Evento Cerebrovascular

1. EVENTO
CEREBROVASCULAR
(ECV)
República Bolivariana de Venezuela
Ministerio del Poder Popular para la Educación Universitaria
Universidad Nacional Experimental “Rómulo Gallegos”
Hospital Universitario “Dr. Manuel Núñez Tovar”
Clínica Médica Medicina Interna II
Tutor(a):
Dr. José A. Rojas
Maturín, Marzo de 2023.
Ponente:
IP. Kimberly Rivera D.
5to Año

2. EVENTO CEREBROVASCULAR (ECV)
Síndrome clínico caracterizado por el rápido desarrollo de signos neurológicos focales, que
persisten por más de 24 h, sin otra causa aparente que el origen vascular.
La isquemia cerebral es la consecuencia de la oclusión de un vaso y puede
tener manifestaciones transitorias (ataque isquémico transitorio) o
permanentes, lo que implica un daño neuronal irreversible.
En la hemorragia intracerebral (HIC) la rotura de un vaso da lugar a una
colección hemática en el parénquima cerebral o en el espacio
subaracnoideo

3. Sistema Vertebro-Basilar
Sistema Carotideo
VASCULARIZACIÓN ARTERIAL ENCEFÁLICA

4. Trayecto / Segmentos
1. S. Cervical
2. S. Petroso
3. S. Rasgado
4. S. Cavernoso
5. S. Clinoideo
6. S. Oftalmico
7. S. Comunicante
C4 a C1
Carotida Interna
Origen: Carotida Comun
SISTEMA CAROTÍDEO
(SEGMENTOS)

5. Trayecto / Segmentos
1. S. Cervical
2. S. Petroso
3. S. Rasgado
4. S. Cavernoso
5. S. Clinoideo
6. S. Oftalmico
7. S. Comunicante
C4 a C1
Segmento Petroso
Origen: Carotida Comun
Conducto Carotideo
CARÓTIDA INTERNA (SEGMENTOS)

6. 6
Plexo Simpatico Carotideo
Trayecto / Segmentos
1. S. Cervical
2. S. Petroso
3. S. Rasgado
4. S. Cavernoso
5. S. Clinoideo
6. S. Oftalmico
7. S. Comunicante
C4 a C1
Segmento Rasgado
Origen: Carotida Comun
Conducto Carotideo
Agujero Rasgado
CARÓTIDA INTERNA
(SEGMENTOS)

7. Trayecto / Segmentos
1. S. Cervical
2. S. Petroso
3. S. Rasgado
4. S. Cavernoso
5. S. Clinoideo
6. S. Oftalmico
7. S. Comunicante
C4 a C1
Segmento Cavernoso
Origen: Carotida Comun
Conducto Carotideo
Agujero Rasgado
Seno Cavernoso
CARÓTIDA INTERNA (SEGMENTOS)

8. Trayecto / Segmentos
1. S. Cervical
2. S. Petroso
3. S. Rasgado
4. S. Cavernoso
5. S. Clinoideo
6. S. Oftalmico
7. S. Comunicante
C4 a C1
Segmento Clinoideo
Origen: Carotida Comun
Conducto Carotideo
Agujero Rasgado
Seno Cavernoso
Clinoides Anterior
CARÓTIDA INTERNA (SEGMENTOS)

9. Trayecto / Segmentos
1. S. Cervical
2. S. Petroso
3. S. Rasgado
4. S. Cavernoso
5. S. Clinoideo
6. S. Oftalmico
7. S. Comunicante
C4 a C1
Segmento Oftalmico
Origen: Carotida Comun
Conducto Carotideo
Agujero Rasgado
Seno Cavernoso
Clinoides Anterior
Foramen Optico
CARÓTIDA INTERNA (SEGMENTOS)

10. Trayecto / Segmentos
1. S. Cervical
2. S. Petroso
3. S. Rasgado
4. S. Cavernoso
5. S. Clinoideo
6. S. Oftalmico
7. S. Comunicante
C4 a C1
Segmento Comunicante
Origen: Carotida Comun
Conducto Carotideo
Agujero Rasgado
Seno Cavernoso
Clinoides Anterior
Foramen Optico
Art. Comunicante Post.
CARÓTIDA INTERNA (SEGMENTOS)

11. Circulacion Anterior
A. Cerebral Anterior
A. Cerebral Media
CARÓTIDA INTERNA (RAMAS TERMINALES)

12. Circulacion Anterior
A. Cerebral Anterior
1. Orbitofrontal
2. Frontopolar
3. Callosomarginal
4. Pericallosa
5. Paracentral
6. Precuneal
Areas de irrigacion
1
2
3
4
5
6
ART. CEREBRAL ANTERIOR

13. A. Lenticuloestriada lateral
ART. CEREBRAL MEDIA

14. Ramas Corticales
A. Cerebral Media
1. Frontobasal
1
2. Prefrontal
3. Central
2
3
4. Postcentral
5. Parietales (Ant y Post)
4
5
6. Temporales
6
7. Angular
7
Areas de irrigacion
ART. CEREBRAL MEDIA

15. 1
5
C1
Art. Basilar
ART. CEREBRAL MEDIA

16. Art. Anterosuperior
Art. Anteroinferior
Art. Posteroinferior
Art. Cerebral Posterior
CIRCULACIÓN POSTERIOR

17. 1
7
EVENTO CEREBROVASCULAR ISQUEMICO
“Ictus: Es una afectación cerebral brusca de las arterias cerebrales bien por
hemorragia o por oclusión que produce una disfunción cerebral focal o global”
Definición
“Afectación cerebral focal no convulsiva de más de 24 horas de evolución con
lesión compatible en tomografía computarizada (TC) o resonancia magnética
(RM) craneal.” - OMS
Tipo Hemorrágico (20%)
• Por ruptura de vaso/aneurisma
Tipo Isquémico (70% - 80%)
• Por obstrucción de un vaso
• Causa Hemodinámica
Perfusión

18. “Afectación cerebral focal no convulsiva de más de 24 horas de evolución con
lesión compatible en tomografía computarizada (TC) o resonancia magnética (RM)
craneal.” - OMS
• Ictus Definido
• AIT Indefinido
• AIT Definido
Cumple los criterios OMS
Cumple los criterios OMS cede en 24h – Dx diferencial
Cumple los criterios OMS cede en 24h
EVENTO CEREBROVASCULAR ISQUEMICO

19. 1
9
EVENTO CEREBROVASCULAR ISQUEMICO
…”tercera causa de muerte en los países desarrollados después de las cardiopatías
isquémicas y el cáncer, y la primera causa de invalidez en adultos.” - OMS
Clasificaciones Causales
A-S-C-O: Aterotrombotico, Small Vessels, Cardioembolico, Otras causas (PPPi)
TOAST: Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment Subtype Classification
LSR: Laussane Stroke Registry
LSR - GEECV/SEN: Grupo de Estudio de Enfermedades Cerebrovasculares de la
Sociedad Española de Neurología
CCS/SSS-TOAST: Causative Classification System: Stop Stroke Study
CISS: Classification of Ischemic Stroke Etiology
Clasificaciones Fenotípicas
Baltimore-Washington
CCS/SSS-TOAST

20. FLUJO SANGUÍNEO
VALORES NORMALES
Flujo Sanguineo Cerebral = 20% de Volemia
FSC Normal = 50-55ml/100g tej/min
Flujo Circulatorio Normal = 3.6-3.8/O2/100g tej/min 6g de glucosa
PAM = 60-130mmHg
<35ml <20ml <10ml

21. FISIOPATOLOGÍA
DISMINUCIÓN DEL ATP
DESPOLARIZACION CELULAR ALTERADA
ALTERACIONES EN EL GLUTAMATO
AUMENTO DEL CALCIO INTRACELULAR
ALTERACIÓN DEL ÓXIDO NÍTRICO SINTETASA, ENZIMAS
LÍTICAS Y RADICALES LIBRES
MUERTE CELULAR

22. 22
Tipos de ECV Isquémicos

23. EVENTO CEREBROVASCULAR (ECV)
• Constituye la segunda causa global de muerte (9.7%), de las cuales 4.95 millones
ocurren en países con ingresos medios y bajos1,2.
• Su tasa de recurrencia a 2 años, va del 10 al 22%, pero puede reducirse hasta en
80% con la modificación de factores de riesgo.
• De no existir intervenciones de prevención adecuadas, se calcula que para el año
2030, su incidencia se incrementará hasta 44%.

24. CLASIFICACIÓN

25. CLASIFICACIÓN

26. El encéfalo está irrigado por las dos arterias
carótidas internas y por las dos arterias
vertebrales.
Arteria carótida interna.
- Ramas cerebrales:
 Arteria oftálmica.
 Arteria comunicante posterior.
 Arteria coroidea.
 Arteria cerebral anterior.
 Arteria cerebral media
IRRIGACIÓN DEL ENCÉFALO

27. Arterias vertebrales: Rama de la primera
parte de la arteria subclavia.
Ramas de la procion craneal:
- Ramas meníngeas.
- arteria espinal posterior.
- arteria cerebelosa posteroinferior.
- arterias medulares.
Arteria basilar: Formada por la unión de
las dos arterias vertebrales.
- Arterias pontinas
- Arteria laberíntica
- Arteria cerebelosa anteroinferior
- arteria cerebelosa superior
- arteria cerebral posterior
IRRIGACIÓN DEL ENCÉFALO

28. IRRIGACIÓN DEL ENCÉFALO

29. • Se divide en circulación anterior y posterior.
• La anterior nace de las carótidas.
• La carótida interna perfora la duramadre y emite:
Las arterias oftálmicas, comunicante posterior,
coroidea anterior, cerebral anterior y cerebral media.
• La posterior nace del Arco aórtico
• Emite la a. cerebral posterior, comunicante
posterior, centrales posteromediales
IRRIGACIÓN DEL
ENCÉFALO

30. Dis. del aporte
de O2
Alteración del
Metabolismo
Alt. del potencial de
membrana
Desbalance
iónico
Despolarización
excesiva
Lib. e inhibición de
neurotransmisores
citotóxicos
Aumento
del Ca++
Activación
Enzimática
Infiltración de
polimorfonucleares
Degradación de la
matriz celular
Edema y
hemorragia
Respuesta inflamatoria
inespecífica
Respuesta inflamatoria
específica
IL-10 disminuye los síntomas
Reclutamiento
plaquetario
Formación
de trombos
Oclusión de
vasos pequeños
La viabilidad del tejido depende de la duración
de la isquemia.
(Penumbra Isquémica)
FISIOPATOLOGÍA

31. Síntomas con duración mayor a 1h.
ATI
Repentino, brusco, de
máxima intesidad y menos
de 24h de duración
Puede ser el preludio al ECV
ATI Carotideo:
• Retiniano .
• Hemisférico .
ATI Vertebrobasilar
ECV Carotideo
Sx Retiniano:
• Deficit visual indoloro, g.
irreversible.
Sx de A. coroidea anterior :
• Hemiparesia, hemihipoestesia,
hemiapnosia.
Sx de A. cerebral anterior:
• Hemiplejia crural contralateral.
Sx de A. cerebral media:
• Todos los síntomas anteriores.
Desviación conjugada de los
ojos al lado de la lesión, afasia
global, apraxia de miemb.
Superior.
ECV Vertebrobasilar
Sx de robo de a. subclavia:
• Ataxia, diplopía y visión
borrosa al mover el brazo
ipsilateral, asimetría en los
pulsos.
Sx de a. vertebral:
• Sx de Wallenberg: ataxia,
vértigo, vomito, nistagmo, ab.
Del reflejo corneal ipsilateral.
• Sx de Opalski: Wallenberg +
hemiplejia ipsilateral.
(Babinski-Nageotte)
CLÍNICA

32. ECV Vertebrobasilar
Sx de A. basilar:
• Deficit motor bilateral, ataxia
bilateral, debilidad muscular
bulbar (paresia facial, disfonía,
disfagia, disartria), balanceo
ocular (infarto pontino)
Sx talámicos:
• Afasia, apatía y amnesia, la
afección bilateral puede
causar demencia.
Sx de A. cerebral posterior:
Hemianopsia, visión macular (polo
occipital), Cuadrantanopsia.
Infartos lucunares
Clasicos:
• Generalmente asintomáticos.
• Hemiplejia motora pura o
sensitiva pura.
• Predomina en varones de
edad avanzada con HTA, DM
y fumadores.
Atípicos:
• Deficit cognitivo fluctuante,
bradipsiquia, anomalía difusa
en los centros ovales,
desmielinizacion y gliosis.
CLÍNICA

33. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

34. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

35. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

36. • Examen físico.
• Análisis de sangre.
• Tomografía computarizada.
• Imágenes por resonancia.
• magnética (IRM).
• Ecografía de la carótida.
• Angiografía cerebral.
• Ecocardiograma
DIAGNÓSTICO

37. Las pruebas complementarias deben ir de la mano con la
historia clínica y el examen físico.
DIAGNÓSTICO

38. Carótida interna
(ACI)
Bifurcación y origen de la ACI (pared
posterior) Ateromatosis
Disección de ACI (parte alta)
- Asintomática (si circulación colateral)
- Clínica similar a la ACM: hemiplejía con
hemianestesia contralateral + soplo de
cuello (puede procederse de AIT)
- Amaurosis fugax ipsilateral (ceguera
monocular transitoria)
- Amaurosis fugax + Síndrome Horner +
dolor cervical
Cerebral anterior
(ACA)
1. Corteza sensitivomotora (pierna)
2. Lóbulo prefrontal (por embolia)
1. Hemiparesia + hemihipoestesia de
predominio crural contralaterales
2. Abulia + reflejos arcaicos + apraxia de
la marcha + incontinencia urinaria
Cerebral media
(ACM)
Lóbulo frontal
Lóbulo parietal
Lóbulo temporal
División super
Cerebral posterior
(ACP)
1. Lóbulo occipital
2. Hipocampo y temporal inf.
3. Cuerpo calloso (parte post)
4. Tálamo
Sistema vertebralbasilar Tercio posterior de los hemisferios
Parte del tálamo

39. Cada minuto de isquemia cerebral
significa la muerte de 2 millones de
neuronas
Trombolizadores
RT-PA a 0,9mg/kg
max90mg antes
de 4,5 h.
10% en bolo en
2min EV y el resto
en in fusión x 1h.
Neuroprotectores:
RT-pa + Acido
úrico.
No se ha
demostrado su
eficiencia
Anti tromboticos:
• Clopidogrel
• Heparinas 5000 – 12500 UI/12h
• AAS 300 mg VO durante las
primeras 48h
• Citicolina 500 – 2000 mg IM o
IV de 3 a 5 min.
Tx Qx:
Angioplastia carotidea extracraneal,
la morbimortalidad debe ser inferior
al 60%.
TRATAMIENTO

40. PROFILAXIS Y TRATAMIENTO

41. HEMORRAGIA INTRACRANEAL
Colección de sangre localizada en el tejido cerebral, originada por la rotura no traumática de
un vaso sanguíneo, casi siempre arterial. La HIC conlleva una elevada mortalidad aguda y
ocasiona una considerable morbilidad en los supervivientes.

42. HEMORRAGIA INTRACRANEAL

43. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

44. MUCHAS GRACIAS
Si mi mente puede
concebirlo y mi corazón
creerlo, entonces puedo
lograrlo.