1.
Pulmón
Kirsis Valdez Berroa
100046318

2.
GENERALIDADES
 Los pulmones son los órganos de la respiración.
 Son dos uno izquierdo y uno derecho , situados en
el tórax a ambos lados del mediastino
 Es de color rosado claro
Tiene la forma de semicono con vértice superior y
una base inferior
Tiene 3 caras: costal, mediastinica, diafragmática
La principal función del pulmón es excretar dióxido
de carbono desde la sangre y reponer oxigeno.

3.
 Las vías aéreas
 El intersticio
 El sistema vascular
pulmonar

4.
ANOMALIAS CONGENITAS
 Hipoplasia pulmonar: indica un desarrollo defectuoso
que da lugar a pulmones pequeños en peso, volumen, y
números de acianos, las causas incluyen
oligohidramios, hernia diafragmática congénita,
enfermedades quísticas renales, y anencefalia.
 Quiste del intestino anterior: están formados por una
separación anormal del intestino anterior primitivo.
Los mas frecuentes son los quistes broncogeno,
tapizados por epitelio de tipo bronquial, que se
encuentra en el mediastino o en el hilio .

5.
 La malformación congénita de las vías aéreas
pulmonares es una lesión hamartomosas: el tipo 1 (
son 5 tipos) con quistes grandes y buen pronostico, es la
mas frecuente
 El secuestro pulmonar: es la presencia de tejido
pulmonar sin conexión normal con el sistema de las vías
aéreas con una vascularización procedente de la aorta o
de sus ramas.

6.
Atelectasia ( colapso)
conocida como colapso, es la
perdida del volumen
pulmonar producida por
expansión inadecuada de los
espacios aéreos.
Produce derivación de la
sangre oxigenada
inadecuadamente
procedente de las arterias
pulmonares hacia las venas,
dando lugar a un
desequilibrio ventilación
perfusión y a hipoxia.

7.
la atelectasia se clasifica en
tres formas:
 Atelectasia por reabsorción :La atelectasia por reabsorción se
produce cuando una obstrucción impide que el aire llegue a las vías aéreas
distales. El aire ya presente se absorbe gradualmente, y se produce colapso
alveolar.
Dependiendo del nivel de la obstrucción de las vías aéreas, se puede afectar un
pulmón entero, un lóbulo completo o uno o mas segmentos.
La causa mas frecuente de colapso por reabsorción es la obstrucción de un
bronquio por un tapón mucoso o purulento. Esto, con frecuencia, se produce
en el postoperatorio, aunque también puede aparecer como complicación del
asma bronquial, las bronquiectasias, la bronquitis crónica y la aspiración de
cuerpos extraños, particularmente en niños.

8.
 Atelectasia por compresión: La atelectasia por compresión a veces
denominada atelectasia pasiva o por relajación habitualmente se asocia a
acumulaciones de liquido, sangre o aire dentro de la cavidad pleural, que colapsan
mecánicamente el pulmón adyacente.
Ocurre con frecuencia en los derrames pleurales, producidos, la mayoría de las veces,
por insuficiencia cardiaca congestiva (ICC). La fuga de aire hacia la cavidad pleural
(neumotórax) también produce atelectasia por compresión.
La atelectasia basal debida a la posición elevada del diafragma se produce con
frecuencia en pacientes encamados, en aquellos con ascitis y durante la cirugía y
después de esta.

9.
 Atelectasia por contracción:
Se produce atelectasia por contracción
(o por cicatrización) cuando cambios
fibrocitos locales o generalizados del
pulmón o de la pleura dificultan la
expansión y aumentan el retroceso
elástico durante la espiración.

10.
Edema pulmonar

11.
Definición
Es una acumulación anormal de
líquido en los alvéolos
pulmonares que lleva a que se
presente dificultad para respirar.

12.
 los trastornos hemodinámicos o los cambios o los
cambios de la permeabilidad microvascular son factores
que predisponen a producir edema pulmonar.
Además de alterar la función respiratoria normal , el
edema crónico predispone a infección.

13.
Patogenia
 El edema pulmonar generalmente es causado por insuficiencia
cardíaca. A medida que el corazón deja de funcionar, la presión en las
venas que pasan a través del pulmón comienza a elevarse.
 A medida que la presión en estos vasos sanguíneos se incrementa, el
líquido es empujado hacia los espacios de aire (alvéolos) en los
pulmones. Este líquido interrumpe el movimiento normal del oxígeno
a través de los pulmones, provocando dificultad para respirar.
El edema pulmonar puede ser causado por:
 Daño al pulmón causado por gas tóxico o infección grave
 Ciertos medicamentos
 Lesión mayor
 Insuficiencia renal
 Insuficiencia cardiaca izquierda ( frecuente)

14.
Manifestaciones clínicas
 Expectorar sangre o espuma con sangre.
 Dificultad para respirar al acostarse (ortopnea), lo cual hace que uno necesite
dormir con la cabeza levantada o usar almohadas adicionales.
 Sensación de “falta de aire” o “asfixia
 Sonidos roncos, de gorgoteo o sibilantes con la respiración.
 Incapacidad para hablar en oraciones completas debido a la dificultad para
respirar.
Otros síntomas abarcan :
Ansiedad o inquietud
Hinchazón de las piernas
Sudoración excesiva
Piel pálida

15.
Lesión pulmonar aguda
El termino lesión pulmonar aguda incluye un espectro de lesiones pulmonares
(endoteliales y epiteliales) que se pueden iniciar por numerosas enfermedades.
Clínicamente, la lesión pulmonar aguda se manifiesta como: 1) el inicio rápido
de disnea; 2) disminución de la presión parcial arterial de oxigeno, 3) aparición
de infiltrados pulmonares bilaterales en las radiografías, y 4) ausencia de datos
clínicos de insuficiencia cardiaca izquierda primaria.
Como los infiltrados pulmonares de la lesión pulmonar aguda habitualmente
están producidos por la lesión de la membrana alveolo capilar y no por
insuficiencia cardiaca izquierda, representa un ejemplo de edema pulmonar
no cardiogeno. La lesión pulmonar aguda puede progresar hasta el síndrome
de dificultad respiratoria aguda

16.
Síndrome de dificultad respiratoria aguda
 El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) es un síndrome clínico
producido por la lesión alveolar, capilar y epitelial difusa.
 hay un cuadro de inicio rápido de insuficiencia respiratoria potencialmente
mortal, cianosis e hipoxemia arterial grave que es refractaria al tratamiento con
oxigeno y que puede progresar hasta una insuficiencia orgánica multisistemica.
 La manifestación histológica del SDRA en los pulmones se conoce como daño
alveolar difuso. El SDRA puede aparecer en multitud de contextos clínicos y se
asocia bien a una lesión pulmonar directa o a una indirecta en el contexto de un
proceso sistémico

17.
Patogenia
 La membrana alveolocapilar esta formada por dos barreras separadas: el endotelio
microvascular y el epitelio alveolar. En el SDRA la integridad de esta barrera esta
comprometida por la lesión endotelial o epitelial o, con mas frecuencia, por ambas.
 Las consecuencias agudas de la lesión de la membrana alveolocapilar incluyen aumento
de la permeabilidad vascular y ocupación alveolar por liquido, perdida de la capacidad de
difusión y alteraciones generalizadas del surfactante producidas por la lesión de los
neumocitos de tipo II.
 trabajos recientes indican que en el SDRA la lesión pulmonar esta producida por un
desequilibrio entre media dores proinflamatorios y antiinflamatorios.

18.
 En la fase aguda del SDRA los
pulmones son de color rojo oscuro,
firmes, sin aire y pesados.
Aproximadamente, el 85% de los
pacientes presenta el síndrome clínico de
lesión pulmonar aguda o síndrome de
dificultad respiratoria del adulto (SDRA)
en las primeras 72 horas después de la
agresión inicial.
Los factores predictivos de mal
pronostico en el SDRA incluyen edad
avanzada, bacteriemia subyacente (sepsis)
y aparición de insuficiencia multisistemica
(especialmente cardiaca, renal o
hepática).
la mayoría de los pacientes que
sobreviven a la agresión aguda y quedan
libres de secuelas crónicas recuperan la
función respiratoria normal en 6 a 12
meses.

19.
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA
Estos trastornos individuales son:
enfisema, bronquitis crónica, asma y bronquiectasias
crónicas.
Todas ellas poseen características anatómicas y clínicas
diferenciadas.

20.
Enfisema

21.
 El enfisema se caracteriza por dilatación permanente y anormal de los
espacios aéreos distales al bronquiolo terminal, acompañada de destrucción
de sus paredes sin fibrosis evidente.
Tipos de enfisema
1) centroacinar
2) panacinar
3) acinar distal
4) irregular

22.
Enfisema
centroacinarEste tipo de enfisema es el patrón de
afectación de los lobulillos: se afectan las
partes centrales o proximales de los
ácinos, formadas por bronquiolos
respiratorios, mientras que los alveolos
distales están respetados.
hay espacios aéreos enfisematosos y
normales dentro del mismo ácinos, y del
mismo lobulillo.
Las lesiones son mas frecuentes y
graves en los lóbulos superiores,
particularmente en los segmentos
Apicales.
Este tipo de enfisema se ve, la mayoría
de las veces, como consecuencia del
consumo de tabaco.

23.
Enfisema
panacinar
(panlobulillar).
En este tipo de enfisema los acinos están
dilatados de forma uniforme desde el nivel
del bronquiolo respiratorio hasta los alveolos
terminales ciegos.
Al contrario que el enfisema centroacinar,
el enfisema panacinar tiende a aparecer, la
mayoría de las veces, en los campos
pulmonares inferiores y es el tipo de
enfisema que produce la deficiencia de
a 1-antitripsina.

24.
Enfisema acinar distal
 En esta forma, la porción proximal del acino es normal pero la parte distal esta
afectada de forma predominante. El enfisema es mas llamativo cerca de la
pleura, a lo largo de los tabiques de tejido conectivo lobulares, y en los bordes
de los lobulillos.
 Aparece adyacente a zonas de fibrosis, cicatrización o atelectasia y
habitualmente es mas grave en la mitad superior de los pulmones.
 Este tipo de enfisema probablemente subyace a muchos de los casos de
neumotórax espontaneo en adultos jóvenes.
Enfisema irregular.
 El enfisema irregular, así denominado porque el acino esta afectado de forma
irregular, se asocia casi invariablemente a cicatrices, como las que se deben a
enfermedades inflamatorias curadas. Aunque clínicamente es asintomatico,
puede ser la forma mas frecuente de enfisema.

25.
Patogenia
No se conoce por completo la génesis de las dos formas
mas frecuentes de enfisema, centroacinar y panacinar.
La hipótesis actual propone que el enfisema se origina
como consecuencia de dos desequilibrios críticos: el
desequilibrio proteasas-antiproteasas y el desequilibrio
oxidantes-antioxidantes.
se considera que el enfisema se debe al efecto destructor
de una elevada actividad de las proteasas en pacientes
con una baja actividad de las antiproteasas.

26.
Manifestación clínica
 La disnea es habitualmente el primer síntoma; comienza insidiosamente pero es
progresiva de forma continua. En pacientes con bronquitis crónica o bronquitis
asmática crónica subyacente la tos y las sibilancia pueden ser los síntomas
iníciales. La perdida de peso es frecuente puede ser tan intensa como para sugerir
un tumor maligno oculto.
 La manifestación clásica en pacientes que no tienen componente≪bronquitico≫
es la de un paciente con tórax en barril y disneico.
 Debido a la llamativa disnea y la oxigenación adecuada de la hemoglobina a veces
se denomina a estos pacientes ≪sopladores rosados≫.

27.
Bronquitis crónica
Es una inflamación de las vías aéreas principales en los pulmones que continúa
durante un período prolongado o que reaparece en forma repetitiva.
Es frecuente en fumadores de cigarrillos y en habitantes de ciudades con
contaminación atmosférica; algunos estudios de varones de 40 a 65 anos indican
que entre el 20 y el 25% tiene la enfermedad.
 Puede aparecer en varias formas:
 La mayoría de los pacientes tiene bronquitis crónica simple: la tos productiva
expulsa esputo mucoide, pero no hay obstrucción al flujo aéreo.
 Algunos pacientes con bronquitis crónica pueden mostrar unas vías aéreas
hiperreactivas con bronco espasmo intermitente y sibilancias, situación que se
denomina bronquitisasmatica crónica.
Una subpoblacion de pacientes bronquíticos, especialmente fumadores intensos
presenta obstrucción crónica al flujo aéreo, habitualmente con datos de enfisema
asociado y se dice que estos pacientes tienen bronquitis crónica obstructiva.

28.
patogenia
 La característica distintiva de la bronquitis crónica es la hipersecreción de moco, que
comienza en las vías aéreas grandes. Aunque la causa única mas importante es el
humo de tabaco, pueden contribuir otros contaminantes aereos,como el dióxido de
azufre y el dióxido de nitrógeno. Estos irritantes ambientales inducen hipertrofia de
las glándulas mucosas de la tráquea y los bronquios principales y producen un
marcado aumento de las células caliciformes secretoras de mucina del epitelio
superficial de los bronquios de menor tamaño y los bronquiolos. Además, estos
irritantes producen inflamación con infiltración por linfocitos T CD8+, macrófagos
y neutrofilos .
 Manifestaciones clínicas
 Tos que produce moco (esputo) y puede tener rastros de sangre, Insuficiencia
respiratoria que empeora con el esfuerzo o la actividad moderada
Infecciones respiratorias frecuentes que empeoran los síntomas sibilancias
Fatiga Hinchazón de tobillos, pies y piernas que afecta ambos lados Dolores de
cabeza

29.
Asma
 El asma es un trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas que produce episodios
recurrentes de sibilancia , disnea, opresión en el pecho y tos, particularmente por la
noche y/o a primera hora de la mañana.
 Este cuadro clínico esta producido por reacciones repetidas de hipersensibilidad
inmediata y de fase tardía en el pulmón que dan lugar a la triada de obstrucción
intermitente y reversible de las vías aéreas, inflamación bronquial crónica con
eosinofilos, e hipertrofia e hiperactividad de las células musculares lisas bronquiales.

30.
patogenia Los principales factores etiológicos
del asma son la predisposición
genética a la hipersensibilidad de tipo
I (≪atopia≫), la inflamación aguda y
crónica de las vías aéreas y la
hiperactividad bronquial a diversos
estímulos. En la inflamación
participan muchos tipos celulares y
numerosos mediadores inflamatorios,
aunque la participación de los
linfocitos T cooperadores de tipo 2
(TH2)puede ser critica en la patogenia
del asma.

31.
Tipos de asma
 Asma atópica: Este tipo mas frecuente de asma habitualmente comienza en la
infancia. Es frecuente un antecedente familiar positivo de atopia, y las crisis asmáticas
con frecuencia están precedidas por rinitis alérgica, urticaria o eccema. La enfermedad
es desencadenada por antígenos ambientales como polvo, polen, caspa de animales y
alimentos, aunque puede estar implicado cualquier antígeno.
 Asma no atópica: En estos casos, están implicadas las infecciones víricas del
aparato respiratorio (las mas frecuentes) y los contaminantes ambientales inhalados,
como dióxido de azufre, ozono y dióxido de nitrógeno.
Estos agentes aumentan la hiperactividad de las vías aéreas en personas normales y
asmáticas. Sin embargo, en estas ultimas la respuesta bronquial, que se manifiesta
como espasmo, es mucho mas intensa y mantenida. Es infrecuente un antecedente
familiar positivo, la concentración serica de IgE es normal y no hay alergias asociadas.
 Asma inducida por fármacos: Varios fármacos provocan asma, de los
cuales el acido acetilsalicilico es el ejemplo mas característico.

32.
 Asma ocupacional: Esta forma de asma es estimulada por vapores
(resinas epoxi, plástico), polvos orgánicos y químicos (madera, algodón,
platino), gases (tolueno) y otros productos químicos. Las crisis de asma
habitualmente aparecen después de la exposición repetida a los antígenos
desencadenantes.

33.
Manifestaciones clínicas
 Una crisis de asma se caracteriza por disnea intensa con sibilancias; la dificultad
principal radica en la espiración. La victima intenta conseguir que entre el aire
en los pulmones y después no lo puede expulsar, por lo que hay una
hiperinsuflacion progresiva de los pulmones con aire atrapado distal a los
bronquios, que están constreñidos y llenos de moco y residuos.
 Habitualmente, las crisis duran de una hasta varias horas y ceden
espontáneamente o con tratamiento, en general con broncodilatadores y
corticoesteroides.