
después de la
administración
oral
Metabolizado por enzimas hepáticas
VM plasmática
prolongada (4-7 días)
DOSIS ÚNICA
8. Mecanismo de
accion
1)La mayor parte de los antipsicóticos
bloquean receptores dopamínicos encefálicos
(D2).
2)Los agonistas de dopamina
(anfetamina, levodopa) exacerban la
esquizofrenia.
3)Regiones cerebrales de esquizofrénicos no
tratados registran densidad creciente de
receptores.
9. Mecanismo de
accion
Típico: bloqueo D2 de vías mesocorticales y
mesolímbicas. Ejercen acciones bloqueadoras
de otros receptores de neurotransmisores
(adrenoreceptores serotonérgicos y alfa).
Atípico: La clozapina: afinidad mayor a 5-HT2α
que D2.
Receptor 5-hidroxitriptamina 2 alfa
10. Efectos
Bloqueo del receptor dopamínico
Vías mesocorticales-mesolímbicas sustancia
negra – s. límbico y neocorteza (regulan actividad mental
profunda y el estado de ánimo)
Nigroestriada sustancia negra – cuerpo estriado dorsal
(función extrapiramidal: coordinación movimiento
involutanrio)
Tuberoinfundibulares o infundibulovestibular
núcleos arqueados & neuronas periventriculares (secreción
de prolactina)
Medular-Periventricular núcleo motor del vago
(afecta el apetito)
Incerto-hipotalámica zona medial inserta hipotlámano y
11. Clasificacion
TÍPICOS
Derivados de la fenotiacina
Derivados del tioxanteno
Derivados de la butirofenona
ATÍPICOS
LITIO
Agentes nuevos para el trastorno bipolar
12. Tipicos
Derivados de la fenotiacina
Cloropramazina
Flufenacina
Tioridacina
Derivados del tioxanteno
Tiotixeno
Derivados de la butirofenona
Haloperidol
ANTIGUOS O
TIPICOS:
Bloquean a los
receptores D2.
13. Tipicos
Derivados de la fenotiacina
Cloropramazina
Flufenacina
Tioridacina
• Alifáticas: Clorpromazina, Levomepromazina.
• Piperidínicas (son las fenotiacinas menos potentes): Tioridazina,
Periciazina.
• Piperazínicas (contienen un –OH, son muy lipofílicas, tienen mayor
potencia): Trifluoperazina.
Bloqueo de los receptores de
dopamina pueden causar:
acatisia, distonía, síntomas
de parkinsonismo, discinecia
tardía e hiperprolactinemia
14. Cloropromazina
Antagoniza D2, bloquea H-5T2α ***D1
Potencia clínica; ½ toxicidad extrapiramidal
Acción sedante e hipotensora
Lipófilo, 95-98% se une a plasma; 32%
metabolismo hepático; 20%.
VM: 16-30 hrs.
Oral (comprimidos 10, 25, 50, 100, 200 mg; 100 mg/ml)
Rectal (supositorio 100mg)
Parenteral (IM 25 mg/ml)
Dosis: 25 mg. IM aumentar a lo largo de la vida c/ 4-6
hrs. 24-48 hrs tranquilo: ADMON ORAL.: 500mg/día
(1000mg)
Muerte, extrapiramidal: Sx
Reye, encefalopatía, Sx
neuroléptco maligno.
20. Haloperidol
½ Bloqueo D2, más que H-5T2α
Potencia clínica; muy toxicidad extrapiramidal
Acción sedante y muy hipotensora
Depresión relativamente específica del SNC
Disminución de la actividad espontánea
Inhibición de las manifestaciones psicóticas
Antieméticos, anticolinérgicas, antiadrenérgicas, antihistamínicas
liberación de hormona de crecimiento, la de prolactina.
ESQUIZOFRENIA, TRASTORNO BIPOLAR (MANIACA),
COREA DE HUNTINGTON, SX DE TOURETTE
VM: 12-36 hrs
23. Atipicos
Esquizofrenia: Mejora síntomas positivos y
negativos
Trastorno bipolar (serotonina) Olanzapina o
risperidona + Litio
Agitación en Alzheimer y Parkinson Dosis bajas
Depresión mayor (aripripazol)
Afección en la cual las personas
alternan periodos de un estado de
ánimo muy bueno o irritable y
depresión. Puede ser muy rápida.
24. Litio
Casi completa en 6 a 8 hrs; cifras plasmáticas máximas
en 30 min a 2 hrs
Ingreso lento a compartimiento IC. Volumen inicial:
0.5 L/kg, 0.7-0.9 L/kg, secuestro en hueso. NO
SE UNE A PROTEÍNAS.
No se metaboliza
Excreta por orina casi por completo. VM 20 hrs
(plasma)
Dosis: 0.5 mEq/kg/día en dosis divididas.
25. Trastorno bipolar
Carbamazepina
Lamotrigina
Ácido Valproico
ORALES
Enfermedades agudas; manías agudas y
profilaxis en fase depresiva.
27. Bibliografia
Brunton Laurence y Parker Keith.
Goodman & Gilman. Manual de
farmacología y terapéutica. McGraw-Hill.
México, D.F. 2009.
Hardman J. et al. Goodman & Gilman. Las
Bases Farmacológicas de la Terapéutica.
McGraw-Hill Interamericana. México, D.F.
2011. 12ª. Edición.
Katzung Bertram G. Farmacología básica y
clínica. McGraw-Hill. México, D.F. 2009.
11ª. Edición.
Trevor J. Anthony, Katzung Bertram G.
Farmacología: autoevaluación y repaso.
Manual Moderno. México, D.F. 2009. 2ª.
Edición.