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1.- CRYPTOCOCCUSNEOFORMANS
        Cryptococcusneoformans es un hongo encapsulado que puede vivir tanto en las
plantas como en los animales. Es una levadura saprofítica que presenta una baja
virulencia en individuos inmunocompetentes, pero que puede comprometer seriamente la
vida de los pacientes inmunodeprimidos (Hernández, 2003). Su teleomorfo es
Filobasidiellaneoformans, un hongo filamentoso que pertenece a la clase
Tremellomycetes. A menudo se encuentra en los excrementos de palomas y en el suelo,
tiene forma globular a ovoide, es encapsulado, gram positivo y de unas 3 a 7 micras de
diámetro, se reproduce de forma sexual y es un basidiomiceto.




                                     Esquema de la levadura Cryptococcusneoformans,
                                     donde se puede apreciar la
                                     cápsula y todos sus componentes.




       MORFOLOGÍA:

Estado anamorfo o mitospórico.- La reproducción asexual representa el estado
anamórfico, el cual está caracterizado por la producción de células
levaduriformesgemantes (propágulos asexuales), que típicamente desarrollan una gran
cápsula compuesta por polisacáridos. El arreglo de los componentes capsulares
determina alguno de los cuatro serotipos de la levadura: A, B, C ó D. Las levaduras son
redondas (4-6 µm de diámetro) o en ocasiones ovaladas y excepcionalmente formadoras
de seudomicelio. Tanto las levaduras madre, como los blastoconidios se caracterizan por
la presencia de cápsula.

Estado Teleomorfo.- El estado sexual del hongo está caracterizado por la producción de
basidiosporas (propágulos sexuales). Filobasidiellaneoformans es el teleomorfo de C.
neoformans y F. bacillispora, lo es de C. gattii. El género Filobasidiella es un
basidiomiceto, con dos tipos sexuales: "a" y "alfa" caracterizados por tener el micelio
hialino, consistente en hifas dicarióticas y un basidio alargado, portando basidiosporas
sésiles y en cadena (gemación basípeta).
Cryptococcusneoformans. Levaduras   Cryptococcusalbidus. Imagen: L. R.
                         encapsuladas.                         Castañón,
                   Imaagen: CDC/ LeanorHaley          Facultad de Medicina, UNAM



       PATOGENIA:

    Al entrar por las vías respiratorias altas, el hongo coloniza el árbol bronquial, y la
evidencia sugiere que la criptococosis inicia como una enfermedad pulmonar con
diseminación a la piel, huesos, vísceras abdominales y particularmente hacia el sistema
nervioso central. Generalmente, las lesiones pulmonares sanan espontáneamente y son
asintomáticas. La criptococosis pulmonar benigna, probablemente representa una ligera o
mínima exposición y se llega a identificar por el hallazgo accidental en autopsia de un
granuloma subpleural encapsulado.

    Las lesiones activas son granulomatosas o mixomatosas y pueden estar
caracterizadas por masas de células de C. neoformans que debido a su crecimiento y
cápsula producen desplazamiento mecánico de tejidos del hospedero. Si las lesiones de
este tipo penetran la pared de un bronquio, se descarga un gran número de células
fúngicas en el esputo. Las lesiones pulmonares de criptococosis no calcifican y es
probable que la mayoría de ellas sanen sin formar “criptococomas” y sin dejar evidencia.

    En la autopsia, las lesiones pulmonares primarias se observan como nódulos de 1 - 7
cm de diámetro, localizados cerca de la superficie pleural, del hilio o en el centro del
lóbulo. En pulmones con infección criptococal progresiva, las lesiones se aprecian como
granulomas miliares, pequeños abscesos, o lesiones mucoides grandes y sólidas de
neumonitis incluyendo uno o más lóbulos.

   Posteriormente, el hongo se disemina por el torrente sanguíneo, vía de infección
habitual al sistema nervioso central y de otros órganos. En el sistema nervioso central, los
datos clínicos están asociados con el desarrollo de lesiones granulomatosas en las
meninges. En la necropsia, la reacción meníngea se hace notoria en la base del cerebro y
la parte dorsal del cerebelo, con membranas espesas y opacas. En el espacio
subaracnoideo se presenta, de forma característica, un exudado mucoide adherente
semejante a pequeñas "burbujas de jabón".

    Quitando la membrana, en la superficie de la corteza pueden observarse múltiples y
finos hoyuelos. Se aprecian focos quísticos con masas de levaduras, predominantemente
localizados en la materia gris, los cuales pueden estar en comunicación con la superficie
pero también pueden presentarse en el mismo patrón de lesiones granulomatosas, visto
en pulmones y sistema nervioso central se da en los tejidos de cualquier órgano afectado.

    La apariencia mucoide causada por criptococos es consecuencia de las numerosas
células de C. neoformans y la reacción celular tenue. Cuando C. neoformans exhibe una
reacción celular marcada, las lesiones no pueden ser distinguidas histopatológicamente
de aquelllas de otras enfermedades granulomatosas. Debido a la encapsulación del
hongo, la reacción de defensa del hospedero es relativamente tardía. Dependiendo del
grado de desarrollo capsular, las reacciones celulares (granulomas y ocasionalmente
necrosis) generalmente aparecen en infecciones avanzadas.

       SÍNTOMAS:

    Las lesiones por criptococos pueden presentar un cuadro de granuloma histiocítico
puro. Grandes histiocitos mono o multinucleados se apoyan en un delicado estroma.
Varios campos microscópicos pueden observarse con solo este tipo de célula inflamatoria,
aunque ocasionalmente se parecian algunos linfocitos. En secciones teñidas con
hematoxilina-eosina, las células fúngicas aparecen de color azul pálido, frecuentemente
de pared delgada, cuerpos ovales o esféricos sin estructuras internas visibles o mal
definidas. El tamaño de las células varía. El diámetro de la mayoría de ellas, sin incluir la
cápsula, oscila entre 4 - 10 µm. En las secciones de hematoxilina y eosina, es frecuente
observar un halo claro de 3 - 5 µm de espesor separando la pared fúngica a partir del
citoplasma del histiocito en el cual creció. Cuando se tiñe con mucicarmín, esa zona clara
puede ser revelada como una cápsula con material carminofílico en forma de numerosas
espinas delicadas radiadas, a partir de la pared fúngica fuertemente teñida.
En lesiones activas, células gemantes son encontradas sin dificultad. En lesiones viejas o
aquellas con importante reacción celular y pocas células fúngicas, la gemación es difícil
de demostrar. Cuando la gemación es extremadamente activa pueden presentarse
seudohifas.

    La cryptococosis está caracterizada por la falta de reacción histológica; el hongo se
multiplica en abundancia en histiocitos. La necrosis no es característica pero se ha
reportado en nódulos pulmonares fibrocaseosos y de manera ocasional en las glándulas
adrenales, probablemente como resultado de una proliferación semejante a un tumor. La
identificación de C. neoformans/C. gattiien la característica lesión mixomatosa, puede ser
satisfactoria con la tinción de hematoxilina-eosina, pero la morfología se estudia más
adecuadamente con tinciones fúngicas específicas: los preparados histológicos del
material de biopsia se tiñen con PAS, con la cual las células fúngicas adquieren aspecto
rojo; con la técnica de Grocott-Gomori las células de Cryptococcus se observan negras y
para identificar cápsula, se recomienda la técnica de mucicarmín de Mayer.

       PREVENCIÓN:

    No hay medidas específicas para la prevención de la criptococosis, pero es importante
controlar las enfermedades subyacentes y reducir en lo posible los tratamientos
prolongados con corticosteriodes.El control de la población de palomas quizás podría
prevenir una parte de los casos. Debe evitarse la exposición del hombre a acumulaciones
de excrementos de paloma, en especial en palomares y nidos de aves. La eliminación de
excrementos de paloma debe ser precedida por la descontaminación química o por el
humedecimiento con agua para evitar los aerosoles (Murray, 2002).

    Entre    los   patógenos    oportunistas       causantes    de    infecciones   graves,
Cryptococcusneoformans es uno de los agentes más importantes. Antes de la era VIH, la
criptococosis era una enfermedad rara, pero actualmente es una de las causas más
comúnes de meningitis en pacientes con SIDA. Aun cuando datos recientes indican que,
con la introducción de terapia antirretroviral altamente activa, los casos de criptococosis
han disminuído, los pacientes con SIDA siguen considerados como población de riesgo
en la adquisición de la micosis, principalmente aquellos cuya cuenta linfocitaria de CD4 es
menor a 50 células/ml.

   Debido a que Cryptococcusse encuentra distribuído ampliamente en la naturaleza y
que la vía de infección es respiratoria, se hace difícil poner en práctica alguna estrategia
de control y prevención, pero tomando en cuenta que el paciente inmunosuprimido es el
más afectado podrían tomarse algunas medidas como el evitar el contacto o la
convivencia con aves (canarios, pericos australianos, palomas, otros).


2.- HISTOPLASMACAPSULATUM
    Histoplasmacapsulatum es una levadura que en el estado saprofito crece en forma de
micelios. Histoplasmacapsulatum es el anamorfo de Ajellomycescapsulatus, Familia
Onygenaceae, Orden Onygenales, División Ascomycota. Presenta tres variedades: H. c.
var. capsulatum, ureasa+; H. c. var. farciminosum, de crecimiento muy lento y H. c.
varduboisii, que es ureasa-.
                                          La fase saprofítica se encuentra en suelos con
                                      alto contenido en heces de ave o de murciélago. La
                                      forma infectante es una microconidia oval lisa o
                                      finamente equinulada, de 1-6 μm, que se forma
                                      sobre las hifas o sobre cortos pedúnculos. Se puede
                                      cultivar a 25-30 °C en SDA, dando colonias
                                      algodonosas, blanquecinas a morenas, que una vez
                                      maduras forman también macroconidias esféricas de
                                      8-14 μm pigmentadas, de pared gruesa y aspecto de
                                      “mina submarina”.
                                          En Agar BHI-Cisteína-Sangre a 37 °C crece
                                      levaduriforme en colonias redondas, mucoides y
color crema, con pequeñas blastosporas ovales a esféricas de 2-5 m, con gemación de
base estrecha. La forma blastosporada aparece también en los tejidos infectados, a
menudo en grandes números en el citoplasma de histiocitos y macrófagos.
    El transporte aéreo de microconidias y de fragmentos miceliares del suelo
contaminado da lugar a la deposición alveolar vía la inhalación. La susceptibilidad a la
difusión dentro del huésped se aumenta con las defensas celulares deterioradas del
anfitrión.
    La conversión miceliar a la forma patógena de la levadura ocurre de forma intracelular.
Las teorías propuestas sugieren que las levaduras pueden producir las proteínas que
inhiben la actividad de proteasas lisosomales.
    Mientras que la respuesta de la inmunidad del anfitrión se mantenga (gracias a
medicamentos), el crecimiento de la levadura cesa en el plazo de 1-2 semanas después
de la exposición debido a que se activa la actividad fungistática de macrófagos contra las
levaduras intracelulares. Con la maduración adicional de la respuesta transmitida por
células, se retrasa o inhibe la hipersensibilidad hacia esa especie, esto ocurre de 3 a 6
semanas después de la exposición.
    Enfermedades causadas: Histoplasmosis. a) Infección pulmonar: 1) enfermedad
aguda de tipo gripal, a menudo autolimitada, 2) histoplasmoma, formación de tejido
fibrótico en el mediastino que obstruye las vías respiratorias, esófago o vena cava
superior, 3) cavitaria o crónica, formación de cavidades en lóbulos superiores. b)
Histoplasmosis diseminada progresiva (HDP): las levaduras se diseminan a múltiples
órganos donde proliferan.
MORFOLOGÍA:

    Histoplasmacapsulatum es un hongo dimorfo, con dos formas morfológicamente
diferentes: a 28ºC (temperatura ambiente), se desarrolla en forma filamentosa, con
morfología microscópica característica de microconidios y macroconidiosverrucosos
terminales, siendo ésta la forma de desarrollo saprofítico. Cuando parasita a 37ºC, lo hace
en forma de levadura.

    Para el diagnóstico etiológico se realizan cultivos en distintos medios (agar
Sabouraud, micobiotic, etc.) que se mantienen a 28ºC. Éstos son observados en forma
periódica y se mantienen en el laboratorio por lo menos un mes antes de descartarlos.
Para confirmar el dimorfismo se cultiva a 37ºC en agar cerebro corazón o agar sangre,
desarrollándose allí la forma levadura.

       PATOGENIA:

    La infección por H. c. capsulatum y H. c. duboisii acostumbra ser inhalatoria, y los
microconidios son capturadas por los macrófagospulmonares, en los que germinan dando
blastosporas. Generalmente son destruidas en mayor o menor plazo, y la infección es
abortiva o asintomática, pero en casos de inmunidad celular deficiente, se liberan del
fagolisosoma pasando a citoplasma, donde se multiplican libremente, y se reparten por
todo el organismo. La infección estimula la multiplicación de los macrófagos infectados,
dando lugar a proliferaciones con necrosis e infiltración de tipo granulomatoso, muy
frecuentes en pulmón, pero posibles también en ganglios, piel, digestivo (en perros) y
sistema nervioso central. La enfermedad generalizada es mortal.

    La infección por H. c. farciminosum en cambio, suele ser percutánea, por abrasiones
cutáneas en las extremidades, aunque también ocurre por vía inhalatoria o conjuntival. Si
tiene éxito, los macrófagos llevan la infección a los ganglios locales, desde donde se
difunde por continuidad y contigüidad produciendo una linfadenitis con linfangitis
progresiva, granulomatosa y habitualmente ulcerativa. La infección, clínica o inaparente,
produce siempre una fuerte sensibilización alérgica.

       SÍNTOMAS COMUNES:

Los síntomas dependen del síndrome clínico subyacente:

       Histoplasmosis pulmonar asintomática aguda:

              no se presentan síntomas.

       Histoplasmosis pulmonar sintomática aguda:

              fiebre
              escalofríos
              tos
              dolortorácico al inspirar

       Histoplasmosis pulmonar crónica:
tos
              dificultad respiratoria
              dolor torácico
              sudoración
              fiebres que pueden ser similares a las de la tuberculosis pulmonar e incluir
              tos con sangre (hemoptisis)

       Histoplasmosis diseminada:

              fiebres
              dolor de cabeza
              rigidez en el cuello
              lesiones cutáneas
              úlcerasbucales

       Otros síntomas del histoplasma:

              dolor articular
              nódulos cutáneos
              erupciones en la piel




       PREVENCIÓN:

    La prevención básica estriba en evitar en lo posible la exposición, cosa no siempre
factible en áreas enzoóticas, pero sí, al menos, en los dormideros de pájaros y cuevas de
murciélagos.

a) Reducir la exposición a excrementos de pájaros.

b) Itraconazol, ketoconazol o anfotericina B en función de la gravedad de la infección y
estado del paciente.

3.- BLASTOMYSESDERMATITIDES
                             Blastomycesdermatitidis, encontrado frecuentemente en el
                         suelo y sobre maderas. Es endémica de regiones norteñas de
                         América del Norte y causa síntomas similares a la
                         histoplasmosis. La blastomicosis, Enfermedad de Gilchrist o
                         blastomicosis         norteamericana          es        una
                         enfermedadpiogranulomatosa poco frecuente que afecta a
                         humanos, perros y gatos.



       MORFOLOGÍA:

   Blastomycesdermatitidis es el anamorfo de Ajellomycesdermatitidis,              Familia
Onygenaceae, Orden Onygenales, División Ascomycota.
La forma infectante son las conidiosporas ovales o piriformes, de 2 a 7 μm de pared
delgada y lisa, que se forman sésiles o pediculadas sobre las hifas de la fase miceliana,
algodonosa y blanquecina aunque se oscurece con la edad. Por cultivo en Agar BHI con
cisteína y 5% de sangre, a 37 ºC, se produce el cambio a la fase levaduriforme patógena,
con blastosporas multinucleadas de pared gruesa, gemación generalmente simple de
base amplia y 8-15 μm, en colonias morenas, arrugadas y butirosas. El cultivo de
conidiosporas o de blastosporas a 24 ºC en Agar Sabouraud Glucosado (SDA), da las
colonias blanquecinas, algodonosas y circunscritas propias de la forma miceliana.

       PATOGENIA:

    La penetración vía inhalatoria, más frecuente, puede dar lugar a una infección abortiva
(se cura sola) o subclínica, si la inmunidad celular es eficaz. Caso contrario, las
blastosporas, defendidas por su gruesa pared celular, producen lesiones progresivas
granulomatosas o piogranulomatosas (con pus), y vehiculadas en macrófagos, metástasis
ganglionares, cutáneas, óseas, oculares, y más raramente nerviosas y genitales. La
enfermedad clínica tiende a ser mortal sin tratamiento. La infección determina una intensa
sensibilización alérgica. y también puede penetrar en la piel por traumatismo.

       SÍNTOMAS COMUNES:

    Se produce una neumoníafebril, con tos, astenia y disnea (dificultad respiratoria),
primero de esfuerzo y luego continua y progresiva; a menudo congestión e induración de
los ganglios cervicales y submandibulares. Los ganglios mediastínicos se muestran
radiográficamente como una masa densa en la bifurcación de la tráquea y suelen producir
disfagia (dificultad para tragar). También pueden producirse forúnculos, abscesos y
úlceras cutáneas, a veces con adenopatía regional; hipopion, panoftalmitis o ceguera no
son raros, acompañados de descarga oculonasal. El proceso, una vez declarado suele
ser rápidamente debilitante y mortal.

       PREVENCIÓN:

    El desconocimiento de su reservorio natural impide evitarlo o controlarlo. Las únicas
posibilidades de lucha estriban en el diagnóstico precoz y el tratamiento, que se basa en
los imidazoles sistémicos, o en su caso, anfotericina B parenteral, siempre bajo estricta
monitorización renal.

    Cazadores, pescadores fluviales y piragüistas están expuestos a la enfermedad en las
áreas afectadas. La forma más habitual es la pulmonar, seguida de la cutánea; las otras
formas de extensión son mucho más raras, y no suele haber lesiones oculares. A menudo
es mal diagnosticada como neumonía bacteriana, y el tratamiento antibiótico la agrava.

4.- ASPERGILLUS
                        El Aspergillus es un género de alrededor de 200 hongos (mohos),
                    y es ubicuo. Los hongos se pueden clasificar en dos formas
                    morfológicas básicas: las levaduras y las hifas. El Aspergillus es un
                    hongo filamentoso (compuesto de cadenas de células, llamadas
                    hifas), el tipo de hongos opuesto a las levaduras, estas últimas
                    compuestas de una sola célula redondeada. El hábitat natural del
                    Aspergillus son el heno y el compostaje. Dentro del tipo de hifas se
encuentra en las no pigmentadas que reciben el nombre de hialohifomicetos. A su vez
tiene 2 formas de presentación: Una saprofítica en que aparece como un hongo con hifas
septadas del que surgen los conidioforos que a su vez tienen una ampliación que es la
cabezaspergilardel la que surgen unas estructuras de forma ampular que son las fiálides,
de las que surgiran las estructuras reproductivas (también llamados propágulos) que
reciben el nombre de fialoconidias.

       MORFOLOGÍA:

    La estructura microscópica del Aspergillus es única. Tienen hifastabiculares y
conidioforas cuya cabeza está localizada en el extremo de un hifa, compuesta por una
vesícula rodeada por una corona de fiálides en forma de botella directamente insertadas
sobre la vesícula.8 De las fiálides se desprenden las esporas (conidios). Otras estructuras
se encuentran en ciertas especies y no en otras, por ejemplo, las células de Hüle.

       PATOGENIA:

   El Aspergillus es un hongo oportunista y uno de los que toma ventaja de personas
inmunocomprometidas. Entre las patologías más frecuentes se encuentran:

       Aspergilosis pulmonar invasiva: especialmente importante en inmunosuprimidos.
       Onicomicosis: enfermedad de las uñas.
       Otomicosis: enfermedad principalmente del oído externo.
       Sinusitisalérgica.

   Es relativamente frecuente confundir una infección por Aspergillus con las más
comunes infecciones bacterianas, así como puede haber una infección simultánea con
ambos microorganismos.

       SÍNTOMAS COMUNES:

    Las especies de Aspergillus rara vez causan enfermedad. Cuando lo hacen, los
siguientes factores de riesgo se han presentado para crear la oportunidad de infección:

- Penetración predilecta por sitios húmedos.

- Limpieza excesiva del cerumen de las orejas.

- Hábito de introducir materiales en el oído.

- Utilización de equipos que cubren el oído (audífonos, tapones, aparatos auditivos,
etc.....)

       PREVENCIÓN:

      Limpieza y desbridamiento del oído.
      Tratamiento antimicótico (gotas).
      Transposición de cerumen en casos resistentes.
      Antiinflamatorios no esteroideos. (Los esteroides deben usarse con mucha
       cautela, pues pueden ocasionar empeoramiento por inmunosupresión localizada).
5.- MALASSEZIAFURFUR
                                   La Malasseziafurfur es una especie de hongo que es
                                   flora normal en la piel de las personas y es la causa
                                   de una enfermedad infecciosa y no contagiosa de la
                                   piel llamada Pitiriasis versicolor. Existe en dos formas
                                   morfológicas: un estado de levadura que fuere
                                   llamado una vez Pityrosporum ovale y una fase
                                   micelial      que     es      la     forma     patógena.
                                   El nombre de este microorganismo proviene del
                                   científico francés Louis-Charles Malassez.



       MORFOLOGÍA:

Malasseziafurfur es una levadura lipófila que forma parte de la flora normal de la piel
humana. Además de su participación en la pitiriasis versicolor, se le ha asociado con otras
afecciones dermatológicas y con cuadros extracutáneosseveros como neumonías, sepsis
asociadas a catéter o peritonitis. La existenciade diferencias morfológicas, serológicas,
metabólicas, bioquímicas y cariotípicasdescritas en estas levaduras ha permitido pensar
en una posible división intraespecífica.
Esta hipótesis ha sido plenamente confirmada mediante la descripciónen lo que hasta la
fecha había sido considerado como M. furfur (cepas deMalasseziaspp. lípido-
dependientes) de seis especies: M. furfur, Malasseziasympodialis, Malassezia globosa,
Malassezia obtusa, Malassezia restricta yMalasseziaslooffiae.

       PATOGENIA:

El hongo, filtra los rayos de sol y por acción de sus ácidos dicarboxílicos evita que se
produzca un bronceado normal en la piel, de tal manera que la lesión se ve de un color
más claro que el resto de piel. En pacientes se produce como respuesta hiperqueratosis,
paraqueratosis y ligera acantosis. Hay dominio de células T de memoria, acumulación de
macrofagos. Acumulación de células de langerhans en la epidermis y presencia de células
T supresoras. Malassezia se encuentra generalmente en la parte superficial de la capa
cornea. La depigmentación se produce por ácidos decarboxilicos que se forman por la
oxidación de algunos ácidos grasos no saturados de los lipidoscutaneos, causado por las
enzimas producidas por el hongo, que inhiben la acción de la tirosinasa y ejercen efecto
citotoxico sobre los melanocitos hiperactivos. Se sostiene que la despigmentacion se da
por agentes productos del metabolismo del hongo, que actúan inhibiendo la función del
melanocito.

       SÍNTOMAS COMUNES:

   o   Zonas parcheadas de una fina descamación de color pardo en la parte superior del
       tronco, cuello, parte superior de los brazos y abdomen.
   o   Pacientes con la piel clara: lesiones inicialmente rosadas que luego pasan a un
       color pardo claro.
   o   Paciente con piel oscura: la piel pierde su color, se despigmenta.
o   En la mayoría de los casos existe fluorescencia amarillo-pálida bajo la luz de
       Wood.
   o   Septicemia

       PREVENCIÓN:

Buena respuesta al tratamiento tópico con champús a base de sulfuro de selenio (2%), o
con champú de Ketoconazol o con terbinafina.

Respuesta variable al tratamiento con: Itraconazol 200mg/día durante 7 días; Ketoconazol
200 mg/día durante una semana.



6.- PNEUMOCYSTISJIVORECII

                        Es un hongo que parasita el árbol respiratorio del ser humano
                        produciendo una infestación que se manifiesta en muchos
                        pacientes que han sufrido de inmunosupresión. Es un agente
                        infeccioso común entre los afectados por el Síndrome de
                        Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA). Hoy día, entre los pacientes
                        infectados por el virus del sida, la infección por P. jirovecii es
                        menos frecuente en Europa y Norteamérica por el desarrollo de
                        los fármacos antiretrovirales qué permite pautas de tratamiento
                        que controlan la replicación viral. Esta enfermedad es conocida
como Pneumocistosis.

       MORFOLOGÍA:
       formas evolutivas: quiste y trofozoito.
       Quiste = es ovalado y mide 5-8 m de Ø

       Trofozoito = pleomórfico y presenta prolongaciones en su superficie, llamadas filopodios,
       que son para anclarse al alvéolo.
       Ambas formas evolutivas se encuentran en los alvéolos.

       PATOGENIA:

P. jirovecii no puede mantenerse fuera del pulmón del hospedador humano, de hecho,
son formas distintas del hongo que infectan las diferentes especies animales. P. jirovecii
es el nombre oficial del agente causante de la Pneumocistis humana, la cual es incapaz
de infectar a otras especies animales. Asimismo, los organismos que se encuentran en
animales no pueden infectar a los seres humanos. A pesar de que no se comprende aún
la dinámica de transmisión del P. jirovecii, las evidencias actuales demuestran que ocurre
de humano a humano, probablemente a través de partículas transportadas en el aire. Esta
ruta se ve favorecida por encima de la teoría que el individuo cargaba al microorganismo
desde la infancia, basado en pruebas que provienen de la observación de que una misma
cepa del organismo infecta a los pacientes de un mismo hospital.1 Una vez dentro del
pulmón del hospedador, una forma haploide trófica del P. jirovecii parece adherirse a las
membranas celulares alveolares para luego formar agrupaciones que progresan a
desarrollar quistes. Los quistes producen ocho esporozoitos que permanecen dentro de
los quistes para luego ser liberados y diferenciarse en trofozoítos. Un mecanismo de
supervivencia en el pulmón del hospedador puede implicar la desactivación de la actividad
fagocitaria y la reducción de la activación de los macrófagos alveolares



       SÍNTOMAS COMUNES:

       Fiebre, taquipnea, tos, disnea, mala alimentación, pérdida de peso.
       Inicio repentino o insidioso.
       Bibasilarrales con pruebas de hipoxia y distress respiratorio.
       Ubicaciones Extrapulmonares - bazo, hígado, colon, páncreas, oreja, ojo, tracto
       GI, médula del hueso, el corazón, el riñón, los nódulos linfáticos, SNC.

       PREVENCIÓN:

La profilaxis en pacientes inmunosuprimidos está recomendada en aquellos con un
conteo inferior a 200 linfocitos T CD4, como opción farmacológica, se utiliza la
pentamidina o cotrimoxazol. La incidencia de neumonía por P. jirovecii es menor de 1%
en pacientes VIH positivos con conteo linfocitario CD4 mayores de 200 linfocitos.



BIBLIOGRAFÍA
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      2011;40:786–808. DOI: 10.3109/08820139.2011.605196
   2. Del Poeta M, Casadevall A. Ten Challenges on Cryptococcus and Cryptococcosis.
      Mycopathologia published online: 24 September 2011. DOI 10.1007/s11046-011-9473
   3. Perfect JR, Dismukes WE, Dromer F, Goldman DL, Graybill JR, Hamill RJ, et al. Clinical
      Practice Guidelines for the Management of Cryptococcal Disease: 2010 Update by the
      Infectious Diseases Society of America.Clin Infect Dis. 2010;50(3): 291-322
      doi:10.1086/649858
   4. Xiaorong Lin. Cryptococcus neoformans: Morphogenesis, infection, and evolution. Infect
      Genet Evol, Jul 2009;9(4):401-416. doi:10.1016/j.meegid.2009.01.013
      - Huston SM. Cryptococcosis: an emerging respiratory mycosis. ClinChestMed, 1 Jun
      2009;30(2): 253-64. DOI: 10.1016/j.ccm.2009.02.006 Acceso a través de la Biblioteca
      Médica Digital, mediante MD Consult. Si te encuentras fuera del campus universitario,
      ingresa a la BiDi con tu clave de acceso remoto.
   5. Ryan KJ; Ray CG (editors) (2004). Sherris Medical Microbiology (4th ed.
      edición).McGraw Hill. pp. 676–8. ISBN 0-8385-8529-9.
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      Último acceso 29 de febrero de 2008.
   7. University of Maryland Medical Center (julio de 2006). Blastomicosis (en español). Último
      acceso 29 de febrero de 2008.
   8. «Blastomycosis--Wisconsin, 1986-1995». MMWRMorb. Mortal. Wkly. Rep.45 (28): pp.
      601-3. 1996. PMID8676851.
9. Alvarez G, Burns B, Desjardins M, Salahudeen S, AlRashidi F, Cameron D (2006).
    «Blastomycosis in a young African man presenting with a pleural effusion».Can Respir J13
    (8): pp. 441-4. PMID17149463.
10. Ryan KJ; Ray CG (editors) (2004). Sherris Medical Microbiology (4th ed.
    edición).McGraw Hill. pp. 676–8. ISBN 0-8385-8529-9.
11. WhoNamedIt.com (en inglés). Thomas Casper Gilchrist — Enfermedad de Gilchrist.
    Último acceso 29 de febrero de 2008.
12. University of Maryland Medical Center (julio de 2006). Blastomicosis (en español). Último
    acceso 29 de febrero de 2008.
13. «Blastomycosis--Wisconsin, 1986-1995». MMWRMorb. Mortal. Wkly. Rep.45 (28): pp.
    601-3. 1996. PMID8676851.
14. Alvarez G, Burns B, Desjardins M, Salahudeen S, AlRashidi F, Cameron D (2006).
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15. GIUSIANO, Gustavo E. Malassezia: Estado del conocimiento y perspectivas en su estudio.
    Rev. Argent. Microbiol., ene./mar. 2006, vol.38, no.1, p.41-48. ISSN 0325-
    7541.«http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Malassezia_furfur&oldid=5094768
    2»
16. GIUSIANO, Gustavo E. Malassezia: Estado del conocimiento y perspectivas en su estudio.
    Rev. Argent. Microbiol., ene./mar. 2006, vol.38, no.1, p.41-48. ISSN 0325-7541.

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  • 1. 1.- CRYPTOCOCCUSNEOFORMANS Cryptococcusneoformans es un hongo encapsulado que puede vivir tanto en las plantas como en los animales. Es una levadura saprofítica que presenta una baja virulencia en individuos inmunocompetentes, pero que puede comprometer seriamente la vida de los pacientes inmunodeprimidos (Hernández, 2003). Su teleomorfo es Filobasidiellaneoformans, un hongo filamentoso que pertenece a la clase Tremellomycetes. A menudo se encuentra en los excrementos de palomas y en el suelo, tiene forma globular a ovoide, es encapsulado, gram positivo y de unas 3 a 7 micras de diámetro, se reproduce de forma sexual y es un basidiomiceto. Esquema de la levadura Cryptococcusneoformans, donde se puede apreciar la cápsula y todos sus componentes. MORFOLOGÍA: Estado anamorfo o mitospórico.- La reproducción asexual representa el estado anamórfico, el cual está caracterizado por la producción de células levaduriformesgemantes (propágulos asexuales), que típicamente desarrollan una gran cápsula compuesta por polisacáridos. El arreglo de los componentes capsulares determina alguno de los cuatro serotipos de la levadura: A, B, C ó D. Las levaduras son redondas (4-6 µm de diámetro) o en ocasiones ovaladas y excepcionalmente formadoras de seudomicelio. Tanto las levaduras madre, como los blastoconidios se caracterizan por la presencia de cápsula. Estado Teleomorfo.- El estado sexual del hongo está caracterizado por la producción de basidiosporas (propágulos sexuales). Filobasidiellaneoformans es el teleomorfo de C. neoformans y F. bacillispora, lo es de C. gattii. El género Filobasidiella es un basidiomiceto, con dos tipos sexuales: "a" y "alfa" caracterizados por tener el micelio hialino, consistente en hifas dicarióticas y un basidio alargado, portando basidiosporas sésiles y en cadena (gemación basípeta).
  • 2. Cryptococcusneoformans. Levaduras Cryptococcusalbidus. Imagen: L. R. encapsuladas. Castañón, Imaagen: CDC/ LeanorHaley Facultad de Medicina, UNAM PATOGENIA: Al entrar por las vías respiratorias altas, el hongo coloniza el árbol bronquial, y la evidencia sugiere que la criptococosis inicia como una enfermedad pulmonar con diseminación a la piel, huesos, vísceras abdominales y particularmente hacia el sistema nervioso central. Generalmente, las lesiones pulmonares sanan espontáneamente y son asintomáticas. La criptococosis pulmonar benigna, probablemente representa una ligera o mínima exposición y se llega a identificar por el hallazgo accidental en autopsia de un granuloma subpleural encapsulado. Las lesiones activas son granulomatosas o mixomatosas y pueden estar caracterizadas por masas de células de C. neoformans que debido a su crecimiento y cápsula producen desplazamiento mecánico de tejidos del hospedero. Si las lesiones de este tipo penetran la pared de un bronquio, se descarga un gran número de células fúngicas en el esputo. Las lesiones pulmonares de criptococosis no calcifican y es probable que la mayoría de ellas sanen sin formar “criptococomas” y sin dejar evidencia. En la autopsia, las lesiones pulmonares primarias se observan como nódulos de 1 - 7 cm de diámetro, localizados cerca de la superficie pleural, del hilio o en el centro del lóbulo. En pulmones con infección criptococal progresiva, las lesiones se aprecian como granulomas miliares, pequeños abscesos, o lesiones mucoides grandes y sólidas de neumonitis incluyendo uno o más lóbulos. Posteriormente, el hongo se disemina por el torrente sanguíneo, vía de infección habitual al sistema nervioso central y de otros órganos. En el sistema nervioso central, los datos clínicos están asociados con el desarrollo de lesiones granulomatosas en las meninges. En la necropsia, la reacción meníngea se hace notoria en la base del cerebro y la parte dorsal del cerebelo, con membranas espesas y opacas. En el espacio subaracnoideo se presenta, de forma característica, un exudado mucoide adherente semejante a pequeñas "burbujas de jabón". Quitando la membrana, en la superficie de la corteza pueden observarse múltiples y finos hoyuelos. Se aprecian focos quísticos con masas de levaduras, predominantemente localizados en la materia gris, los cuales pueden estar en comunicación con la superficie pero también pueden presentarse en el mismo patrón de lesiones granulomatosas, visto en pulmones y sistema nervioso central se da en los tejidos de cualquier órgano afectado. La apariencia mucoide causada por criptococos es consecuencia de las numerosas células de C. neoformans y la reacción celular tenue. Cuando C. neoformans exhibe una
  • 3. reacción celular marcada, las lesiones no pueden ser distinguidas histopatológicamente de aquelllas de otras enfermedades granulomatosas. Debido a la encapsulación del hongo, la reacción de defensa del hospedero es relativamente tardía. Dependiendo del grado de desarrollo capsular, las reacciones celulares (granulomas y ocasionalmente necrosis) generalmente aparecen en infecciones avanzadas. SÍNTOMAS: Las lesiones por criptococos pueden presentar un cuadro de granuloma histiocítico puro. Grandes histiocitos mono o multinucleados se apoyan en un delicado estroma. Varios campos microscópicos pueden observarse con solo este tipo de célula inflamatoria, aunque ocasionalmente se parecian algunos linfocitos. En secciones teñidas con hematoxilina-eosina, las células fúngicas aparecen de color azul pálido, frecuentemente de pared delgada, cuerpos ovales o esféricos sin estructuras internas visibles o mal definidas. El tamaño de las células varía. El diámetro de la mayoría de ellas, sin incluir la cápsula, oscila entre 4 - 10 µm. En las secciones de hematoxilina y eosina, es frecuente observar un halo claro de 3 - 5 µm de espesor separando la pared fúngica a partir del citoplasma del histiocito en el cual creció. Cuando se tiñe con mucicarmín, esa zona clara puede ser revelada como una cápsula con material carminofílico en forma de numerosas espinas delicadas radiadas, a partir de la pared fúngica fuertemente teñida. En lesiones activas, células gemantes son encontradas sin dificultad. En lesiones viejas o aquellas con importante reacción celular y pocas células fúngicas, la gemación es difícil de demostrar. Cuando la gemación es extremadamente activa pueden presentarse seudohifas. La cryptococosis está caracterizada por la falta de reacción histológica; el hongo se multiplica en abundancia en histiocitos. La necrosis no es característica pero se ha reportado en nódulos pulmonares fibrocaseosos y de manera ocasional en las glándulas adrenales, probablemente como resultado de una proliferación semejante a un tumor. La identificación de C. neoformans/C. gattiien la característica lesión mixomatosa, puede ser satisfactoria con la tinción de hematoxilina-eosina, pero la morfología se estudia más adecuadamente con tinciones fúngicas específicas: los preparados histológicos del material de biopsia se tiñen con PAS, con la cual las células fúngicas adquieren aspecto rojo; con la técnica de Grocott-Gomori las células de Cryptococcus se observan negras y para identificar cápsula, se recomienda la técnica de mucicarmín de Mayer. PREVENCIÓN: No hay medidas específicas para la prevención de la criptococosis, pero es importante controlar las enfermedades subyacentes y reducir en lo posible los tratamientos prolongados con corticosteriodes.El control de la población de palomas quizás podría prevenir una parte de los casos. Debe evitarse la exposición del hombre a acumulaciones de excrementos de paloma, en especial en palomares y nidos de aves. La eliminación de excrementos de paloma debe ser precedida por la descontaminación química o por el humedecimiento con agua para evitar los aerosoles (Murray, 2002). Entre los patógenos oportunistas causantes de infecciones graves, Cryptococcusneoformans es uno de los agentes más importantes. Antes de la era VIH, la criptococosis era una enfermedad rara, pero actualmente es una de las causas más comúnes de meningitis en pacientes con SIDA. Aun cuando datos recientes indican que, con la introducción de terapia antirretroviral altamente activa, los casos de criptococosis han disminuído, los pacientes con SIDA siguen considerados como población de riesgo
  • 4. en la adquisición de la micosis, principalmente aquellos cuya cuenta linfocitaria de CD4 es menor a 50 células/ml. Debido a que Cryptococcusse encuentra distribuído ampliamente en la naturaleza y que la vía de infección es respiratoria, se hace difícil poner en práctica alguna estrategia de control y prevención, pero tomando en cuenta que el paciente inmunosuprimido es el más afectado podrían tomarse algunas medidas como el evitar el contacto o la convivencia con aves (canarios, pericos australianos, palomas, otros). 2.- HISTOPLASMACAPSULATUM Histoplasmacapsulatum es una levadura que en el estado saprofito crece en forma de micelios. Histoplasmacapsulatum es el anamorfo de Ajellomycescapsulatus, Familia Onygenaceae, Orden Onygenales, División Ascomycota. Presenta tres variedades: H. c. var. capsulatum, ureasa+; H. c. var. farciminosum, de crecimiento muy lento y H. c. varduboisii, que es ureasa-. La fase saprofítica se encuentra en suelos con alto contenido en heces de ave o de murciélago. La forma infectante es una microconidia oval lisa o finamente equinulada, de 1-6 μm, que se forma sobre las hifas o sobre cortos pedúnculos. Se puede cultivar a 25-30 °C en SDA, dando colonias algodonosas, blanquecinas a morenas, que una vez maduras forman también macroconidias esféricas de 8-14 μm pigmentadas, de pared gruesa y aspecto de “mina submarina”. En Agar BHI-Cisteína-Sangre a 37 °C crece levaduriforme en colonias redondas, mucoides y color crema, con pequeñas blastosporas ovales a esféricas de 2-5 m, con gemación de base estrecha. La forma blastosporada aparece también en los tejidos infectados, a menudo en grandes números en el citoplasma de histiocitos y macrófagos. El transporte aéreo de microconidias y de fragmentos miceliares del suelo contaminado da lugar a la deposición alveolar vía la inhalación. La susceptibilidad a la difusión dentro del huésped se aumenta con las defensas celulares deterioradas del anfitrión. La conversión miceliar a la forma patógena de la levadura ocurre de forma intracelular. Las teorías propuestas sugieren que las levaduras pueden producir las proteínas que inhiben la actividad de proteasas lisosomales. Mientras que la respuesta de la inmunidad del anfitrión se mantenga (gracias a medicamentos), el crecimiento de la levadura cesa en el plazo de 1-2 semanas después de la exposición debido a que se activa la actividad fungistática de macrófagos contra las levaduras intracelulares. Con la maduración adicional de la respuesta transmitida por células, se retrasa o inhibe la hipersensibilidad hacia esa especie, esto ocurre de 3 a 6 semanas después de la exposición. Enfermedades causadas: Histoplasmosis. a) Infección pulmonar: 1) enfermedad aguda de tipo gripal, a menudo autolimitada, 2) histoplasmoma, formación de tejido fibrótico en el mediastino que obstruye las vías respiratorias, esófago o vena cava superior, 3) cavitaria o crónica, formación de cavidades en lóbulos superiores. b) Histoplasmosis diseminada progresiva (HDP): las levaduras se diseminan a múltiples órganos donde proliferan.
  • 5. MORFOLOGÍA: Histoplasmacapsulatum es un hongo dimorfo, con dos formas morfológicamente diferentes: a 28ºC (temperatura ambiente), se desarrolla en forma filamentosa, con morfología microscópica característica de microconidios y macroconidiosverrucosos terminales, siendo ésta la forma de desarrollo saprofítico. Cuando parasita a 37ºC, lo hace en forma de levadura. Para el diagnóstico etiológico se realizan cultivos en distintos medios (agar Sabouraud, micobiotic, etc.) que se mantienen a 28ºC. Éstos son observados en forma periódica y se mantienen en el laboratorio por lo menos un mes antes de descartarlos. Para confirmar el dimorfismo se cultiva a 37ºC en agar cerebro corazón o agar sangre, desarrollándose allí la forma levadura. PATOGENIA: La infección por H. c. capsulatum y H. c. duboisii acostumbra ser inhalatoria, y los microconidios son capturadas por los macrófagospulmonares, en los que germinan dando blastosporas. Generalmente son destruidas en mayor o menor plazo, y la infección es abortiva o asintomática, pero en casos de inmunidad celular deficiente, se liberan del fagolisosoma pasando a citoplasma, donde se multiplican libremente, y se reparten por todo el organismo. La infección estimula la multiplicación de los macrófagos infectados, dando lugar a proliferaciones con necrosis e infiltración de tipo granulomatoso, muy frecuentes en pulmón, pero posibles también en ganglios, piel, digestivo (en perros) y sistema nervioso central. La enfermedad generalizada es mortal. La infección por H. c. farciminosum en cambio, suele ser percutánea, por abrasiones cutáneas en las extremidades, aunque también ocurre por vía inhalatoria o conjuntival. Si tiene éxito, los macrófagos llevan la infección a los ganglios locales, desde donde se difunde por continuidad y contigüidad produciendo una linfadenitis con linfangitis progresiva, granulomatosa y habitualmente ulcerativa. La infección, clínica o inaparente, produce siempre una fuerte sensibilización alérgica. SÍNTOMAS COMUNES: Los síntomas dependen del síndrome clínico subyacente: Histoplasmosis pulmonar asintomática aguda: no se presentan síntomas. Histoplasmosis pulmonar sintomática aguda: fiebre escalofríos tos dolortorácico al inspirar Histoplasmosis pulmonar crónica:
  • 6. tos dificultad respiratoria dolor torácico sudoración fiebres que pueden ser similares a las de la tuberculosis pulmonar e incluir tos con sangre (hemoptisis) Histoplasmosis diseminada: fiebres dolor de cabeza rigidez en el cuello lesiones cutáneas úlcerasbucales Otros síntomas del histoplasma: dolor articular nódulos cutáneos erupciones en la piel PREVENCIÓN: La prevención básica estriba en evitar en lo posible la exposición, cosa no siempre factible en áreas enzoóticas, pero sí, al menos, en los dormideros de pájaros y cuevas de murciélagos. a) Reducir la exposición a excrementos de pájaros. b) Itraconazol, ketoconazol o anfotericina B en función de la gravedad de la infección y estado del paciente. 3.- BLASTOMYSESDERMATITIDES Blastomycesdermatitidis, encontrado frecuentemente en el suelo y sobre maderas. Es endémica de regiones norteñas de América del Norte y causa síntomas similares a la histoplasmosis. La blastomicosis, Enfermedad de Gilchrist o blastomicosis norteamericana es una enfermedadpiogranulomatosa poco frecuente que afecta a humanos, perros y gatos. MORFOLOGÍA: Blastomycesdermatitidis es el anamorfo de Ajellomycesdermatitidis, Familia Onygenaceae, Orden Onygenales, División Ascomycota.
  • 7. La forma infectante son las conidiosporas ovales o piriformes, de 2 a 7 μm de pared delgada y lisa, que se forman sésiles o pediculadas sobre las hifas de la fase miceliana, algodonosa y blanquecina aunque se oscurece con la edad. Por cultivo en Agar BHI con cisteína y 5% de sangre, a 37 ºC, se produce el cambio a la fase levaduriforme patógena, con blastosporas multinucleadas de pared gruesa, gemación generalmente simple de base amplia y 8-15 μm, en colonias morenas, arrugadas y butirosas. El cultivo de conidiosporas o de blastosporas a 24 ºC en Agar Sabouraud Glucosado (SDA), da las colonias blanquecinas, algodonosas y circunscritas propias de la forma miceliana. PATOGENIA: La penetración vía inhalatoria, más frecuente, puede dar lugar a una infección abortiva (se cura sola) o subclínica, si la inmunidad celular es eficaz. Caso contrario, las blastosporas, defendidas por su gruesa pared celular, producen lesiones progresivas granulomatosas o piogranulomatosas (con pus), y vehiculadas en macrófagos, metástasis ganglionares, cutáneas, óseas, oculares, y más raramente nerviosas y genitales. La enfermedad clínica tiende a ser mortal sin tratamiento. La infección determina una intensa sensibilización alérgica. y también puede penetrar en la piel por traumatismo. SÍNTOMAS COMUNES: Se produce una neumoníafebril, con tos, astenia y disnea (dificultad respiratoria), primero de esfuerzo y luego continua y progresiva; a menudo congestión e induración de los ganglios cervicales y submandibulares. Los ganglios mediastínicos se muestran radiográficamente como una masa densa en la bifurcación de la tráquea y suelen producir disfagia (dificultad para tragar). También pueden producirse forúnculos, abscesos y úlceras cutáneas, a veces con adenopatía regional; hipopion, panoftalmitis o ceguera no son raros, acompañados de descarga oculonasal. El proceso, una vez declarado suele ser rápidamente debilitante y mortal. PREVENCIÓN: El desconocimiento de su reservorio natural impide evitarlo o controlarlo. Las únicas posibilidades de lucha estriban en el diagnóstico precoz y el tratamiento, que se basa en los imidazoles sistémicos, o en su caso, anfotericina B parenteral, siempre bajo estricta monitorización renal. Cazadores, pescadores fluviales y piragüistas están expuestos a la enfermedad en las áreas afectadas. La forma más habitual es la pulmonar, seguida de la cutánea; las otras formas de extensión son mucho más raras, y no suele haber lesiones oculares. A menudo es mal diagnosticada como neumonía bacteriana, y el tratamiento antibiótico la agrava. 4.- ASPERGILLUS El Aspergillus es un género de alrededor de 200 hongos (mohos), y es ubicuo. Los hongos se pueden clasificar en dos formas morfológicas básicas: las levaduras y las hifas. El Aspergillus es un hongo filamentoso (compuesto de cadenas de células, llamadas hifas), el tipo de hongos opuesto a las levaduras, estas últimas compuestas de una sola célula redondeada. El hábitat natural del Aspergillus son el heno y el compostaje. Dentro del tipo de hifas se
  • 8. encuentra en las no pigmentadas que reciben el nombre de hialohifomicetos. A su vez tiene 2 formas de presentación: Una saprofítica en que aparece como un hongo con hifas septadas del que surgen los conidioforos que a su vez tienen una ampliación que es la cabezaspergilardel la que surgen unas estructuras de forma ampular que son las fiálides, de las que surgiran las estructuras reproductivas (también llamados propágulos) que reciben el nombre de fialoconidias. MORFOLOGÍA: La estructura microscópica del Aspergillus es única. Tienen hifastabiculares y conidioforas cuya cabeza está localizada en el extremo de un hifa, compuesta por una vesícula rodeada por una corona de fiálides en forma de botella directamente insertadas sobre la vesícula.8 De las fiálides se desprenden las esporas (conidios). Otras estructuras se encuentran en ciertas especies y no en otras, por ejemplo, las células de Hüle. PATOGENIA: El Aspergillus es un hongo oportunista y uno de los que toma ventaja de personas inmunocomprometidas. Entre las patologías más frecuentes se encuentran: Aspergilosis pulmonar invasiva: especialmente importante en inmunosuprimidos. Onicomicosis: enfermedad de las uñas. Otomicosis: enfermedad principalmente del oído externo. Sinusitisalérgica. Es relativamente frecuente confundir una infección por Aspergillus con las más comunes infecciones bacterianas, así como puede haber una infección simultánea con ambos microorganismos. SÍNTOMAS COMUNES: Las especies de Aspergillus rara vez causan enfermedad. Cuando lo hacen, los siguientes factores de riesgo se han presentado para crear la oportunidad de infección: - Penetración predilecta por sitios húmedos. - Limpieza excesiva del cerumen de las orejas. - Hábito de introducir materiales en el oído. - Utilización de equipos que cubren el oído (audífonos, tapones, aparatos auditivos, etc.....) PREVENCIÓN:  Limpieza y desbridamiento del oído.  Tratamiento antimicótico (gotas).  Transposición de cerumen en casos resistentes.  Antiinflamatorios no esteroideos. (Los esteroides deben usarse con mucha cautela, pues pueden ocasionar empeoramiento por inmunosupresión localizada).
  • 9. 5.- MALASSEZIAFURFUR La Malasseziafurfur es una especie de hongo que es flora normal en la piel de las personas y es la causa de una enfermedad infecciosa y no contagiosa de la piel llamada Pitiriasis versicolor. Existe en dos formas morfológicas: un estado de levadura que fuere llamado una vez Pityrosporum ovale y una fase micelial que es la forma patógena. El nombre de este microorganismo proviene del científico francés Louis-Charles Malassez. MORFOLOGÍA: Malasseziafurfur es una levadura lipófila que forma parte de la flora normal de la piel humana. Además de su participación en la pitiriasis versicolor, se le ha asociado con otras afecciones dermatológicas y con cuadros extracutáneosseveros como neumonías, sepsis asociadas a catéter o peritonitis. La existenciade diferencias morfológicas, serológicas, metabólicas, bioquímicas y cariotípicasdescritas en estas levaduras ha permitido pensar en una posible división intraespecífica. Esta hipótesis ha sido plenamente confirmada mediante la descripciónen lo que hasta la fecha había sido considerado como M. furfur (cepas deMalasseziaspp. lípido- dependientes) de seis especies: M. furfur, Malasseziasympodialis, Malassezia globosa, Malassezia obtusa, Malassezia restricta yMalasseziaslooffiae. PATOGENIA: El hongo, filtra los rayos de sol y por acción de sus ácidos dicarboxílicos evita que se produzca un bronceado normal en la piel, de tal manera que la lesión se ve de un color más claro que el resto de piel. En pacientes se produce como respuesta hiperqueratosis, paraqueratosis y ligera acantosis. Hay dominio de células T de memoria, acumulación de macrofagos. Acumulación de células de langerhans en la epidermis y presencia de células T supresoras. Malassezia se encuentra generalmente en la parte superficial de la capa cornea. La depigmentación se produce por ácidos decarboxilicos que se forman por la oxidación de algunos ácidos grasos no saturados de los lipidoscutaneos, causado por las enzimas producidas por el hongo, que inhiben la acción de la tirosinasa y ejercen efecto citotoxico sobre los melanocitos hiperactivos. Se sostiene que la despigmentacion se da por agentes productos del metabolismo del hongo, que actúan inhibiendo la función del melanocito. SÍNTOMAS COMUNES: o Zonas parcheadas de una fina descamación de color pardo en la parte superior del tronco, cuello, parte superior de los brazos y abdomen. o Pacientes con la piel clara: lesiones inicialmente rosadas que luego pasan a un color pardo claro. o Paciente con piel oscura: la piel pierde su color, se despigmenta.
  • 10. o En la mayoría de los casos existe fluorescencia amarillo-pálida bajo la luz de Wood. o Septicemia PREVENCIÓN: Buena respuesta al tratamiento tópico con champús a base de sulfuro de selenio (2%), o con champú de Ketoconazol o con terbinafina. Respuesta variable al tratamiento con: Itraconazol 200mg/día durante 7 días; Ketoconazol 200 mg/día durante una semana. 6.- PNEUMOCYSTISJIVORECII Es un hongo que parasita el árbol respiratorio del ser humano produciendo una infestación que se manifiesta en muchos pacientes que han sufrido de inmunosupresión. Es un agente infeccioso común entre los afectados por el Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA). Hoy día, entre los pacientes infectados por el virus del sida, la infección por P. jirovecii es menos frecuente en Europa y Norteamérica por el desarrollo de los fármacos antiretrovirales qué permite pautas de tratamiento que controlan la replicación viral. Esta enfermedad es conocida como Pneumocistosis. MORFOLOGÍA: formas evolutivas: quiste y trofozoito. Quiste = es ovalado y mide 5-8 m de Ø Trofozoito = pleomórfico y presenta prolongaciones en su superficie, llamadas filopodios, que son para anclarse al alvéolo. Ambas formas evolutivas se encuentran en los alvéolos. PATOGENIA: P. jirovecii no puede mantenerse fuera del pulmón del hospedador humano, de hecho, son formas distintas del hongo que infectan las diferentes especies animales. P. jirovecii es el nombre oficial del agente causante de la Pneumocistis humana, la cual es incapaz de infectar a otras especies animales. Asimismo, los organismos que se encuentran en animales no pueden infectar a los seres humanos. A pesar de que no se comprende aún la dinámica de transmisión del P. jirovecii, las evidencias actuales demuestran que ocurre de humano a humano, probablemente a través de partículas transportadas en el aire. Esta ruta se ve favorecida por encima de la teoría que el individuo cargaba al microorganismo desde la infancia, basado en pruebas que provienen de la observación de que una misma cepa del organismo infecta a los pacientes de un mismo hospital.1 Una vez dentro del pulmón del hospedador, una forma haploide trófica del P. jirovecii parece adherirse a las membranas celulares alveolares para luego formar agrupaciones que progresan a
  • 11. desarrollar quistes. Los quistes producen ocho esporozoitos que permanecen dentro de los quistes para luego ser liberados y diferenciarse en trofozoítos. Un mecanismo de supervivencia en el pulmón del hospedador puede implicar la desactivación de la actividad fagocitaria y la reducción de la activación de los macrófagos alveolares SÍNTOMAS COMUNES: Fiebre, taquipnea, tos, disnea, mala alimentación, pérdida de peso. Inicio repentino o insidioso. Bibasilarrales con pruebas de hipoxia y distress respiratorio. Ubicaciones Extrapulmonares - bazo, hígado, colon, páncreas, oreja, ojo, tracto GI, médula del hueso, el corazón, el riñón, los nódulos linfáticos, SNC. PREVENCIÓN: La profilaxis en pacientes inmunosuprimidos está recomendada en aquellos con un conteo inferior a 200 linfocitos T CD4, como opción farmacológica, se utiliza la pentamidina o cotrimoxazol. La incidencia de neumonía por P. jirovecii es menor de 1% en pacientes VIH positivos con conteo linfocitario CD4 mayores de 200 linfocitos. BIBLIOGRAFÍA 1. Price MS, Perfect JR. Host Defenses AgainstCryptococcosis. Immunological Investigations. 2011;40:786–808. DOI: 10.3109/08820139.2011.605196 2. Del Poeta M, Casadevall A. Ten Challenges on Cryptococcus and Cryptococcosis. Mycopathologia published online: 24 September 2011. DOI 10.1007/s11046-011-9473 3. Perfect JR, Dismukes WE, Dromer F, Goldman DL, Graybill JR, Hamill RJ, et al. Clinical Practice Guidelines for the Management of Cryptococcal Disease: 2010 Update by the Infectious Diseases Society of America.Clin Infect Dis. 2010;50(3): 291-322 doi:10.1086/649858 4. Xiaorong Lin. Cryptococcus neoformans: Morphogenesis, infection, and evolution. Infect Genet Evol, Jul 2009;9(4):401-416. doi:10.1016/j.meegid.2009.01.013 - Huston SM. Cryptococcosis: an emerging respiratory mycosis. ClinChestMed, 1 Jun 2009;30(2): 253-64. DOI: 10.1016/j.ccm.2009.02.006 Acceso a través de la Biblioteca Médica Digital, mediante MD Consult. Si te encuentras fuera del campus universitario, ingresa a la BiDi con tu clave de acceso remoto. 5. Ryan KJ; Ray CG (editors) (2004). Sherris Medical Microbiology (4th ed. edición).McGraw Hill. pp. 676–8. ISBN 0-8385-8529-9. 6. WhoNamedIt.com (en inglés). Thomas Casper Gilchrist — Enfermedad de Gilchrist. Último acceso 29 de febrero de 2008. 7. University of Maryland Medical Center (julio de 2006). Blastomicosis (en español). Último acceso 29 de febrero de 2008. 8. «Blastomycosis--Wisconsin, 1986-1995». MMWRMorb. Mortal. Wkly. Rep.45 (28): pp. 601-3. 1996. PMID8676851.
  • 12. 9. Alvarez G, Burns B, Desjardins M, Salahudeen S, AlRashidi F, Cameron D (2006). «Blastomycosis in a young African man presenting with a pleural effusion».Can Respir J13 (8): pp. 441-4. PMID17149463. 10. Ryan KJ; Ray CG (editors) (2004). Sherris Medical Microbiology (4th ed. edición).McGraw Hill. pp. 676–8. ISBN 0-8385-8529-9. 11. WhoNamedIt.com (en inglés). Thomas Casper Gilchrist — Enfermedad de Gilchrist. Último acceso 29 de febrero de 2008. 12. University of Maryland Medical Center (julio de 2006). Blastomicosis (en español). Último acceso 29 de febrero de 2008. 13. «Blastomycosis--Wisconsin, 1986-1995». MMWRMorb. Mortal. Wkly. Rep.45 (28): pp. 601-3. 1996. PMID8676851. 14. Alvarez G, Burns B, Desjardins M, Salahudeen S, AlRashidi F, Cameron D (2006). «Blastomycosis in a young African man presenting with a pleural effusion».Can Respir J13 (8): pp. 441-4. PMID17149463. 15. GIUSIANO, Gustavo E. Malassezia: Estado del conocimiento y perspectivas en su estudio. Rev. Argent. Microbiol., ene./mar. 2006, vol.38, no.1, p.41-48. ISSN 0325- 7541.«http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Malassezia_furfur&oldid=5094768 2» 16. GIUSIANO, Gustavo E. Malassezia: Estado del conocimiento y perspectivas en su estudio. Rev. Argent. Microbiol., ene./mar. 2006, vol.38, no.1, p.41-48. ISSN 0325-7541.