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ANTIPSICOTICOS
KARLA CRISTINA MACIEL NERI
Dra. Marisol Conde Ávila
Psicosis *
 *Alteraciones de la conducta y el
pensamiento.
 *La psicosis implica la separación parcial o
total de la realidad
 *Pierden la capacidad de
comunicarse y relacionarse con
otras personas
 *Pensamiento desordenado
 *Incapacidad para distinguir entre la
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 *Conductas extrañas
 Pueden ser:
 *agudas (horas, días)
 *crónicas (meses, años)
Sintomas psicoticos
Criterios Diagnósticos (DSM-IV) incluyen:
Síntomas presentes en 6 meses
 *SÍNTOMAS PISCÓTICOS mín. 2 en un mes o
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 *DISFUNCIÓN SOCIAL/OCUPACIONAL
 *DURACIÓN
 *CRITERIO DE EXCLUSIÓN
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Criterios de duración (al menos en un mes) de la
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 *Paranoide
 *Desorganizada
 *Catatónica
 *Indiferenciada
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Teoria Dopaminergica
 Liberación excesiva de
dopamina en la sinapsis
 Hipersensibilidad de
sus receptores
(D2, D3, D4)
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norepinefrina
 Producción excesiva de
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Antipsicoticos
 Eficaz para el control de las manifestaciones
de la psicosis.
 No curan, si logran disminuir de manera
notable los síntomas de la esquizofrenia
(trastorno mental, aislamiento, introversión y
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grave en algunos pacientes.
Liposolubles
Farmacocinetica
Se absorben bien
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núcleos arqueados & neuronas periventriculares (secreción
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(afecta el apetito)
 Incerto-hipotalámica zona medial inserta hipotlámano y
Clasificacion
 TÍPICOS
 Derivados de la fenotiacina
 Derivados del tioxanteno
 Derivados de la butirofenona
 ATÍPICOS
 LITIO
 Agentes nuevos para el trastorno bipolar
Tipicos
 Derivados de la fenotiacina
 Cloropramazina
 Flufenacina
 Tioridacina
 Derivados del tioxanteno
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ANTIGUOS O
TIPICOS:
Bloquean a los
receptores D2.
Tipicos
Derivados de la fenotiacina
Cloropramazina
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• Alifáticas: Clorpromazina, Levomepromazina.
• Piperidínicas (son las fenotiacinas menos potentes): Tioridazina,
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• Piperazínicas (contienen un –OH, son muy lipofílicas, tienen mayor
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Bloqueo de los receptores de
dopamina pueden causar:
acatisia, distonía, síntomas
de parkinsonismo, discinecia
tardía e hiperprolactinemia
Cloropromazina
 Antagoniza D2, bloquea H-5T2α ***D1
  Potencia clínica; ½ toxicidad extrapiramidal
  Acción sedante e hipotensora
 Lipófilo, 95-98% se une a plasma; 32%
metabolismo hepático; 20%.
 VM: 16-30 hrs.
 Oral (comprimidos 10, 25, 50, 100, 200 mg; 100 mg/ml)
 Rectal (supositorio 100mg)
 Parenteral (IM 25 mg/ml)
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neuroléptco maligno.
Flufenacina
 Antagoniza D2, bloquea H-5T2α ***D1
  Potencia clínica;  toxicidad extrapiramidal
  Acción sedante y muy  hipotensora
 Lipófilo
 VM: 14-24 hrs.
 Oral (comprimidos 1, 2.5, 5, 10 mg; elíxir 2.5mg/5ml
 Parenteral HCl (IM 2.5 mg/ml)
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30 mg/ml)
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Tipicos
Derivados del tioxanteno
Tiotixeno
Tiotixeno
 Bloqueo D2, más que H-5T2α
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 ½ toxicidad extrapiramidal, acción sedante e
hipotensora.
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Tipicos
Derivados de la butirofenona
Haloperidol
Haloperidol
 ½ Bloqueo D2, más que H-5T2α
  Potencia clínica; muy  toxicidad extrapiramidal
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 Depresión relativamente específica del SNC
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H-5T2α más que a los
D2.
Atipicos
 Esquizofrenia: Mejora síntomas positivos y
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Trastorno bipolar
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 Lamotrigina
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profilaxis en fase depresiva.
Antipsicoticos
Bibliografia
 Brunton Laurence y Parker Keith.
Goodman & Gilman. Manual de
farmacología y terapéutica. McGraw-Hill.
México, D.F. 2009.
 Hardman J. et al. Goodman & Gilman. Las
Bases Farmacológicas de la Terapéutica.
McGraw-Hill Interamericana. México, D.F.
2011. 12ª. Edición.
 Katzung Bertram G. Farmacología básica y
clínica. McGraw-Hill. México, D.F. 2009.
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 Trevor J. Anthony, Katzung Bertram G.
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Antipsicoticos

  • 1. ANTIPSICOTICOS KARLA CRISTINA MACIEL NERI Dra. Marisol Conde Ávila
  • 2. Psicosis *  *Alteraciones de la conducta y el pensamiento.  *La psicosis implica la separación parcial o total de la realidad  *Pierden la capacidad de comunicarse y relacionarse con otras personas  *Pensamiento desordenado  *Incapacidad para distinguir entre la realidad y las fantasías (alucinaciones)  *Conductas extrañas  Pueden ser:  *agudas (horas, días)  *crónicas (meses, años)
  • 3. Sintomas psicoticos Criterios Diagnósticos (DSM-IV) incluyen: Síntomas presentes en 6 meses  *SÍNTOMAS PISCÓTICOS mín. 2 en un mes o menos c/Tx  *DISFUNCIÓN SOCIAL/OCUPACIONAL  *DURACIÓN  *CRITERIO DE EXCLUSIÓN
  • 4. Sintomas psicoticos Criterios de duración (al menos en un mes) de la ICD-10 incluye  6 Formas de presentación clínica  *Paranoide  *Desorganizada  *Catatónica  *Indiferenciada  *Residual  *Depresión postesquizofrénica
  • 5. Teoria Dopaminergica  Liberación excesiva de dopamina en la sinapsis  Hipersensibilidad de sus receptores (D2, D3, D4)  Deficiencia en la conversión dopamina- norepinefrina  Producción excesiva de ciertos metabolitos o de metabolitos anormales (6-hidroxidopamina)
  • 6. Antipsicoticos  Eficaz para el control de las manifestaciones de la psicosis.  No curan, si logran disminuir de manera notable los síntomas de la esquizofrenia (trastorno mental, aislamiento, introversión y alucinaciones o delirios).  Necesita Tx prolongado (años)  intoxicación grave en algunos pacientes.
  • 7. Liposolubles Farmacocinetica Se absorben bien después de la administración oral Debido a que son Penetran con facilidad a SNC Se fijan a proteínas plasmáticas 30- 65% Se absorben bien después de la administración oral Metabolizado por enzimas hepáticas VM plasmática prolongada (4-7 días) DOSIS ÚNICA
  • 8. Mecanismo de accion  1)La mayor parte de los antipsicóticos bloquean receptores dopamínicos encefálicos (D2).  2)Los agonistas de dopamina (anfetamina, levodopa) exacerban la esquizofrenia.  3)Regiones cerebrales de esquizofrénicos no tratados registran densidad creciente de receptores.
  • 9. Mecanismo de accion  Típico: bloqueo D2 de vías mesocorticales y mesolímbicas. Ejercen acciones bloqueadoras de otros receptores de neurotransmisores (adrenoreceptores serotonérgicos y alfa).  Atípico: La clozapina: afinidad mayor a 5-HT2α que D2. Receptor 5-hidroxitriptamina 2 alfa
  • 10. Efectos  Bloqueo del receptor dopamínico  Vías mesocorticales-mesolímbicas sustancia negra – s. límbico y neocorteza (regulan actividad mental profunda y el estado de ánimo)  Nigroestriada sustancia negra – cuerpo estriado dorsal (función extrapiramidal: coordinación movimiento involutanrio)  Tuberoinfundibulares o infundibulovestibular núcleos arqueados & neuronas periventriculares (secreción de prolactina)  Medular-Periventricular núcleo motor del vago (afecta el apetito)  Incerto-hipotalámica zona medial inserta hipotlámano y
  • 11. Clasificacion  TÍPICOS  Derivados de la fenotiacina  Derivados del tioxanteno  Derivados de la butirofenona  ATÍPICOS  LITIO  Agentes nuevos para el trastorno bipolar
  • 12. Tipicos  Derivados de la fenotiacina  Cloropramazina  Flufenacina  Tioridacina  Derivados del tioxanteno  Tiotixeno  Derivados de la butirofenona  Haloperidol ANTIGUOS O TIPICOS: Bloquean a los receptores D2.
  • 13. Tipicos Derivados de la fenotiacina Cloropramazina Flufenacina Tioridacina • Alifáticas: Clorpromazina, Levomepromazina. • Piperidínicas (son las fenotiacinas menos potentes): Tioridazina, Periciazina. • Piperazínicas (contienen un –OH, son muy lipofílicas, tienen mayor potencia): Trifluoperazina. Bloqueo de los receptores de dopamina pueden causar: acatisia, distonía, síntomas de parkinsonismo, discinecia tardía e hiperprolactinemia
  • 14. Cloropromazina  Antagoniza D2, bloquea H-5T2α ***D1   Potencia clínica; ½ toxicidad extrapiramidal   Acción sedante e hipotensora  Lipófilo, 95-98% se une a plasma; 32% metabolismo hepático; 20%.  VM: 16-30 hrs.  Oral (comprimidos 10, 25, 50, 100, 200 mg; 100 mg/ml)  Rectal (supositorio 100mg)  Parenteral (IM 25 mg/ml)  Dosis: 25 mg. IM aumentar a lo largo de la vida c/ 4-6 hrs. 24-48 hrs tranquilo: ADMON ORAL.: 500mg/día (1000mg) Muerte, extrapiramidal: Sx Reye, encefalopatía, Sx neuroléptco maligno.
  • 15. Flufenacina  Antagoniza D2, bloquea H-5T2α ***D1   Potencia clínica;  toxicidad extrapiramidal   Acción sedante y muy  hipotensora  Lipófilo  VM: 14-24 hrs.  Oral (comprimidos 1, 2.5, 5, 10 mg; elíxir 2.5mg/5ml  Parenteral HCl (IM 2.5 mg/ml)  Dosis: 12.5-50 mg cada 1-4 semanas.
  • 16. Tioridacina  Bloqueo D2, más que H-5T2α  VM: 6-40 hrs  Oral (comprim. 10, 15, 25, 50, 100, 150, 200 mg; concentrado de 30 mg/ml)  Usos:  Esquizofrenia  Rasgos psicóticos  Tx de síntomas positivos: alucinaciones, delirios, etc.
  • 18. Tiotixeno  Bloqueo D2, más que H-5T2α  Muy  afinidad D2, potencia clínica ;  ½ toxicidad extrapiramidal, acción sedante e hipotensora.  VM: 34 hrs  Oral (cápsula 1, 2, 5, 10mg)
  • 19. Tipicos Derivados de la butirofenona Haloperidol
  • 20. Haloperidol  ½ Bloqueo D2, más que H-5T2α   Potencia clínica; muy  toxicidad extrapiramidal   Acción sedante y muy  hipotensora  Depresión relativamente específica del SNC  Disminución de la actividad espontánea  Inhibición de las manifestaciones psicóticas  Antieméticos, anticolinérgicas, antiadrenérgicas, antihistamínicas  liberación de hormona de crecimiento, la de prolactina.  ESQUIZOFRENIA, TRASTORNO BIPOLAR (MANIACA), COREA DE HUNTINGTON, SX DE TOURETTE  VM: 12-36 hrs
  • 21. Haloperidol  Parenteral  Comprimidos  Gotas  médico general en caso de emergencia (4-5 gotas bastan)
  • 23. Atipicos  Esquizofrenia: Mejora síntomas positivos y negativos  Trastorno bipolar (serotonina) Olanzapina o risperidona + Litio  Agitación en Alzheimer y Parkinson Dosis bajas  Depresión mayor (aripripazol) Afección en la cual las personas alternan periodos de un estado de ánimo muy bueno o irritable y depresión. Puede ser muy rápida.
  • 24. Litio  Casi completa en 6 a 8 hrs; cifras plasmáticas máximas en 30 min a 2 hrs  Ingreso lento a compartimiento IC. Volumen inicial: 0.5 L/kg,  0.7-0.9 L/kg, secuestro en hueso. NO SE UNE A PROTEÍNAS.  No se metaboliza  Excreta por orina casi por completo. VM 20 hrs (plasma)  Dosis: 0.5 mEq/kg/día en dosis divididas.
  • 25. Trastorno bipolar  Carbamazepina  Lamotrigina  Ácido Valproico  ORALES  Enfermedades agudas; manías agudas y profilaxis en fase depresiva.
  • 27. Bibliografia  Brunton Laurence y Parker Keith. Goodman & Gilman. Manual de farmacología y terapéutica. McGraw-Hill. México, D.F. 2009.  Hardman J. et al. Goodman & Gilman. Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. McGraw-Hill Interamericana. México, D.F. 2011. 12ª. Edición.  Katzung Bertram G. Farmacología básica y clínica. McGraw-Hill. México, D.F. 2009. 11ª. Edición.  Trevor J. Anthony, Katzung Bertram G. Farmacología: autoevaluación y repaso. Manual Moderno. México, D.F. 2009. 2ª. Edición.