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Virus hepatitis A,B,C,D,E,G

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  • Puedes facilitarme el texto del cual extrajiste la tabla 66-1 de la slide numero 2?
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Virus hepatitis A,B,C,D,E,G

  1. 1. Virus de la Hepatitis Microbiología Médica Javier Angeles Uribe
  2. 2. Generalidades• Los virus de la hepatitis infectan y lesionan el hígado provocando los clásicos síntomas de ictericia y secreción de enzimas hepáticas
  3. 3. Virus de la hepatitis A
  4. 4. Generalidades• La hepatitis por virus A, esta denominada como hepatitis infecciosa, es la mas frecuente de todas las hepatitis, con una incidencia anual a nivel mundial excede los 1.4 millones de casos.• Descubierto a principios de la década de 1970 mediante el uso de la microscopía electrónica
  5. 5. Estructura• Tiene una cápside desnuda icosaédrica de 27 nm• Genoma de ARN monocatenario de 7470 nucleótidos• Proteína VPg unida al extremo 5 y un poliadenósido unido al extremo 3
  6. 6. Replicación • Interacciona de manera específica con un receptor expresado en los hepatocitos • No es citolítico y se libera por exocitosis
  7. 7. PatogeniaEl virus se replica en los hepatocitos y en las células de Kupffer
  8. 8. Epidemiología• Representa el 40% de hepatitis agudas• En una comunidad el virus se disemina con rapidez debido a que la mayoría de los individuos infectados son infecciosos entre 10 y 14 días antes de que aparezcan los síntomas• El virus se elimina con las heces en grandes cantidades y se difunde por la vía feco-oral. El virus se disemina a través de agua contaminada, alimentos y las manos sucias
  9. 9. Enfermedades clínicas• se deben a las lesiones hepáticas producidas por la respuesta inmunitaria• la enfermedad es más moderada en los niños que en los adultos y suele ser asintomática• Los síntomas iniciales consisten en fiebre, astenia, náuseas, pérdida de apetito y dolor abdominal. La ictericia se observa en el 70% al 80% de los adultos, pero tan sólo en el 10% de los niños• En el 99% de los casos se consigue una curación completa
  10. 10. Dx Lab• se basa en: • evolución cronológica de la sintomatología clínica • la identificación de una fuente infectada conocida • los resultados obtenidos con análisis serológicos específicos• ID infección aguda por el VHA consiste en la detección de la inmunoglobulina M (IgM) anti-VHA mediante un ELISA
  11. 11. Tx y profilaxis• La diseminación del VHA se reduce al interrumpir la transmisión feco-oral del virus• La profilaxis con inmunoglobulina sérica administrada antes o al principio del período de incubación• La FDA: vacuna inactivada frente al VHA para todos los niños de 2 años y adultos con la vacuna del VHB de alto riesgo de infección, especialmente si van a viajar a regiones endémicas.• Tx: Reposo
  12. 12. Virus de la hepatitis B
  13. 13. • principal representante los hepadnavirus• infecta el hígado y, en menor medida, los riñones y el páncreas
  14. 14. Estructura• virus con cadena circular de ADN pequeño con envoltura• El virión, también denominado partícula Dañe, tiene un diámetro de 42 nm• El virión del VHB contiene una proteina-cinasa y una polimerasa con actividad de transcriptasa inversa y ribonucleasa H, una proteína P adherida al genoma que está rodeada del antígeno del centro vírico de la hepatitis B (HBcAg) y una envoltura que contiene la glucoproteína del antígeno de superficie de la hepatitis B (HBsAg)
  15. 15. Se liberan en el suero de personas infectadas
  16. 16. Replicación• La adhesión del VHB a los hepatocitos está mediada por las glucoproteínas HBsAg que está unida a la albúmina sérica humana polimerizada y a otras proteínas del suero• la cadena parcial de ADN se completa para transformarse en un círculo completo de ADN bicatenario, y el genoma se transfiere al núcleo de la célula• El ADN se transcribe en tres clases principales (2100, 2400 y 3500 bases) y dos clases secundarias (900 ba- ses) de ARN mensajeros (ARNm) superpuestos
  17. 17. • La replicación del genoma empieza con la producción de un ARNm de 3500 bases de longitud mayor que el genoma• Se halla en la nucleocápside del centro vírico la polimerasa de ADN dependiente de ARN con actividad de transcriptasa inversa y ribonucleasa H• El ARNm de 3500 bases actúa como molde para la síntesis de una molécula de ADN de cadena negativa• el ARNm es degradado por la actividad ribonucleasa H a medida que se sintetiza el ADN de cadena positiva a partir del molde de ADN de sentido negativo
  18. 18. Patogenia• puede provocar una enfermedad aguda o crónica, sintomática o asintomática dependiendo de la respuesta inmunitaria de la persona frente a la infección• La detección de los componentes HBsAg y HBeAg del virión en la sangre indica la existencia de una infección activa• La principal fuente de virus infecciosos es la sangre, aun- que el VHB se puede encontrar en semen, saliva, leche, secreciones vaginales y menstruales y líquido amniótico
  19. 19. • El virus se replica en los hepatocitos en el plazo de 3 días desde su adquisición, pero la sintomatología puede aparecer hasta en 45días dependiendo de la dosis y vía de infección• las copias del genoma del VHB se integran en la cromatina del hepatocito y permanecen latentes• La inmunidad celular y la inflamación son las responsables de la aparición de los síntomas y la resolución eficaz tras la destrucción de los hepatocitos infectados• Durante la fase aguda de la infección, el parénquima hepático sufre cambios degenerativos consistentes en hinchazón celular y necrosis
  20. 20. Epidemiología• En EE.UU. se infectan más de 300.000 personas cada año (4,000 muertes)• La mayoría de los portadores crónicos asintomáticos (en EE.UU., entre el 0,1% y el 0,5%) llevan el virus en la sangre y en otras secreciones corporales facilitan la diseminación del virus.• El virus se transmite por las vías sexual, parenteral y perinatal
  21. 21. • Mujeres embarazadas tienen 90% de probabilidades de transmitir la infección al neonato. Un 90% de los neonatos infectados evolucionan a una hepatitis crónica, cirrosis y tienen alta probabilidad de desarrollar un carcinoma hepatocelular.
  22. 22. Enfermedades Clínicas• INFECCION AGUDA• en los niños es menos grave que en los adultos, y la infección puede ser incluso asintomática• La infección por el VHB se caracteriza por un período de incubación largo y un inicio insidioso• Durante el período prodrómico puede haber síntomas como fiebre, malestar y anorexia, seguidos de náuseas, vómitos, malestar intestinal y escalofríos. Poco después aparecen los síntomas clásicos de la lesión hepática
  23. 23. • INFECCIÓN CRÓNICA• Afecta entre el 5% el 10% de las personas con infecciones por el VHB, habitualmente tras un cuadro inicial moderado o inaparente• una tercera parte de estos pacientes padece hepatitis crónica activa con destrucción continua del hígado que produce destrucción hepática, cirrosis, insuficiencia hepática o CPH
  24. 24. CarcinomaHepatocelular Primario• el 80% de los casos de CPH se puede atribuir a infecciones crónicas por el VHB• El CPH acostumbra a ser mortal y es una de las tres causas más habituales de mortalidad por cáncer en el mundo
  25. 25. • El VHB puede inducir el CPH estimulando la reparación continua del hígado y el crecimiento celular como respuesta a las lesiones tisulares o bien integrándose en el cromosoma de la célula anfitriona para estimular de manera directa la proliferación celular• una proteína codificada por el gen X VHB podría transactivar (poner en marcha) la transcripción de las proteínas celu- lares y estimular el crecimiento celular• El período de latencia entre la infección por el VHB y el CPH puede ser corto, de unos 9 años, o llegar a alcanzar hasta 35 años
  26. 26. Dx Lab• Se basa en la sintomatología clínica y en la presencia de enzimas hepáticas en la sangre• la serología de la infección por el VHB describe la evolución y la naturaleza de la enfermedad• Los HBsAg y HBeAg se secretan en sangre durante la replicación vírica
  27. 27. Tx• Se puede administrar inmunoglobulina frente a la hepatitis B durante la semana siguiente a la exposición y a los recién nacidos de madres HBsAg positivas con el fin de evitar y aliviar la enfermedad• La infección crónica por el VHB se trata con fármacos con actividad frente a la polimerasa, como Iamivudina, el cual actúa también como inhibidor de la transcriptasa inversa del VIH, o bien por medio de análogos de nucleósidos como adefovir dipivoxil y famciclovir
  28. 28. Vacunación• Se recomienda la vacunación en lactantes, niños y especialmente personas de grupos de riesgo• Está hecha de un virus inactivado (muerto) de hepatitis B• La vacuna se debe administrar en una serie de tres inyecciones, administrándose la segunda y la tercera 1 y 6 meses después de la primera• precauciones universales con sangre y líquidos corporales
  29. 29. Virus de la hepatitis C
  30. 30. Generalidades• Se identificó en 1989 tras el aislamiento de un ARN vírico a partir de un chimpancé infectado por sangre de una persona con HNANB• El VHC es la causa principal de las infecciones por virus HNANB, y era la principal causa de hepatitis postransfusión con anterioridad al cribado habitual de las donaciones de sangre• El VHC se transmite de forma similar al VHB, pero tiene aún más posibilidades de provocar hepatitis crónicas persistentes
  31. 31. Estructura• único representante del género Hepacivirus de la familia Flaviviridae• Tiene un diámetro de 30 a 60 nm, un genoma de ARN de sentido positivo y envoltura• El genoma del VHC (9100 nucleótidos) codifica 10 proteínas, in- cluidas dos glucoproteínas (El, E2)
  32. 32. Replicación• Se recubre de una lipoproteína de baja densidad o de muy baja densidad y después utiliza su receptor para ser captado por los hepatocitos• unión del VHC a receptores de superficie de CD81 (tetraspanina), los cuales se expresan en linfocitos y otras células, permiten a estas células albergar el virus en el exterior del hígado• El virión penetra en el retículo endoplásmico por gemación y permanece en él• Las proteínas del VHC inhiben la apoptosis y la acción del INF-a
  33. 33. Patogenia• La capacidad del VHC de evitar la muerte celular favorece una infección persistente, pero más adelante acaba provocando una hepatopatía• La extensión de la infiltración linfocitaria, la inflamación, la fibrosis porta y periporta y la necrosis lobular en las biopsias hepáticas se emplea para clasificar la gravedad de la entidad
  34. 34. Epidemiología• El VHC se transmite principalmente a través de sangre infectada y por vía sexual• Más del 90% de los individuos infectados por VIH que son o han sido consumidores de drogas por vía parenteral están infectados con el VHC• La elevada incidencia de infecciones crónicas asintomáticas favorece la diseminación del virus entre la población
  35. 35. Enfermedades clínicas
  36. 36. Dx Lab• Se basa en la identificación mediante ELISA de anticuerpos anti- VHC o bien en la detección del ARN genómico• En cuanto al VIH, los resultados se confirman por medio de pruebas de transferencia de Western• La PCR-TI, detecta el ARN del VHC en personas seronegativas, es una herramienta clave para el diagnóstico de la infección por este patógeno.
  37. 37. Tx• INF-a o interferón pegilado (tratado con polietilén glicol con el fin de ampliar su vida biológica)
  38. 38. Virus de la hepatitis D
  39. 39. Generalidades• Aproximadamente 15 millones de personas en todo el mundo están infectadas por el VHD (agente delta), siendo este virus el responsable del 40% de las hepatitis fulminantes• utiliza el VHB y las proteínas de las células diana para replicarse y sintetizar sus propias proteínas. Es un parásito vírico• El HBsAg es esencial para el empaquetamiento del virus
  40. 40. Estructura• El genoma de ARN del VHD es muy pequeño• La molécula es monocatenaria, circular y en forma de bastón debido a su extenso emparejamiento de bases• El genoma está rodeado por el centro vírico del antígeno delta, el cual se recubre, a su vez, de una envoltura que contiene HBsAg
  41. 41. Replicación• El agente delta se une a y es internalizado por los hepatocitos de manera semejante al VHB como consecuencia de la presencia de HBsAg en su envoltura• La polimerasa de ARN II de la célula anfitriona crea una copia de ARN para replicar el genoma. Después el genoma formará una estructura de ARN denominada ribocima, la cual escinde la molécula circular de ARN para producir un ARNm para el antígeno pequeño del agente delta.
  42. 42. Patogenia• se transmite a través de la sangre, el semen y las secreciones vaginales. Sin embargo, únicamente se puede replicar y provocar enfermedades en individuos con infecciones activas por el VHB• un individuo se puede infectar simultáneamente con el VHB y el agente delta• En los portadores del VHB infectados secundariamente por el VHD tiene lugar una evolución más rápida y grave
  43. 43. • La replicación del agente delta provoca citotoxicidad y lesiones hepáticas• las lesiones hepáticas aparecen como con- secuencia de un efecto citopatológico directo del agente delta combinado con la inmunopatología subyacente de la enfer- medad asociada al VHB.
  44. 44. Epidemiología• El agente delta infecta a los niños y adultos que presentan una infección subyacente por el VHB• El agente tiene una distribución mundial, infecta a alrededor del 5% de los 3 x 10∆8 portadores del VHB
  45. 45. Enfermedades clínicas• El agente delta incrementa la gravedad de las infecciones producidas por el VHB• Es mucho más probable una hepatitis fulminante• Origina alteraciones de la función cerebral (encefalopatía hepática), ictericia amplia y necrosis hepática masiva, la cual es mortal en el 80% de los casos
  46. 46. ComaHepático
  47. 47. Dx Lab• Detección del genoma de ARN, el antíge- no delta o anticuerpos frente al VHD• ELISA y radioinmunoanálisis• Las técnicas de PCR-TI se emplean para detectar el genoma del virión en muestras séricas
  48. 48. Tx• No existe ningún tratamiento específico conocido para la hepatitis por el VHD• La vacunación con la vacuna frente al VHB confiere protección frente a las infecciones por el Deltavirus
  49. 49. Virus del hepatitis E
  50. 50. Generalidades• El VHE (HNANB-E) (la E significa entérico o epidémico) se transmite predominantemente por vía feco-oral, especialmente en aguas contaminadas• Conforma un género independiente de los norovirus basado en su tamaño (27 a 34 nm) y estructura
  51. 51. Epidemiología• VHE se encuentra por todo el mundo, es más problemático en los países en vías de desarrollo. Se han descrito epidemias en India, Pakistán, Nepal, Birmania, norte de África y México.
  52. 52. Enfermedad Clínica• Los síntomas y la evolución de la enfermedad asociada a la infección por el VHE son similares a los de la enfermedad producida por el VHA; solamente provoca un cuadro agudo• La tasa de mortalidad relacionada con la enfermedad por el VHE oscila entre el 1% y el 2%, aproximadamente 10 veces más que la debida a la enfermedad causada por el VHA, y hasta 20% en mujeres embarazadas
  53. 53. Virus de la hepatitis G
  54. 54. Generalidades• El virus de la hepatitis G presenta numerosas similitudes con el VHC.• El VHG es un flavivirus, se transmite a través de la sangre y suele provocar hepatitis crónica.• El VHG se identifica mediante la detección de su genoma por PCR-TI u otros métodos de detección de ARN
  55. 55. • Fué descubierto en 1995 en plasma de pacientes crónicos con NA-E hepatitis• La infección se debe principalmente a la transfusión sanguínea• También llamado virus GB-C (HGBV-C)
  56. 56. Estructura• El virus de hepatitis G es un virus RNA de la familia flavivirus con una homología aminoacídica de 29% con el virus de hepatitis C
  57. 57. Epidemiología• El virus se distribuye en todo el mundo.• Su prevalencia en la población general va de 1 a 2%.• En pacientes con hepatitis crónica por virus C su prevalencia llega al 10-20%.
  58. 58. Enfermedades Clínicas• A pesar de su nombre, no hay clara evidencia de que este virus cause enfermedad hepática. Es posible que sea un agente asociado infrecuentemente a hepatitis aguda post-transfusional leve.• No se ha demostrado asociación con hepatitis crónica, cirrosis ni carcinoma hepatocelular. Algunos reportes iniciales correlacionaron este virus con hepatitis aguda fulminante en Japón, pero publicaciones posteriores explican esta asociación por las politransfusiones a que son sometidos estos pacientes.
  59. 59. Dx• En resumen, se considera actualmente que el virus de hepatitis G no produce enfermedad hepática y por lo mismo no recomienda su detección rutinariamente
  60. 60. Resumen
  61. 61. Fin

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