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Farmacologia antivirales

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ANTIVIRALES
¿QUÉ ES UN VIRUS?
Virus
Parásitos
intracelulares
Compuesto
20 – 500
milimicras
Ácido
nucleico
Proteínas
ADN ARN
Son los agentes infecciosos más pequeños
•Tamaño: 10 a 300 nanómetros
•Parásitos intracelulares obligados sólo se replican en
células con metabolismo activo y fuera de ellas
macromoléculas inertes
•Compuestas: por DNA o RNA (nunca los dos)
•VIRIÓN: cada partícula viral, cuando está completa y
dotada de la capacidad para invadir la célula huésped.
-Carece de metabolismo, no crece ni se multiplica.
Capa protectora de proteína:
combinada con componentes lipídicos
o glúcidos
Cápside: cubierta externa de proteína
Capsómeros: subunidades que la
componen
Carecen de: enzimas y precursores
metabólicos para su propia replicación
-Tienen que obtenerlos de la célula
huésped que infectan
1931 Ernst Ruska y Max Knoll: ingenieros alemanes, se
obtuvieron las primeras imágenes de virus.
1935 Wendell Stanley: bioquímico y virólogo
estadounidense examinó el virus del mosaico del tabaco y
descubrió que estaba compuesto principalmente de
proteínas.
1955 Rosalind Franklin: descubrió la estructura completa
del virus.
1963 Baruch Blumberg: descubrió el virus de la hepatitis
B.
1983 equipo de Luc Montagnier: del Instituto Pasteur de
Francia aisló por primera vez el retrovirus, actualmente
llamado VIH
Farmacologia antivirales

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  • 2. ¿QUÉ ES UN VIRUS? Virus Parásitos intracelulares Compuesto 20 – 500 milimicras Ácido nucleico Proteínas ADN ARN
  • 3. Son los agentes infecciosos más pequeños •Tamaño: 10 a 300 nanómetros •Parásitos intracelulares obligados sólo se replican en células con metabolismo activo y fuera de ellas macromoléculas inertes •Compuestas: por DNA o RNA (nunca los dos) •VIRIÓN: cada partícula viral, cuando está completa y dotada de la capacidad para invadir la célula huésped. -Carece de metabolismo, no crece ni se multiplica.
  • 4. Capa protectora de proteína: combinada con componentes lipídicos o glúcidos Cápside: cubierta externa de proteína Capsómeros: subunidades que la componen Carecen de: enzimas y precursores metabólicos para su propia replicación -Tienen que obtenerlos de la célula huésped que infectan
  • 5. 1931 Ernst Ruska y Max Knoll: ingenieros alemanes, se obtuvieron las primeras imágenes de virus. 1935 Wendell Stanley: bioquímico y virólogo estadounidense examinó el virus del mosaico del tabaco y descubrió que estaba compuesto principalmente de proteínas. 1955 Rosalind Franklin: descubrió la estructura completa del virus. 1963 Baruch Blumberg: descubrió el virus de la hepatitis B. 1983 equipo de Luc Montagnier: del Instituto Pasteur de Francia aisló por primera vez el retrovirus, actualmente llamado VIH
  • 8. PRINCIPIOS TERAPEÚTICOS • Los Fármacos Antivirales deben poseer un elevado grado de selectividad. • Su evaluación farmacodinámica “in vitro” o sobre modelos experimentales es compleja. • La información sobre sus características farmacocinéticas es a menudo escasa. • Su eficacia (y a veces su toxicidad) están relacionadas con la competencia inmunológica del paciente. • Su actividad es restringida al actuar sobre un “órgano diana” muy específico. • Desarrollo de Resistencias. • La utilización óptima de los antivirales precisa de la realización de un diagnóstico clínico correcto.
  • 9. TERAPIA ANTIVIRAL • Los agentes antivirales inhiben la capacidad de los virus para replicarse, lo que le facilita al sistema inmunológico destruirlos. Citomegavirus CMV Virus de herpes simple HSV Virus de inmunodeficiencia humana VIH Influenza A Gripe Virus sincicial respiratorio RSU
  • 10. ANTIVÍRICOS NO VIH ANTIVIRICOS ANTI VIH Análogos de los nucleósidos Inhibidores de la TI Antiherpesvirus Análogos nucleósidos  Aciclovir  Zidovudina-Adefovir-lamivudina Antivirales de amplio espectro  Ribavirina Análogos no nucleósidos  Nevirapina-Delarvidina-Loverida Aminas triciclicas Amantidin Análogos de los pirosfofatos  Foscarnet Interferones  Alfa  Beta  Gamma Inhibidores de la proteasa  Saquinavir  Ritonavir  Indinavir  Nelfinavir
  • 14. Activos frente al Virus de la GRIPE Impide la Decapsidación del virus.
  • 15. • Se absorbe bien vía oral • Vida media 16 horas • Molécula inerte • No se biotransforma • Se filtra por filtración glomerular y secreción tubular en forma inalterada. FARMACOCINÉTICA
  • 17. FÁRMACO EFECTO USO EFECTOS ADVERSOS ACICLOVIR Bloquea sínt. De DNA vírico. Inhibe de manera competitiva las polimerasas de DNA vírico, se incorpora al DNA vírico “terminador de cadena” inactivación suicida, la plantilla de DNA se liga a la enzima pol de DNA de forma irreversible y la inactiva. Antiviral activo frente al virus herpes simple y varicela-zoster (-) Irritación de mucosas, ardor (genitales), ingestión: náuseas, diarrea, erupciones, cefalalgia, insuficiencia renal y neurotoxicosis (rara); alucinaciones, confusión. I.V.: flebitis GANCICLOVIR Antiviral, bloquea la síntesis de ADN viral e inhibe la replicación de virus herpes y del CMV, se incorpora a la cadena de DNA vírico y cesa el crecimiento de la cadena. Infección por CMV con riesgo en inmunodeprimidos : retinitis, Tto. precoz o preventivo de CMV en trasplantados. Neutropenia, efectos en el SNC, dolor de cabeza, cambios conductuales, convulsiones, coma, flebitis, anemia, erupciones, fiebre, náuseas, vómito y eosinofilia. Mielosupresión
  • 18. FARMACOCINÉTICA • Biodisponibilidad oral 10-30%. • Vida media plasmática 2.5 horas (1.5-6 h) • Eliminación renal 60-90%.
  • 20. RESISTENCIA VIRAL Tratamientos prolongados Pacientes inmune Comprometidos.  Mutación en la Timidin-Kinasa.  Déficit de Timidin-Kinasa.  Alteraciones de la DNA-Polimerasa.