Este artículo resume un documento sobre la esquizofrenia. En 3 oraciones: Revisa la historia, diagnóstico y factores fisiopatológicos de la esquizofrenia, incluyendo el papel de la dopamina y la serotonina. Explica que la esquizofrenia representa un reto para la salud mental en México. El objetivo es presentar de manera didáctica los conocimientos actuales sobre la esquizofrenia para generar más interés público y mejorar las políticas de salud para enfrentar este problema.

1. 6
Difusión de la ciencia
*Aspirante a la maestría en Psicología Clínica por la Universidad de las Américas, Puebla UDLAP.
**Profesora de Bioquímica de la Facultad de Medicina Humana de la UNACH.
***Profesor Investigador de la Facultad de Medicina Humana de la UNACH.
Tratamiento para enfermos con desórdenes mentales. Foto: Free stock.
Psic. José Eduardo Suárez Santiago*
Mtra. Manuela Castellanos Pérez**
Dr. Alfredo Briones Aranda***
Resumen
C
on el fin de revisar de manera didácti-
ca y amena los conocimientos actuales
acerca de la esquizofrenia, reto para la
salud mental en México, el presente trabajo re-
visa la esquizofrenia en forma general desde los
antecedentes históricos y epidemiológicos, la
fisiopatología básica y la integración del diag-
nóstico. Dentro del trabajo se comenta la parti-
cipación de diversos sistemas de neurotransmi-
sión, como el dopaminérgico y serotoninérgico
para explicar el cortejo sintomático, sin soslayar
el aspecto genético de la enfermedad. Conside-
ramos que al contar con mejor información del
trastorno esquizofrénico, coadyuvaremos en la
generación de mayor interés por parte de todos
los sectores de la población para este padeci-
miento, lo que redundará en el mejoramiento de
las políticas de salud destinadas a enfrentar el
problema.
Palabras clave: esquizofrenia, dopamina, sero-
tonina.
Esquizofrenia, un trastorno
latente en nuestros días
Schizophrenia, a latent disorder today

2. 7
Salud en Chiapas. Año I. No. 2, abril - junio de 2013.
Summary
This article reviews the Schizophrenic Disorder
in general, looking at its historical and
epidemiological aspects, diagnostic criteria and
basic pathophysiology. It also describes the role
of various systems such as the dopaminergic and
serotonergic neurotransmission in its etiology
together with genetic factors. Schizophrenia
represents a mental health challenge for
Mexico. The present review aims, at presenting
current knowledge about schizophrenia in
an entertaining and educational format. We
believe that by having more information about
the Schizophrenic Disorder more interest in
this disease will develop in various sectors of
the population, which will then result in public
pressure for improving health policies designed
to address this problem.
Keywords: Schizophrenia, dopamine, serotonin.
Introducción
En el transcurso de nuestra vida, la salud como
proceso dinámico presenta múltiples cambios;
entre ellos existe una gran variabilidad entre
los pensamientos y actitudes, como reactivas y
normales, influidas por las situaciones y contex-
tos sociales normalmente cambiantes.
Percibimos con frecuencia escenarios cuya con-
tinuidad puede ser interrumpida por la presen-
cia de un sujeto desaliñado, sucio, de caminar
errático, cuyo lenguaje corporal no corresponde
al medio, su discurso murmurante y sin sentido
nos alerta y muchas veces lo evitamos sin re-
parar en que esta persona puede cursar con un
problema de salud mental, quizá una esquizo-
frenia, que es uno de los problemas psiquiátri-
cos que a través de la historia se ha demostrado
como de los más dañinos para la integridad del
sujeto, ya que causa en él una gran discapaci-
dad, misma que lo hace persona dependiente,
además del gran sufrimiento que le acarrea su
escisión mental.
Antecedentes históricos
En 1860 Morel presentó algunos casos de jóve-
nes alienados a los que diagnosticó de “déme-
nce stupide”, los cuales se caracterizaban por
una marcada estereotipia de actitudes, gestos
y lenguaje, así como un negativismo muy evi-
dente; el cuadro evolucionaba rápidamente ha-
cia una pérdida de las facultades mentales y a
la demencia. Posteriormente, este mismo au-
tor utilizó el término “démence précoce” para
designar a este mismo cuadro clínico (Novella
y Huertas, 2010). Más tarde, en 1874, Hecker,
basándose en las observaciones de Morel, des-
cribe la hebefrenia (que significa enfermedad
mental de los jóvenes), la cual se caracteriza por
un debilitamiento mental rápido que sobreviene
frecuentemente entre los 20 y los 30 años. Kahl-
baum comprueba que este trastorno mental se
acompaña de modificaciones posturales extra-
ñas, que denomina “catatonia” o “locura con
tensión muscular” (Novella y Huertas, 2010).
En 1911 Bleuler introduce el término “esquizo-
frenia” (desintegración de la mente), opuesto
al término “dementia praecox”, debido a que
el trastorno no aparece necesariamente en la
adolescencia, ni termina invariablemente en
demencia.
Andreasen, en 1982, delimita tres subtipos de
esquizofrenia: positiva, negativa y mixta, y des-
cribe específicamente las características de
cada una de ellas; elabora también dos instru-
mentos psicométricos que se usan en la actua-
lidad para evaluar la esquizofrenia (sans/saps).
Según Andreasen, la esquizofrenia positiva se
caracteriza por el predominio de ideas deliran-
tes, alucinaciones, trastornos del pensamiento y
conducta anormal; en su modalidad negativa el
sujeto manifiesta aplanamiento afectivo, alogia,
trastornos de la volición, anhedonia y trastorno
de la atención. En el tipo mixto se presenta una
combinación de ambas formas (García, Ustárroz
y Goñi, 2012).
Diagnóstico
El dsm-iv define la esquizofrenia como una mez-
cla de signos y síntomas peculiares (tanto po-
sitivos como negativos). Los síntomas positi-
vos incluyen: distorsiones o exageraciones del
pensamiento inferencial (ideas delirantes), de
la percepción (alucinaciones), del lenguaje y la
comunicación (lenguaje desorganizado), y de la
organización comportamental (comportamiento
gravemente desorganizado o catatónico). Tam-

3. 8
Salud en Chiapas. Año I. No.2, abril - junio de 2013.
bién este síndrome puede explicarse en dos di-
mensiones: la “dimensión psicótica” que incluye
ideas delirantes y alucinaciones, y la “dimensión
de desorganización” que afecta al comporta-
miento y al lenguaje. Por lo que respecta a los
síntomas negativos, estos se caracterizan por
reflejar una disminución o pérdida de las funcio-
nes normales; comprenden alteraciones: en la
intensidad de la expresión emocional (aplana-
miento afectivo), en la fluidez y la productividad
del pensamiento y el lenguaje (alogia), y en el
inicio del comportamiento dirigido a un objetivo
(abulia). El diagnóstico es integrado cuando las
manifestaciones clínicas previamente descritas
persisten de uno a 6 meses (dsm-iv, 1999).
Prevalencia
La esquizofrenia es una enfermedad psiquiátrica
crónica, controlable en la mayoría de los casos,
más no curable. La detección temprana reper-
cute significativamente en el impacto que el pa-
decimiento genera al paciente y su sociedad.
La esquizofrenia se presenta en un 70% de los
casos durante la adolescencia y en la adultez
joven. Sin embargo puede aparecer en épocas
posteriores.
La esquizofrenia produce discapacidad en el
80% de los casos si el paciente no recibe la
atención adecuada. Los costos que genera la
esquizofrenia son elevados. En Estados Unidos
se calcula un gasto de 65 mil millones de dóla-
res anuales por concepto de esta enfermedad.
La prevalencia del padecimiento se estima en
1% en la población mayor de 15 años, lo que
equivaldría a 45 millones de personas en el
mundo (Sersame, 2001).
En México la prevalencia de la esquizofrenia es
de 0.7%, lo cual significa que en nuestro país
existe medio millón de casos, sin contar a los
pacientes que están en riesgo de padecer es-
quizofrenia (Sersame, 2001).
Alteraciones neuroquímicas en la esquizofrenia
Se han descrito a lo largo del desarrollo de la
investigación en la esquizofrenia diversos des-
equilibrios en los neurotransmisores: serotoni-
na, dopamina, glutamato, noradrenalina y ácido
gamma aminobutírico, responsables de llevar al
paciente a un estado de impulsividad o a una
pasividad total (Tajima y cols., 2009).
a) Dopamina
La dopamina al igual que la noradrenalina es el
neurotransmisor que pertenece al grupo de las
catecolaminas, el cual tiene como característica
un núcleo catecol; es decir por un anillo de ben-
ceno con dos hidróxidos. A la dopamina se le ha
relacionado con la regulación de diversas fun-
ciones en el organismo como: la función motora,
la emotividad, la comunicación neuroendócrina
y la afectividad. Es uno de los neurotransmiso-
res más relevante en el sistema nervioso central
de los mamíferos. Mediante la técnica de clona-
ción molecular se han identificado cinco tipos
de receptores dopaminérgicos, agrupados en
dos grupos denominados D1 y D2 (Trujillo, Flo-
res y Montaño, 2000).
Los neurolépticos como el haloperidol, que son
antagonistas de los receptores dopaminérgicos
de la familia D2, mostraron ser útiles en el ma-
nejo farmacológico de la esquizofrenia, lo que
sustenta la hipótesis de que este trastorno se
debe, al menos en parte, a una hiperactividad
de la transmisión dopaminérgica (Obiols y Caru-
lla, 1998). Esta hipótesis recibió apoyo adicional
al observarse que los fármacos psicoestimulan-
tes (como las anfetaminas), los cuales aumentan
la transmisión dopaminérgica, inducen estados
psicóticos con aparición de los signos positivos
de la esquizofrenia, como euforia y alucinacio-
nes auditivas. En conjunto, estos datos sugerían
que la esquizofrenia podría relacionarse con al-
teraciones específicas de la transmisión dopa-
minérgica (Obiols y Carulla, 1998).
Por otra parte, como consecuencia del trata-
miento con neurolépticos los pacientes porta-
dores de esquizofrenia desarrollan alteraciones
motoras (síndrome extrapiramidal) que incluyen
rigidez muscular y acinesia (falta de movimiento)
en su etapa inicial y posteriormente discinesia
tardía (Trujillo y cols., 2000).
Las evidencias experimentales disponibles indi-
can que los efectos antipsicóticos de los neuro-
lépticos se deben a su acción sobre receptores

4. Salud en Chiapas. Año I. No. 2, abril - junio de 2013.
9
del sistema mesolímbico (familia D2 y en par-
ticular el subtipo D2), en tanto que los efectos
colaterales se originan por el bloqueo de los
receptores (subtipos D1 y D2) presentes en los
ganglios basales, principalmente en el neoes-
triado. Desde esta perspectiva, el desarrollo de
fármacos con diferente afinidad por los distintos
subtipos de receptores dopaminérgicos permiti-
ría mayor mejoría al evitar de manera importante
los efectos colaterales. En línea con lo anterior,
estos efectos son bastante menores en pacien-
tes que han sido tratados con el fármaco cloza-
pina, por el cual los receptores D4 muestran alta
afinidad (Obiols y Carulla, 1998).
Hallazgos recientes indican que la acción de
los fármacos antipsicóticos se debe al bloqueo
de receptores de la familia D2 presentes en la
corteza cerebral, mientras que los efectos ex-
trapiramidales se deben de manera primaria
al antagonismo de los receptores D1 y D2 del
neoestriado. Así, la eficacia de la clozapina re-
quiere probablemente de una explicación com-
pleja. Diversos datos experimentales indican
que dada su afinidad por los diferentes subtipos
de receptores dopaminérgicos, a dosis utiliza-
das clínicamente, la clozapina podría bloquear
una alta proporción de receptores de la familia
D2 en la corteza cerebral (que pertenecerían
básicamente al subtipo D4), en tanto que en el
neoestriado la fracción de receptores bloquea-
dos por la clozapina sería menor por dos razo-
nes: 1) por pertenecer a los subtipos D1 y D2,
con menor afinidad por la clozapina, y 2) porque
el antagonista tendría que competir con canti-
dades muy altas del agonista endógeno, situa-
ción que no ocurre en la corteza cerebral donde
la concentración de dopamina es mucho menor
(Dean, 2001).
b) Serotonina
La serotonina es un neurotransmisor y neuromo-
dulador que tiene gran importancia como modu-
lador de los estados de ánimo, funciones fisioló-
gicas y conductas en los animales a lo largo de
toda la escala filogenética, incluido el ser huma-
no (Trueta y Cercós, 2012). La serotonina tiene la
función, en los mamíferos, de regular aspectos
de la conducta social como: la alimentación, el
sueño, la atención, la ansiedad, los ritmos car-
diacos, la conducta sexual, los ciclos circadia-
nos, la locomoción, la masticación y respira-
ción. En los seres humanos alguna alteración en
el sistema serotoninérgico se correlaciona con
diversos trastornos psiquiátricos y neurológicos
como: la depresión, epilepsia, la esquizofrenia
y los trastornos de ansiedad (Trueta y Cercós,
2012).
Wooley y Shaw (1954) fueron los primeros en
expresar la hipótesis de que la esquizofrenia
podría resultar de una deficiencia en la función
serotoninérgica en el sistema nervioso central.
La conjetura sobre la interacción entre dopami-
na y serotonina se fundamenta principalmente
en dos tipos de datos (Obiols y Carulla, 1998):
1- La 5-HT puede actuar como modulador
de la transmisión dopaminérgica.
2- El efecto beneficioso sobre los síntomas
esquizofrénicos que aparece tras la admi-
nistración de clozapina. Neuroléptico que
actúa tanto en los sistemas dopaminérgi-
cos como en la neurotransmisión seroto-
ninérgica.
La hipótesis sobre los efectos de la serotonina
en la esquizofrenia propone que un déficit en los
receptores 5-HT puede estar asociado a las ma-
nifestaciones fisiopatológicas de la esquizofre-
nia debido a la gran similitud de algunas drogas
alucinógenas como el lsd en estos receptores.
En algunas investigaciones post-mortem, de
personas con esquizofrenia, se encuentra redu-
cida la densidad de los receptores 5-HT en la
corteza prefrontal (Akhondzadeh, 2001).
Gran parte del efecto terapéutico de los antipsi-
cóticos se debe a su efecto sobre los receptores
de serotonina y dopamina. Esta interacción en-
tre ambos receptores sugiere que las manifesta-
ciones clínicas de la esquizofrenia podrían estar
relacionadas con un estado hiperserotoninérgi-
co (Dean, 2001).
Alteraciones estructurales en la esquizofrenia
Los estudios neuroanatómicos y neuropatológi-
cos de la esquizofrenia se fundamentan en dos
pilares básicos:

5. 10
Salud en Chiapas. Año I. No.2, abril - junio de 2013.
1.- Avance en las técnicas de neuroimagen. En
la actualidad contamos con potentes técnicas
de neuroimagen estructural como la resonancia
magnética (rm) y la tomografía axial computari-
zada (tac); también contamos con técnicas de
neuroimagen funcional como la tomografía de
emisión de positrones (pet), la tomografía com-
putarizada por emisión de fotones simple (spect)
y la resonancia magnética funcional (rmf) (Obiols
y Carulla, 1998). Mediante estas técnicas se ha
demostrado la existencia de alteraciones es-
tructurales y funcionales en el cerebro del pa-
ciente esquizofrénico (Obiols y Carulla, 1998).
2.- La demostración “in vivo”, mediante tac cra-
neal, de dilatación ventricular y de atrofia corti-
cal en la esquizofrenia. Se ha establecido que
las lesiones estructurales más frecuentes no
progresivas, generalmente son el resultado de
una alteración precoz en el neurodesarrollo. Los
pacientes esquizofrénicos con dilatación ventri-
cular y disminución del volumen cortical mues-
tran alteraciones en los dermatoglifos y anoma-
lías físicas menores. También se han detectado
déficits cognitivos, conductuales y psicomoto-
res (Obiols y Carulla, 1998).
Los principales hallazgos de cambios estructu-
rales cerebrales han sido los siguientes (Obiols
y Carulla, 1998):
1. Disminución del volumen craneal
2. Disminución del volumen de sustancia gris
3. Disminución del volumen cerebral
4. Dilatación ventricular
5. Disminución del volumen temporal
6. Disminución de la densidad tisular
Varias investigaciones sugieren que los cambios
estructurales presentes en la esquizofrenia son
el resultado de un desarrollo anormal del cere-
bro en edades tempranas. La aparición de las
manifestaciones clínicas de la psicosis muchos
años después del principio de los cambios es-
tructurales del cerebro conduce a la hipótesis
de que la esquizofrenia es una patología del
neurodesarrollo. Se han detectado cambios
estructurales antes del inicio del primer episo-
dio psicótico y se han encontrado alteraciones
similares en familiares de primer grado, lo que
indica que dichas anomalías no son restringidas
al proceso patológico de la psicosis, pero son
manifestación de un importante factor familiar
de riesgo (Mueser y McGurk, 2004).
Los análisis cerebrales en pacientes con sínto-
mas negativos presentan una pérdida de mate-
ria gris y blanca en las estructuras del hemis-
ferio izquierdo, que afectan el lóbulo temporal,
el cíngulo anterior y la corteza frontal medial
(Vásquez, Saracco y Olvera, 2010); tal defecto
parece ser más pronunciado en las regiones
prefrontales que se conectan con estructuras
temporales anteriores, como la región dorsola-
teral (Vásquez y cols., 2010).
Se han detectado tres regiones hipoperfundidas
de la corteza prefrontal en pacientes con es-
quizofrenia (lateral, orbital y medial), lo que se
conoce como hipofrontalidad. También se ha
encontrado disminución del flujo en regiones
temporales inferiores y parietales, las cuales son
regiones conectadas.
Alteraciones neuropsicológicas
Recientes investigaciones realizadas en Nortea-
mérica y Europa nos muestran que la esquizo-
frenia afecta la capacidad de concentración, la
memoria verbal y como consecuencia la capaci-
dad de aprender (García y cols., 2004).
Ferrarelli y colaboradores (2002) analizaron la
actividad cerebral espontánea cuando los pa-
cientes diagnosticados como esquizofrénicos
dormían, con la finalidad de evitar los problemas
de la reducción de la motivación y la mayor fa-
cilidad para distraerse. A través de un sistema
de eeg de 256 canales, observaron un déficit es-
pecífico en los husos del sueño, los cuales se
generan en el núcleo reticular del tálamo, una
delgada capa de neuronas inhibidoras situadas
entre el tálamo y la corteza, que en la esquizo-
frenia parece estar hipoactiva, incluso durante
el sueño. La alteración en esta área cerebral re-
percute en el estado de vigilia, estado que tiene
una importante función en la selección sensorial
y la modulación de la atención, funciones que se
hallan afectadas en la esquizofrenia (Freedman,
2007).

6. Salud en Chiapas. Año I. No. 2, abril - junio de 2013.
11
Ford (2000) ha trabajado sobre la actividad eléc-
trica cerebral centrándose en la función del ha-
bla. El autor sugiere que en la prueba del habla
activa en las neuronas inhibidoras de la corteza
cerebral, la N1 se encuentra reducida y esto de-
muestra que la corteza está inhibida. Este fenó-
meno hace que las personas normales puedan
distinguir su propia habla de la de los demás. La
alteración de este sistema puede sugerir el ori-
gen del fracaso en la sincronización previa al ha-
bla y la falta de inhibición tiene como resultado
la incapacidad de las personas con esquizofre-
nia para distinguir su discurso del de los demás
(Freedman, 2007).
Shergill y colaboradores (2002) utilizaron imá-
genes de tensor de difusión, una técnica de
resonancia magnética que evalúa la alineación
de las moléculas de agua en las vías de fibras
mielínicas como medida de la integridad de las
conexiones entre áreas neuronales. En la esqui-
zofrenia parece existir una disminución general
de las vías mielínicas entre el área motora de
Brocca en el lóbulo frontal y el área receptora de
Wernicke en el lóbulo temporal, en comparación
con los individuos normales que se han tenido
como control. Sin embargo, esta alteración pa-
rece no estar tan marcada en pacientes que tie-
nen alucinaciones auditivas (Freedman, 2007).
El déficit en la capacidad de filtrar información
sensorial en los pacientes esquizofrénicos ha
sido una de las principales hipótesis planteadas
para explicar las alteraciones cognitivas en la
esquizofrenia. Defectos en la capacidad para
suprimir respuestas neuronales evocadas a la-
tencias de 50ms pospresentación del segundo
de dos idénticos estímulos auditivos, constitu-
yen la anormalidad neurofisiológica mejor repli-
cada en pacientes esquizofrénicos de acuerdo
con dos estudios recientes. Los análisis de la
capacidad de filtraje auditivo en familiares de
primer grado de pacientes esquizofrénicos han
informado anormalidades similares. Los resulta-
dos de estas investigaciones sugieren que las
alteraciones en el filtraje auditivo presentes en
pacientes esquizofrénicos no se derivan de la
exposición a medicamentos antipsicóticos, sino
más bien este déficit es generado por la mis-
ma enfermedad. También se ha planteado que
anormalidades genéticas pueden ser las res-
ponsables de esta anormalidad en el cerebro de
los esquizofrénicos (Paz, Ortiz y Cañive, 2007).
La interpretación que mejor parece explicar
las alteraciones cognitivas en la esquizofrenia,
se refiere a los deterioros en el filtraje auditivo
generado por defectos en el funcionamiento y
la estructura de microcircuitos localizados en
la corteza auditiva izquierda, los cuales condu-
cen a la sobrecarga de información redundante
en la corteza prefrontal izquierda de pacientes
esquizofrénicos, de una manera que interfiere
significativamente con tareas dependientes de
la capacidad para sostener y reorganizar repre-
sentaciones mentales durante breves interva-
los en los cuales los objetos representados se
encuentran inaccesibles a la percepción (Paz y
cols., 2007).
Genética de la esquizofrenia
Una de las nociones más aceptadas y a la
que mayor investigación se le ha dedicado es
la alteración genética en la esquizofrenia. Esta
alteración se manifiesta regularmente en los
homocigotos (de una manera recesiva) y, oca-
sionalmente, en los heterocigotos (dominante).
Sea cual fuere la respuesta final para el proble-
ma de los factores genéticos en la psicosis es-
quizofrénica es indudable que los estudios psi-
cológicos y sociales son tan importantes como
los genéticos (Owen, 2003).
Se ha dicho que el riesgo de padecer esquizo-
frenia es de aproximadamente 1% a nivel mun-
dial (Gottesman, 1991). Se han señalado algu-
nos factores de riesgo, de los cuales los más
importantes son: complicaciones perinatales,
retraso en el desarrollo psicomotor, exposición a
virus, ci bajo, ciertas características de la perso-
nalidad y el uso de drogas ilícitas (Owen, 2003).
Los estudios más recientes señalan que la here-
dabilidad de la enfermedad se calcula en apro-
ximadamente 80%. En la actualidad se ha suge-
rido que la esquizofrenia es el resultado de una
combinación entre varios genes que actúan jun-
to a procesos epigenéticos y factores ambien-
tales, durante el desarrollo del sistema nervioso
(Harrison y Owen, 2003).

7. 12
Salud en Chiapas. Año I. No.2, abril - junio de 2013.
Dentro del entorno familiar se ha demostrado
que existe un riesgo diez veces mayor en los
familiares en primer grado de un paciente con
esquizofrenia que los familiares de una perso-
na sin la enfermedad. Sin embargo, la dificultad
para la validez de estos estudios, radica en di-
ferenciar entre la influencia del riesgo genético o
la del riesgo que resulta de un ambiente común
(Gottesman y Bertelsen, 1989).
La concordancia para la enfermedad en geme-
los idénticos es tres o cuatro veces mayor a la
concordancia en gemelos dicigóticos. Se ha su-
gerido que el gemelo idéntico que no desarrolla
la enfermedad tiene el mismo riesgo de transmi-
tirla que el gemelo que sí la desarrolla. Ya que
la concordancia en gemelos idénticos no es de
100%, es fundamental señalar que deben existir
factores ambientales implicados en su causali-
dad (Gottesman y Bertelsen, 1989)
En la siguiente tabla se muestra el porcentaje de
concordancia en la heredabilidad del trastorno.
Aportaciones finales
Después de haber realizado un análisis integral
riguroso de la esquizofrenia, surgen varias pre-
misas contemplativas que hacen al lector re-
flexionar sobre la importancia de este trastorno
en la sociedad mexicana.
Primero, es indispensable hacer conciencia de la
agobiante carga que llevan a cuestas los países
de tercer mundo, representada por las patolo-
gías infectocontagiosas propias de la condición
económica de pobreza, a la que se suman estos
padecimientos complejos como la esquizofre-
nia, en donde su etiología se vuelca al análisis
multifactorial más que a una causa específica;
lo que redunda en la necesidad de un manejo
integral y requiere bastos recursos económicos
para su atención médica.
Segundo, para perfeccionar la atención de la
salud mental en el país se necesita un cambio
esquemático en las políticas de salud, que con-
sidere como base y fundamento el desarrollo
de mayores protocolos de investigación básica
y epidemiológica, encaminados a la compren-
sión de la neurofisiología de esta enfermedad.
Esto último redundará en la creación de mejores
fármacos con menos efectos adversos y creará
estrategias médicas integrales para mejor aten-
ción de los pacientes.
Finalmente, el ideal de los autores se orienta a
que, en un futuro mediato, el país cuente con la
infraestructura necesaria, producto de nuevas y
adecuadas políticas de salud, con el fin de que
nunca más se observe en la calle una perso-
na esquizofrénica indigente. Recordemos que
la cultura en salud y el progreso médico de un
pueblo no sólo se palpa y se respira en los hos-
pitales, también se encuentra en las calles de
nuestras ciudades y en el seno de las familias.
Referencias
1. Gottesman, I., Bertelsen, A. (1989). Confirming
unexpressed genotypes for schizophrenia. Risks
in the offspring of Fisher’s Danish identical and
fraternal discordant twins. Archives of General
Psychiatry, 46(1), 867-872.
2. Obiols J., & Carulla M. (1998). Bases biológicas
de la esquizofrenia. Aspectos neuroquímicos y
neuroanatómicos. Psicología Conductual, 6(1),
5-27.
3. Pichot, P. (1999). dsm-iv: manual diagnóstico
y estadístico de los trastornos mentales.
Coordinador general de las ediciones española,
Trastorno Concordancia Concordancia
Demencia
43% gemelos
monocigóticos
8% gemelos
dicigóticos
Esquizofrenia
47% gemelos
monocigóticos
12% gemelos
dicigóticos
Depresión
50% gemelos
monocigóticos
18% gemelos
dicigóticos
Autismo
36% gemelos
monocigóticos
5% gemelos
dicigóticos
Trastorno
por déficit de
atención
35% gemelos
monocigóticos
10% gemelos
dicigóticos
Fuente: Kaplan H., Sandock B. Biología Molecular y
genética de la conducta, “Sinopsis de Psiquiatría”. Ed.
Médica Panamericana, 2000.
Trastornos mentales y concordancia con gemelos

8. Salud en Chiapas. Año I. No. 2, abril - junio de 2013.
13
francesa e italiana Pierre Pichot; director de
la edición española Juan J. López-Ibor Alino.
Barcelona: Masson, 1999.
4. Trujillo, B., Flores, G., & Montaño, J. (2000).
Dopamina: síntesis, liberación y receptores en
el Sistema Nervioso Central. Revista Biomédica,
11(1), 39.
5. Kaplan H., Sandock, B. (2000). Biología Molecular
y genética de la conducta, “Sinopsis de
Psiquiatría”. Ed. Médica Panamericana.
6. Akhondzadeh, S. (2001). The 5-HT hypothesis of
schizophrenia. Idrugs 4: 295-300.
7. Dean, B. (2001). A predicted cortical serotonergic/
cholinergic/ gabaergic interface as a site
of pathology in schizophrenia. Clin. Exp.
Pharmacol. Physiol. 28: 74-78.
8. Secretaría de Salud. (2001). Programa de Acción
en Salud Mental. sersame. México.
9. Owen, M., O’Donovan, M., & Gotesman, I. (2003).
Psychiatric Genetics and Genomics. Oxford:
Oxford University Press, 247-266.
10. Harrison, P., Owen, M. (2003). Genes for
schizophrenia? Recent findings and their
pathophysiological implications. The Lancet,
361, 417-419.
11. García, Y., Menéndez, J., Mier, M., Zamora, M.,
& Mármol, C. (2004). Esquizofrenia, historia,
impacto socioeconómico y atención primaria
de salud. Revista Cubana de Medicina Militar,
33(2), 1-8.
12. Mueser, K., & McGurk, S. (2004). Schizophrenia.
Lancet, 363(9426), 2063-2072.
13. Freedman, R. (2007). Disfunción neuronal y
síntomas de esquizofrenia. American Journal of
Psychiatry- Edición española, 10(6), 318-323.
14. Paz, R., Ortiz, T., & Cañive, J. (2007). Fallos en el
filtraje de información auditiva en esquizofrenia:
¿Disfunción de cortezas uni o heteromodales?.
Actas Españolas de Psiquiatría, 35(3), 208-218.
15. Tajima, K., Fernández, H., López, J., Carrasco,
J., & Díaz, M. (2009). Tratamientos para
la esquizofrenia. Revisión crítica sobre la
farmacología y mecanismos de acción de los
antipsicóticos. Actas Españolas de Psiquiatría,
37(6), 330-342.
16. Novella, E., & Huertas, R. (2010). El Síndrome
de Kraepelin-Bleuler-Schneider y la Conciencia
Moderna: Una Aproximación a la Historia de la
Esquizofrenia. Clínica y Salud, 21(3), 205-219.
17. Vásquez, R., Saracco Álvarez, R., & Olvera, J.
(2010). Estimulación magnética transcraneal
para síntomas negativos en la esquizofrenia: una
revisión. Salud Mental, 33(2), 169-178.
18. García, H., Ustárroz, J., & López-Goñi, J.
(2012). Valoración de la cognición social en
esquizofrenia a través del test de la mirada.
Implicaciones para la rehabilitación. Avances en
Psicología Latinoamericana, 30(1), 39-51.
19. Trueta, C., & Cercós, M. (2012). Regulación
de la liberación de serotonina en distintos
compartimientos neuronales. Salud Mental,
35(5), 435-443.
Medicamento para enfermos con desórdenes mentales. Foto: Free stock.