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



Eduardo Ricardo Cano Luján


Es un tipo de crecimiento
celular maligno producido
con capacidad de invasión
y destrucción de
otros tejidos y órganos, en
particular el esófago y
el intestino delgado,
causando cerca de un
millón de muertes en el
mundo anualmente.


2º causa de muerte por cáncer a nivel mundial.



Zonas de alta incidencia (+ 70casos/100000
habitantes x año) Chile, China, Japón y Colombia



10.4% muertes por cáncer a nivel mundial



Se presenta generalmente en la sexta y séptima
década de la vida



Incidencia en jóvenes: 4.4% a 16.2%



El adenocarcinoma es la neoplasia maligna mas
común del estomago



Solo el 10% es diagnosticado en estadio I
AMBIENTALES
 Infecccion Helicobacter Pylori
 Bajo consumo de frutas
 Exceso de consumo de sal
 Nitritos nitrosaminas
 Infeccion por Epstein Baar
GENÉTICOS
 Historia Familiar
 Grupo Sanguíneo A

 Mutación en el gen de la Ecadherina (CDH1)
 Mutaciones de genes supresores
de tumores: TP53, TP73, APC, TFF,
DCC, FHIT
 Mutaciones de K-ras y C-met
OTROS
 Enfermedad de Menetrier
 Gastrectomía Subtotal
 Anemia Perniciosa
 Polipos adenomatosos
 Exposiciones ocupacionales


El Helicobacter pylori está
fuertemente implicado en la
etiología del cáncer gástrico.



El riesgo de infección a lo
largo de toda la vida en países
desarrollados es del 40 a 60%,



Países en desarrollo puede
alcanzar hasta el 90%.



Se han descrito asociado a un
mayor riesgo del cáncer
gástrico distal de tipo
diferenciado (intestinal).
Clasificación de Lauren:


Carcinoma de tipo intestinal



Carcinoma de tipo difuso
DIFUSO

INTESTINAL

 Edad Media 48 años, H/M 1:1

 Edad Media 55 años, H/M 2:1

 No existe Cohesión celular

 Células Cohesivas [Tumor Diferenciado]

 Células de forma aislada o en grupos [Tumor Mal
delimitado]

 Forman estructuras tubulares similares a glándulas

 Pacientes jóvenes

 Asociado a Lesiones precancerosas : Gastritis
Atrófica & Metaplasia Intestinal

 Se forman por Todo el estómago (Linitis plástica)

 Se forman % en Antro y Curvatura Menor

 Falta de Expresión de E-cadherina

 Mutación de K-ras, erb-2, erb-3

 Mutación de K-sem
CICLIPA 2006
CICLIPA 2006
SISTEMA DE ESTADIAJE : AJCC TNM (1997)
CATEGORIA

CRITERIO

Tumor primario (T)
TX
Tumor no valorable
T0
No evidencia de tumor
Tis
Carcinoma in situ: (no invade la lamina propia)
T1
Invasion hasta submucosa
T2
Invasion hasta muscularis mucosae o subserosa
T3
Penetracion a la serosa
T4
Tumor invades estructuras adyacentes
Adenopatias regionales (N)
NX
Adenopatias regionales no pueden ser estudiadas
NX – Ganglios linfáticos regionales no valorables.
N0
No evidencia de compromiso ganglionar
N0 - No evidencia compromiso ganglionar.
N1
Metastasis en 1 a 6 ganglios linfaticos regionales
N1 - Ganglios linfáticos perigástricos positivos a 3 cm. del borde del tumor.
N2
Metastasis en 7 a 15 ganglios de los pedículos vasculares
N2 - Ganglios positivos a más de 3 cm. y ganglios linfaticos regionales
N3
Metastasis en mas de 15 ganglios linfaticos regionales
gástricos afectados.
Metastasis a distancia (M)
MX
Incapacidad para determinar metastasis a distancia
M0
No evidencia de metastasis a distancia
M1
Metastasis a distancia

CLASIFICACION
TNM (1970)
50%

29%
13%
3%
SUPERVIVENCIA A LOS
5 AÑOS
M: Indica la presencia o ausencia de
metástasis



-M0: Ausencia de metástasis
-M1: Metástasis a distancia

Los sitios de metástasis mas comunes son :
 Hígado
 Pulmones
 Peritoneo
 Hueso
• D1 :
Disección de G1-G7.(menor a3cm)

• D2 :
Disección de G8-G12.(mayor a
3cm a lo largo de at.heparica y
esplenica)
• D3 :
Disección de G13-G16
A) Incipiente o temprano:
Tumores que comprometen la
mucosa y submucosa
- Protruido

-Superficial
•
•
•

-Excavado

Elevado
Plano
Deprimido
B) Avanzado :

- Tumor polipoide o
fungoide.

- Tumor ulcerado con
bordes
sobresalientes.
- Tumor ulcerado
infiltrante.
- Linitis plástica
CARCINOMA GASTRICO PRECOZ

CARCINOMA GASTRICO AVANZADO


Pérdida del apetito. 92%



Dificultad al comer, en particular cuando se incrementa
con el tiempo. 200%



Llenura abdominal vaga. 35%



Náuseas y vómitos. 42%



Vómitos con sangre. 21%



Dolor abdominal. 74%



Eructos excesivos.



Mal aliento (halitosis).



Exceso de gases (flatulencia).



Pérdida involuntaria de peso.



Deterioro de la salud en general.



Llenura abdominal prematura después de las comidas





Caquexia 84%
Palidez 59%
Masa epigástrica 30%
Signos de Metastatizacion:
Ascitis 9%
Adenopatía clavicular (ganglio de Virchow)
Adenopatía axilar izquierda (nodulo de Irish)
Nódulo umbilical (nodulo de la Hna Maria Jose)
Hepatomegalia 11%
Masa tumoral al tacto rectal (nodulo de
Blumer)
o Ovarios aumentados de tamaño (Tumor de
Krukemberg).
o
o
o
o
o
o


Varios desordenes paraneoplasicos están
asociados a la malignidad gástrica y se incluyen:
o Acantosis negricas
o Queratosis seborreica difusa (signo de Leser
o
o
o
o

– Trelat)
Dermatomiositis
Estados de hipercoagulabilidad (Sd. De
Trousseau)
Anemia Hemolitica microangiopatica
Nefropatía membranosa
Las pruebas de diagnóstico podrían incluir:








Prueba de sangre oculta en las heces
Radiografía con Doble Contraste
Endoscopia alta
Biopsia gástrica y citología por cepillado
Tomografía axial computarizada (TAC)
Resonancia nuclear magnética (RNM)


Tumores proximales están en un
estadio mas avanzado que los
distales.



Se realiza tanto gastrectomía
total, o resección proximal
gástrica.



Gastrectomía total no confiere
mayor supervivencia comparada
con la gastrectomía subtotal
proximal


La gastrectomía
subtotal es para
tumores de localización
antral (Billroth I y II).



La gastrectomía total
es para tumores
localizados en cuerpo,
fondo y subcardial.

A, Subtotal gastrectomy with a Billroth II anastomosis.
B, Total gastrectomy with a Roux-en-Y anastomosis.
ETAPA 0:
El cáncer del estómago en etapa 0 es un cáncer en su etapa inicial. El cáncer sólo se
encuentra en la capa más interior de la pared estomacal.
Tratamiento:
1. Cirugía para extraer parte del estómago (gastrectomía subtotal).
2.

Cirugía para extraer el estómago entero y parte de los tejidos que lo rodean
(gastrectomía total).

Los ganglios linfáticos alrededor del estómago también pueden extraerse durante la
cirugía (disección de ganglios linfáticos).
ETAPA I:
El cáncer se encuentra en la 2da o 3era capa de la pared estomacal y no se ha diseminado a
los ganglios linfáticos cercanos al cáncer o se encuentra en la 2da capa de la pared
estomacal y se ha diseminado a los ganglios linfáticos que se encuentran muy cerca del
tumor.
Tratamiento:
1. Gastrectomía subtotal, con extracción de los ganglios linfáticos asociados

(linfadenotomia).

1. Cirugía para extraer el estómago entero y parte de los tejidos que lo rodean

(gastrectomía total).
ETAPA II:
•

•

El cáncer sólo se encuentra en la capa muscular (la 3era capa) del estómago y se ha
diseminado a los ganglios linfáticos muy cercanos al tumor.

•



El cáncer se encuentra en la 2da capa de la pared estomacal y se ha diseminado a los ganglios
linfáticos que se encuentran lejos del tumor.

El cáncer se encuentra en las 4 capas de la pared estomacal pero no se ha diseminado a los
ganglios linfáticos ni a otros órganos.

Tratamiento:
1. Gastrectomía subtotal.
2. Gastrectomía total.
3. Un ensayo clínico de cirugía seguido de radioterapia adyuvante, quimioterapia o ambas
ETAPA III:
• El cáncer se encuentra en la 3era capa de la pared estomacal y se ha diseminado a
los ganglios linfáticos que se encuentran lejos del tumor.
• El cáncer se encuentra en las 4 capas y ha diseminado a los ganglios linfáticos y
tejidos cercanos.
Tratamiento:
1. Cirugía para extraer el estómago entero y parte del tejido que lo rodea
(gastrectomía total). Los ganglios linfáticos también pueden ser extraídos.
2. Cirugía seguida de radioterapia adyuvante, quimioterapia o ambas.
3. Quimioterapia con radioterapia o sin ella.
ETAPA IV:
El cáncer se ha diseminado a los tejidos cercanos y a los ganglios linfáticos que se
encuentran lejos del tumor o se ha diseminado a otras partes del cuerpo.
Tratamiento:
1. Cirugía para aliviar los síntomas, reducir hemorragias o para extraer un
tumor que está bloqueando el estómago.
2. Quimioterapia para aliviar los síntomas.





Es de los pocos cánceres que tienen respuesta parcial
Tratamientos con único medicamento
Agentes utilizados: 5-flouracilo, cisplatino, doxorrubicina, mitomicina-C
Respuestas parciales de 20 a 30%

Esquemas combinados:
 Doxorrubicina - Mitomicina C
 Doxorrubicina - Cisplatino,
 Doxorrubicina y altas dosis de metotrexate



Respuestas de 35-50%
Uso de quimioterapia adyuvante post-operatoria


Mas frecuente de los linfomas extraganglionares



Mayoria son linfomas MALT de tipo B



Otros pueden ser un Linfoma difuso de celulas B

grandes


>80% vinculado a infeccion por HP



Submucosos



Linfocitos atipicos



Lesión linfoepitelial


El tratamiento para
erradicar la infección por
H. pylori ha provocado
una regresión cercana a
75% de los linfomas MALT
y se debe tener en mente
como posibilidad antes de
la cirugía, radioterapia o
quimioterapia en los
pacientes con este tipo de
tumor.








Solitarios o múltiples
Submucosos
Patrón fusiforme o epitelioide
Mayoria positivo para marcador c-Kit
(CD117) permite tratamiento con inhibidor
de tiroquinasa
30% son malignos resto benignos
Malignidad depende:
Tamaño
o Indice mitotico
o Presencia de metastasis
o
 El tratamiento

más adecuado es la resección

quirúrgica.
 La

poliquimioterapia debe reservarse para los
pacientes con enfermedad metastásica.

 Los

GIST no mejoran con la quimioterapia
corriente:

o

o

Mesilato de imatinib (Gleevec) (400 a 800 mg diarios por
vía oral), que es un inhibidor selectivo de la tirosincinasa
c-kit.
Sunitinib (Sutent), otro inhibidor de la tirosincinasa c-kit.




EDUARDO RICARDO CANO LUJÁN




EDUARDO RICARDO CANO LUJÁN


Es una enfermedad en la que las células
malignas se localizan en la porción
intermedia del intestino grueso



Tiene un alto grado de curación ya que
tarda mucho en desarrollarse.



Hoy día se sospecha de que muchas
causas del cáncer de colon se originan a
raíz de un pólipo adenomatoso. (Un
pólipo adenomatoso es un crecimiento
celular en forma de hongo, de carácter
benigno, pero que con el paso del tiempo
puede volverse cancerígeno).


Es el tercer tumor más frecuente en
varones (1ºpróstata/2ºpulmón) y en
mujeres (1ºmama/2ºpulmón). se ha
encontrado que en los varones es más
frecuente la localización rectal.



La edad de presentación más frecuente
está entorno a los 62 años.



La sobrevida a 5 años puede ser del 90%
si se diagnostica a tiempo.



Más frecuente en areas urbanas.
ENVEJECIMIENTO

HEREDITARIOS

ALIMENTICIOS

OTROS

 Incremento luego >40
años

 Antecedente Familiar
Conocido . 20%
 Sx de CACR (Lynch)

 Dietas altas en grasa
animal

 Enfermedad
Inflamatoria
Intestinal, Polipos
intestinales
neoplasicos

 Más del 90% de
casos se Dx en
personas mayores de
edad.

 Gen APC y Genes de
supresión de tumores
mutados

 Dieta baja en Fibra

 Tabaquismo,
Radiacion pélvica

 Sindromes
Hereditarios: Gardner,
Peutz-Jeghers

 Alcoholismo

 Pctes con
Ureterosigmoidostomi
a

 Obesidad y
Sedentarismo

 Acromegalia


DEFECTOS GENÉTICOS:
• Activación de oncogenes K-ras.
• Inactivación de genes supresores de tumor: APC, DCC (con deleción en el carcinoma colorrectal) p53
o ambos.



VÍA DE PÉRDIDA DE HETEGENEROSIDAD
o Deleciones cromosomicas y aneuploidia del tumor.
o 80%



VÍA DE ERROR DE REPLICACIÒN
o 20%
o Errores en la reparación desigual durante la replicación del ADN.
• GENES: hMSH2, hMLH1, hPMS1, hPMS2 y hMSH6/GTBP.
o La acumulaciòn de estos errores conduce a inestabilidad genomica y por ultimo carcinogenesis.


Tumoración o protuberancia circunscrita, que se proyecta en la superficie de una mucosa y es visible
macroscópicamente en la luz intestinal.



CLASIFICACIÒN:
o

ADENOMATOSOS:
•
•
•

o

HAMARTOMATOSOS:
•
•
•

o

JUVENIL
PEUTZ-JEGHERS
CRONKITE-CANADÀ

INFLAMATORIOS:
•
•

o

ADENOMA TUBULAR
ADENOMA VELLOSO
ADENOMAS TUBULOVELLOSOS.

SEUDOPOLIPO
POLIPO LINFOIDE BENIGNO

HIPERPLASICOS.


Lesiones displasicas.



El riesgo de malignidad se relaciona con
el tamaño y tipo de los polipos.
ADENOMA TUBULAR: 5% DE LOS CASOS.
o ADENOMAS VELLOSOS HASTA 40%
o ADENOMAS TUBULOVELLOSOS: 22%
o



Pueden ser :
Pediculados: factibles a extirpación
o Sésiles: Son de base ancha, con mayor
frecuencia malignizan
o
TUBULAR

VELLOSO

TUBULOVELLOSO
Tamaño del pólipo.
40%

Arquitectura Histológica.

20%
0%

Grado de displasia en el epitelio.

Adenomas

Tubulare
s
Tubulovellosos
Vellosos


Son la proliferación de células maduras de la
mucosa.



Es el tipo juvenil más frecuente



Generalmente son frecuentes en proximidad
al margen anal.



Síntomas: Hemorragia, obstrucción.



Pueden cursar con rectorragia y prolapso



No son casi nunca premalignos.


Enfermedad Autosómico Dominante, poco frecuente y
con penetrancia incompleta.

o

Se caracteriza: Pólipos Hamartomatosos (>% en Colon y
recto)

o




Se han descrito mutaciones:
Gen SMDA4
Gen BMPR1A
ENG (endoglina)

o

Pueden degenerarse en adenomas y al final a
carcinomas.

o

Tratamiento:



Pocos pólipos: Polipectomía endoscópica y seguimiento
anual
Muchos pólipos: Quirurgica, y seguimiento anual


o

Enfermedad AD

o

Poliposis en intestino delgado y en menor grado en colon y
recto.

o

Máculas mucocutaneas pigmentadas y poliposis
hamartomatosa en todo el tracto gastrointestinal

o

El # no supera los 20, y son de hasta maximo 5 cm

o

Cursa con lesiones cutaneas pigmentadas en parte central
de la cara, los labios y la mucosa oral, pies, lengua,
periumbilical

o

En el 5-12% de mujeres pueden aparecer quistes o
tumores ovaricos

o

Se piensa que no tienen riesgo notorio de malignidad, en
ocasiones desarrollan carcinomas.
o Pólipos GASTROINTESTINALES

acompañados de alopecia,
pigmentacion cutanea y atrofia
de las uñas de las manos y los
pies.
o Diarrea, vomito, malabsorción y

enteropatia con perdida de
proteinas.
o Casi todos los pacientes mueren.
o Se transmite con herencia AD.
o Se caracteriza por aparición de lesiones

mucocutaneas, incluyendo triquilemomas
faciales, queratosis acra, papulas
papulomatosas y lersiones mucosas

o Aparición de Hamartomas de las tres capas

embrionarias.

o Parece no incrementa el riesgo de CACR, por

el contrario, si existe un riesgo
incrementado de padecer cancer de mama,
tiroides y endometrio


Se originan en la ulceración y reparación de la
mucosa



Se observan en el contexto de una enfermedad
inflamatoria del intestino.



Se observan tambien en: Esquistosomiasis crónica,
la colitis amebiana o la disentería bacilar.



No son premalignas.



Pueden simular poliposis adenomatosa familiar.


SON MUY COMUNES EN EL COLON.



Principalmente: Unión Recto-Sigmoidea



Aumentan su frecuencia con la edad



Casi siempre son asintomáticos



No son premalignos



Polipos hiperplasicos de mas de 2 cm
pueden tener riesgo discreto de
degeneración maligna.
o Es AUTOSOMICO DOMINANTE con penetrancia
o
o
o
o

o
o

de 90%.
Muchos pólipos adenomatosos en colon y recto
(>100).
Causan el 1% del Cáncer Colo-Rectal y todos lo
desarrollarán (35 años)
Los adenomas se detectan aproximadamente a
los 15 años
Es frecuente que tengan manifestaciones
extracolónicas (osteomas, quistes sebáceos,
tumores desmoides)
La anormalidad genética se localiza en el
cormosoma 5q (mutaciòn en gen apc)
Desarrollo de más de 100 polipos
adenomatosos en el colon y recto.
o

Aparecen aprox. a los 14 años de edad

o

El riesgo de cancer se aproxima a 100%
hacia los 50 años de edad.

o

PUEDE ACOMPAÑARSE DE
MANIFESTACIONES
EXTRAINTESTINALES:
•
•
•
•
•

o

HIPERTROFIA CONGENITA DEL EPITELIO
PIGMENTADO DE LA RETINA.
TUMORES DESMOIDES.
QUISTES EPIDERMIODES.
OSTEOMAS MANDIBULARES
SINDROME DE TURCOT

TRATAMIENTO : QUIRURGICO.




Enfermedad con poliposis adenomatosa familiar y
neoplasias del SNC
Autosómica recesiva
Síndrome de Lynch


CCNPH más frecuente que PAF



Herencia autosómica dominante



Mutación en los genes reguladores en la vía de
replicación del DNA (MLH1, MSH2, PMS2, PMS1, MSH6,
TFGBR2 y MLH3)



Desarrollo de carcinoma colorrectal en edad
temprana:



Colon proximal



Riesgo de carcinoma colorrectal sincrónico o
metacrónico es de 40%


Afecciones malignas extracolónicas:
o Carcinoma de endometrio, ovario, páncreas, estómago, intestino delgado,

vías biliares y urinarias
CRITERIOS DE AMSTERDAN
Criterios de Amsterdan II
 Al menos tres familiares con cáncer con el síndrome (colon, recto, endometrio, estómago, intestino
delgado, uréter y pelvis renal)
 Uno de ellos debe ser familiar en primer grado de los otros dos
 Al menos dos generaciones afectadas
 Al menos uno de los cánceres debe ser diagnosticado antes de los 50 años
COLON DERECHO


Suelen ser grandes, no
obstructivas.



Suelen ulcerarse, provocando
hemorragia crónica.



Fatiga, Palpitaciones, Angina de
pecho.



Pérdida de peso







Anemia microcítica e hipocrómica
Dolor abdominal
Plenitud
Masa
Sangre oculta
COLON TRANSVERSO E
IZQUIERDO


Obstrucción y perforación
intestinal



Dolor abdominal cólico



Borborigmos



Distensión y pérdida de peso



Masa abdominal



Hematoquezia



Disminución del calibre de las
heces
COLON SIGMOIDE O
RECTO


Rectorragia



Estreñimiento creciente



Diarrea matinal, con moco y sangre.



Ligero Dolor abdominal



Distensión flatulenta



Dolor Sacro o ciático



Dolor anal: Piel perianal



Pérdida de peso y astenia


Exploración general:
o Pérdida de peso.
o Mucosas pálidas.



Exploración abdominal:
o Distensión:

• Obstrucción intestinal crónica.
• Ascitis.
o Palpación:

• Masa abdominal.
• Hígado: agrandamiento, dureza o
irregularidad.


Cánceres rectales:
o

Induración y borde elevado.



Situación del tumor.



Movilidad.



Extensión de la diseminación:
o

o



Características.

Fijación.

Mancha de sangre.


Defecto de repleción.



Alteraciones del relieve
mucoso.



Rigidez de la pared.



Obstrucción colónica



Fijación del intestino.

ASPECTO EN SERVILLETERO O “SIGNO DE LA MANZANA MORDIDA
o Sigmoidoscopia:
Se observa el interior del recto y el
colon sigmoideo (inferior) para
verificar si hay pólipos, áreas
anormales o cáncer.

o Colonoscopia:
Se observa el interior del recto y el
colon para verificar si hay pólipos,
áreas anormales o cáncer.
El proceso utilizado para determinar si
el cáncer se ha diseminado dentro del
colon o a otras partes del cuerpo

determina el
estadio de la
enfermedad
planificar el tratamiento

Gammagrafía por TC (gammagrafía por TAC)
Biopsia de ganglios linfáticos
Recuento sanguíneo completo (RSC)
Prueba del antígeno carcinoembriónico (ACE)
IRM (imaginología por resonancia magnética)
Radiografía del tórax
Cirugía
Clasificación Internacional TNM (UIAC 1997)

Estadío
Tx No puede evaluarse el tumor primario
T0
Tis
T1
T2

No hay evidencia de tumor primitivo
Carcinoma in situ
Tumor limitado que invade la mucosa
Tumor que invade hasta la muscular propia

T3

Tumor que llega hasta la subserosa o los tejidos perirectales/pericólicos

T4

Tumor que perfora peritoneo visceral o invade otros órganos y estructuras (intestino delgado, vejiga, sacro, ...) o ambos.

Nx No pueden evaluarse los ganglios regionales
N0
N1

Ausencia de metástasis ganglionares
Metástasis en 1-3 gánglios pericólicos

N2

Metástasis en 4 o más ganglios pericólicos/perirectales

Mx No puede evaluarse la metástasis distante
M0
M1

No hay metástasis a distancia
Metástasis a distancia
CÁNCER COLORRECTAL
Localización y Frecuencia de Metástasis
Hígado
Ganglios linfáticos abdominales

38-60%
39%

Pulmón

38%

Peritoneo

28%

Ovario

18%

Glándulas suprarrenales

14%

Pleura

11%

Huesos

10%

Cerebro

8%

Adap
tado de Ke
men N, Sei t
y
er K. Han
dbo
ok of che
mo
therap i n c li n cal oncolog . SCI ed.
y
i
y
199
3;58
9-594
.


COLECTOMIA
o

o
o
o
o
o
o
o
o
o

o

Resección ileocólica
Colectomía ascendente
Colectomía derecha (hemicolectomía)
Colectomía derecha extendida
Colectomía transversa
Colectomía izquierda
Colectomía izquierda extendida
Colectomía sigmoide
Colectomía subtotal
Colectomía total
Proctocolectomía total


CÁNCER CECAL
o Colectomía derecha



CÁNCER DE LA FLEXURA HEPÁTICA
o Colectomía derecha extendida



CÁNCER DEL COLON TRANSVERSO
o Colectomía transversa


CÁNCER DE LA FLEXURA ESPLÉNICA
o Colectomía izquierda



CÁNCER DEL COLON DESCENDENTE
o Colectomía izquierda extendida



CÁNCER DEL COLON SIGMOIDE
o Colectomía sigmoide


Resección quirúrgica amplia +
drenaje linfático regional, después
de preparar el colon (colostomía)



Tumor primario es resecado,
inclusive si han ocurrido metástasis
distantes



No contribuir a la diseminación del
tumor mediante palpación
innecesaria


ETAPA 0 (Tis, N0, M0)
o Pólipos que incluyen carcinoma in situ (displasias de alto grado) deben

extirparse por completo (MEDIOS ENDOSCÓPICOS)
o Márgenes patológicos no deben incluir displasia
o Resección segmentaria
o Colonoscopia frecuentes


ETAPA I: Pólipo maligno (T1, N0, M0):
o Carcinoma invasor en cabeza de pólipo pediculado, sin llegar al tallo :

Resección por endoscopia
o Invasión linfovascular: Colectomía segmentaria


ETAPA I y II: Carcinoma de colon localizado (T1 – 3, N0, M0):
o Etapa I.- Resección quirúrgica
o Etapa II.- Resección quirúrgica + Quimioterapia coadyuvante:
46% muren por ca. De colon, pac. Jóvenes con hallazgos histológicos: “alto
riesgo”


ETAPA III: Metástasis a ganglios linfáticos (Cualquier T, N1, M0):
o Gran riesgo de recurrencia local y distante: Quimioterapia
coadyuvante
o 5 – FU + Levamisol o Leucovorín
o Disminuye recurrencias mejora sobrevida


ETAPA IV: Metástasis distantes (Cualquier T, cualquier N, M1):
o Resección hepática
o Quimioterapia coadyuvante
o Paliación : Resecar colon por síntomas: hemorragia, obstrucción
o Prótesis del colon




EDUARDO RICARDO CANO LUJÁN

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Cáncer Gástrico & Cáncer Colorrectal

  • 2.  Es un tipo de crecimiento celular maligno producido con capacidad de invasión y destrucción de otros tejidos y órganos, en particular el esófago y el intestino delgado, causando cerca de un millón de muertes en el mundo anualmente.
  • 3.
  • 4.
  • 5.  2º causa de muerte por cáncer a nivel mundial.  Zonas de alta incidencia (+ 70casos/100000 habitantes x año) Chile, China, Japón y Colombia  10.4% muertes por cáncer a nivel mundial  Se presenta generalmente en la sexta y séptima década de la vida  Incidencia en jóvenes: 4.4% a 16.2%  El adenocarcinoma es la neoplasia maligna mas común del estomago  Solo el 10% es diagnosticado en estadio I
  • 6. AMBIENTALES  Infecccion Helicobacter Pylori  Bajo consumo de frutas  Exceso de consumo de sal  Nitritos nitrosaminas  Infeccion por Epstein Baar
  • 7. GENÉTICOS  Historia Familiar  Grupo Sanguíneo A  Mutación en el gen de la Ecadherina (CDH1)  Mutaciones de genes supresores de tumores: TP53, TP73, APC, TFF, DCC, FHIT  Mutaciones de K-ras y C-met
  • 8. OTROS  Enfermedad de Menetrier  Gastrectomía Subtotal  Anemia Perniciosa  Polipos adenomatosos  Exposiciones ocupacionales
  • 9.  El Helicobacter pylori está fuertemente implicado en la etiología del cáncer gástrico.  El riesgo de infección a lo largo de toda la vida en países desarrollados es del 40 a 60%,  Países en desarrollo puede alcanzar hasta el 90%.  Se han descrito asociado a un mayor riesgo del cáncer gástrico distal de tipo diferenciado (intestinal).
  • 10. Clasificación de Lauren:  Carcinoma de tipo intestinal  Carcinoma de tipo difuso
  • 11. DIFUSO INTESTINAL  Edad Media 48 años, H/M 1:1  Edad Media 55 años, H/M 2:1  No existe Cohesión celular  Células Cohesivas [Tumor Diferenciado]  Células de forma aislada o en grupos [Tumor Mal delimitado]  Forman estructuras tubulares similares a glándulas  Pacientes jóvenes  Asociado a Lesiones precancerosas : Gastritis Atrófica & Metaplasia Intestinal  Se forman por Todo el estómago (Linitis plástica)  Se forman % en Antro y Curvatura Menor  Falta de Expresión de E-cadherina  Mutación de K-ras, erb-2, erb-3  Mutación de K-sem
  • 14. SISTEMA DE ESTADIAJE : AJCC TNM (1997) CATEGORIA CRITERIO Tumor primario (T) TX Tumor no valorable T0 No evidencia de tumor Tis Carcinoma in situ: (no invade la lamina propia) T1 Invasion hasta submucosa T2 Invasion hasta muscularis mucosae o subserosa T3 Penetracion a la serosa T4 Tumor invades estructuras adyacentes Adenopatias regionales (N) NX Adenopatias regionales no pueden ser estudiadas NX – Ganglios linfáticos regionales no valorables. N0 No evidencia de compromiso ganglionar N0 - No evidencia compromiso ganglionar. N1 Metastasis en 1 a 6 ganglios linfaticos regionales N1 - Ganglios linfáticos perigástricos positivos a 3 cm. del borde del tumor. N2 Metastasis en 7 a 15 ganglios de los pedículos vasculares N2 - Ganglios positivos a más de 3 cm. y ganglios linfaticos regionales N3 Metastasis en mas de 15 ganglios linfaticos regionales gástricos afectados. Metastasis a distancia (M) MX Incapacidad para determinar metastasis a distancia M0 No evidencia de metastasis a distancia M1 Metastasis a distancia CLASIFICACION TNM (1970)
  • 16.
  • 17.
  • 18.
  • 19.
  • 20. M: Indica la presencia o ausencia de metástasis   -M0: Ausencia de metástasis -M1: Metástasis a distancia Los sitios de metástasis mas comunes son :  Hígado  Pulmones  Peritoneo  Hueso
  • 21. • D1 : Disección de G1-G7.(menor a3cm) • D2 : Disección de G8-G12.(mayor a 3cm a lo largo de at.heparica y esplenica) • D3 : Disección de G13-G16
  • 22. A) Incipiente o temprano: Tumores que comprometen la mucosa y submucosa - Protruido -Superficial • • • -Excavado Elevado Plano Deprimido
  • 23. B) Avanzado : - Tumor polipoide o fungoide. - Tumor ulcerado con bordes sobresalientes. - Tumor ulcerado infiltrante. - Linitis plástica
  • 24.
  • 26.
  • 27.
  • 28.
  • 29.
  • 30.  Pérdida del apetito. 92%  Dificultad al comer, en particular cuando se incrementa con el tiempo. 200%  Llenura abdominal vaga. 35%  Náuseas y vómitos. 42%  Vómitos con sangre. 21%  Dolor abdominal. 74%  Eructos excesivos.  Mal aliento (halitosis).  Exceso de gases (flatulencia).  Pérdida involuntaria de peso.  Deterioro de la salud en general.  Llenura abdominal prematura después de las comidas
  • 31.     Caquexia 84% Palidez 59% Masa epigástrica 30% Signos de Metastatizacion: Ascitis 9% Adenopatía clavicular (ganglio de Virchow) Adenopatía axilar izquierda (nodulo de Irish) Nódulo umbilical (nodulo de la Hna Maria Jose) Hepatomegalia 11% Masa tumoral al tacto rectal (nodulo de Blumer) o Ovarios aumentados de tamaño (Tumor de Krukemberg). o o o o o o
  • 32.  Varios desordenes paraneoplasicos están asociados a la malignidad gástrica y se incluyen: o Acantosis negricas o Queratosis seborreica difusa (signo de Leser o o o o – Trelat) Dermatomiositis Estados de hipercoagulabilidad (Sd. De Trousseau) Anemia Hemolitica microangiopatica Nefropatía membranosa
  • 33. Las pruebas de diagnóstico podrían incluir:       Prueba de sangre oculta en las heces Radiografía con Doble Contraste Endoscopia alta Biopsia gástrica y citología por cepillado Tomografía axial computarizada (TAC) Resonancia nuclear magnética (RNM)
  • 34.  Tumores proximales están en un estadio mas avanzado que los distales.  Se realiza tanto gastrectomía total, o resección proximal gástrica.  Gastrectomía total no confiere mayor supervivencia comparada con la gastrectomía subtotal proximal
  • 35.  La gastrectomía subtotal es para tumores de localización antral (Billroth I y II).  La gastrectomía total es para tumores localizados en cuerpo, fondo y subcardial. A, Subtotal gastrectomy with a Billroth II anastomosis. B, Total gastrectomy with a Roux-en-Y anastomosis.
  • 36. ETAPA 0: El cáncer del estómago en etapa 0 es un cáncer en su etapa inicial. El cáncer sólo se encuentra en la capa más interior de la pared estomacal. Tratamiento: 1. Cirugía para extraer parte del estómago (gastrectomía subtotal). 2. Cirugía para extraer el estómago entero y parte de los tejidos que lo rodean (gastrectomía total). Los ganglios linfáticos alrededor del estómago también pueden extraerse durante la cirugía (disección de ganglios linfáticos).
  • 37. ETAPA I: El cáncer se encuentra en la 2da o 3era capa de la pared estomacal y no se ha diseminado a los ganglios linfáticos cercanos al cáncer o se encuentra en la 2da capa de la pared estomacal y se ha diseminado a los ganglios linfáticos que se encuentran muy cerca del tumor. Tratamiento: 1. Gastrectomía subtotal, con extracción de los ganglios linfáticos asociados (linfadenotomia). 1. Cirugía para extraer el estómago entero y parte de los tejidos que lo rodean (gastrectomía total).
  • 38. ETAPA II: • • El cáncer sólo se encuentra en la capa muscular (la 3era capa) del estómago y se ha diseminado a los ganglios linfáticos muy cercanos al tumor. •  El cáncer se encuentra en la 2da capa de la pared estomacal y se ha diseminado a los ganglios linfáticos que se encuentran lejos del tumor. El cáncer se encuentra en las 4 capas de la pared estomacal pero no se ha diseminado a los ganglios linfáticos ni a otros órganos. Tratamiento: 1. Gastrectomía subtotal. 2. Gastrectomía total. 3. Un ensayo clínico de cirugía seguido de radioterapia adyuvante, quimioterapia o ambas
  • 39. ETAPA III: • El cáncer se encuentra en la 3era capa de la pared estomacal y se ha diseminado a los ganglios linfáticos que se encuentran lejos del tumor. • El cáncer se encuentra en las 4 capas y ha diseminado a los ganglios linfáticos y tejidos cercanos. Tratamiento: 1. Cirugía para extraer el estómago entero y parte del tejido que lo rodea (gastrectomía total). Los ganglios linfáticos también pueden ser extraídos. 2. Cirugía seguida de radioterapia adyuvante, quimioterapia o ambas. 3. Quimioterapia con radioterapia o sin ella.
  • 40. ETAPA IV: El cáncer se ha diseminado a los tejidos cercanos y a los ganglios linfáticos que se encuentran lejos del tumor o se ha diseminado a otras partes del cuerpo. Tratamiento: 1. Cirugía para aliviar los síntomas, reducir hemorragias o para extraer un tumor que está bloqueando el estómago. 2. Quimioterapia para aliviar los síntomas.
  • 41.     Es de los pocos cánceres que tienen respuesta parcial Tratamientos con único medicamento Agentes utilizados: 5-flouracilo, cisplatino, doxorrubicina, mitomicina-C Respuestas parciales de 20 a 30% Esquemas combinados:  Doxorrubicina - Mitomicina C  Doxorrubicina - Cisplatino,  Doxorrubicina y altas dosis de metotrexate   Respuestas de 35-50% Uso de quimioterapia adyuvante post-operatoria
  • 42.
  • 43.  Mas frecuente de los linfomas extraganglionares  Mayoria son linfomas MALT de tipo B  Otros pueden ser un Linfoma difuso de celulas B grandes  >80% vinculado a infeccion por HP  Submucosos  Linfocitos atipicos  Lesión linfoepitelial
  • 44.
  • 45.  El tratamiento para erradicar la infección por H. pylori ha provocado una regresión cercana a 75% de los linfomas MALT y se debe tener en mente como posibilidad antes de la cirugía, radioterapia o quimioterapia en los pacientes con este tipo de tumor.
  • 46.       Solitarios o múltiples Submucosos Patrón fusiforme o epitelioide Mayoria positivo para marcador c-Kit (CD117) permite tratamiento con inhibidor de tiroquinasa 30% son malignos resto benignos Malignidad depende: Tamaño o Indice mitotico o Presencia de metastasis o
  • 47.  El tratamiento más adecuado es la resección quirúrgica.  La poliquimioterapia debe reservarse para los pacientes con enfermedad metastásica.  Los GIST no mejoran con la quimioterapia corriente: o o Mesilato de imatinib (Gleevec) (400 a 800 mg diarios por vía oral), que es un inhibidor selectivo de la tirosincinasa c-kit. Sunitinib (Sutent), otro inhibidor de la tirosincinasa c-kit.
  • 48.
  • 51.  Es una enfermedad en la que las células malignas se localizan en la porción intermedia del intestino grueso  Tiene un alto grado de curación ya que tarda mucho en desarrollarse.  Hoy día se sospecha de que muchas causas del cáncer de colon se originan a raíz de un pólipo adenomatoso. (Un pólipo adenomatoso es un crecimiento celular en forma de hongo, de carácter benigno, pero que con el paso del tiempo puede volverse cancerígeno).
  • 52.  Es el tercer tumor más frecuente en varones (1ºpróstata/2ºpulmón) y en mujeres (1ºmama/2ºpulmón). se ha encontrado que en los varones es más frecuente la localización rectal.  La edad de presentación más frecuente está entorno a los 62 años.  La sobrevida a 5 años puede ser del 90% si se diagnostica a tiempo.  Más frecuente en areas urbanas.
  • 53.
  • 54. ENVEJECIMIENTO HEREDITARIOS ALIMENTICIOS OTROS  Incremento luego >40 años  Antecedente Familiar Conocido . 20%  Sx de CACR (Lynch)  Dietas altas en grasa animal  Enfermedad Inflamatoria Intestinal, Polipos intestinales neoplasicos  Más del 90% de casos se Dx en personas mayores de edad.  Gen APC y Genes de supresión de tumores mutados  Dieta baja en Fibra  Tabaquismo, Radiacion pélvica  Sindromes Hereditarios: Gardner, Peutz-Jeghers  Alcoholismo  Pctes con Ureterosigmoidostomi a  Obesidad y Sedentarismo  Acromegalia
  • 55.
  • 56.  DEFECTOS GENÉTICOS: • Activación de oncogenes K-ras. • Inactivación de genes supresores de tumor: APC, DCC (con deleción en el carcinoma colorrectal) p53 o ambos.  VÍA DE PÉRDIDA DE HETEGENEROSIDAD o Deleciones cromosomicas y aneuploidia del tumor. o 80%  VÍA DE ERROR DE REPLICACIÒN o 20% o Errores en la reparación desigual durante la replicación del ADN. • GENES: hMSH2, hMLH1, hPMS1, hPMS2 y hMSH6/GTBP. o La acumulaciòn de estos errores conduce a inestabilidad genomica y por ultimo carcinogenesis.
  • 57.
  • 58.
  • 59.  Tumoración o protuberancia circunscrita, que se proyecta en la superficie de una mucosa y es visible macroscópicamente en la luz intestinal.  CLASIFICACIÒN: o ADENOMATOSOS: • • • o HAMARTOMATOSOS: • • • o JUVENIL PEUTZ-JEGHERS CRONKITE-CANADÀ INFLAMATORIOS: • • o ADENOMA TUBULAR ADENOMA VELLOSO ADENOMAS TUBULOVELLOSOS. SEUDOPOLIPO POLIPO LINFOIDE BENIGNO HIPERPLASICOS.
  • 60.
  • 61.  Lesiones displasicas.  El riesgo de malignidad se relaciona con el tamaño y tipo de los polipos. ADENOMA TUBULAR: 5% DE LOS CASOS. o ADENOMAS VELLOSOS HASTA 40% o ADENOMAS TUBULOVELLOSOS: 22% o  Pueden ser : Pediculados: factibles a extirpación o Sésiles: Son de base ancha, con mayor frecuencia malignizan o
  • 63. Tamaño del pólipo. 40% Arquitectura Histológica. 20% 0% Grado de displasia en el epitelio. Adenomas Tubulare s Tubulovellosos Vellosos
  • 64.  Son la proliferación de células maduras de la mucosa.  Es el tipo juvenil más frecuente  Generalmente son frecuentes en proximidad al margen anal.  Síntomas: Hemorragia, obstrucción.  Pueden cursar con rectorragia y prolapso  No son casi nunca premalignos.
  • 65.  Enfermedad Autosómico Dominante, poco frecuente y con penetrancia incompleta. o Se caracteriza: Pólipos Hamartomatosos (>% en Colon y recto) o    Se han descrito mutaciones: Gen SMDA4 Gen BMPR1A ENG (endoglina) o Pueden degenerarse en adenomas y al final a carcinomas. o Tratamiento:  Pocos pólipos: Polipectomía endoscópica y seguimiento anual Muchos pólipos: Quirurgica, y seguimiento anual 
  • 66. o Enfermedad AD o Poliposis en intestino delgado y en menor grado en colon y recto. o Máculas mucocutaneas pigmentadas y poliposis hamartomatosa en todo el tracto gastrointestinal o El # no supera los 20, y son de hasta maximo 5 cm o Cursa con lesiones cutaneas pigmentadas en parte central de la cara, los labios y la mucosa oral, pies, lengua, periumbilical o En el 5-12% de mujeres pueden aparecer quistes o tumores ovaricos o Se piensa que no tienen riesgo notorio de malignidad, en ocasiones desarrollan carcinomas.
  • 67.
  • 68. o Pólipos GASTROINTESTINALES acompañados de alopecia, pigmentacion cutanea y atrofia de las uñas de las manos y los pies. o Diarrea, vomito, malabsorción y enteropatia con perdida de proteinas. o Casi todos los pacientes mueren.
  • 69. o Se transmite con herencia AD. o Se caracteriza por aparición de lesiones mucocutaneas, incluyendo triquilemomas faciales, queratosis acra, papulas papulomatosas y lersiones mucosas o Aparición de Hamartomas de las tres capas embrionarias. o Parece no incrementa el riesgo de CACR, por el contrario, si existe un riesgo incrementado de padecer cancer de mama, tiroides y endometrio
  • 70.  Se originan en la ulceración y reparación de la mucosa  Se observan en el contexto de una enfermedad inflamatoria del intestino.  Se observan tambien en: Esquistosomiasis crónica, la colitis amebiana o la disentería bacilar.  No son premalignas.  Pueden simular poliposis adenomatosa familiar.
  • 71.  SON MUY COMUNES EN EL COLON.  Principalmente: Unión Recto-Sigmoidea  Aumentan su frecuencia con la edad  Casi siempre son asintomáticos  No son premalignos  Polipos hiperplasicos de mas de 2 cm pueden tener riesgo discreto de degeneración maligna.
  • 72. o Es AUTOSOMICO DOMINANTE con penetrancia o o o o o o de 90%. Muchos pólipos adenomatosos en colon y recto (>100). Causan el 1% del Cáncer Colo-Rectal y todos lo desarrollarán (35 años) Los adenomas se detectan aproximadamente a los 15 años Es frecuente que tengan manifestaciones extracolónicas (osteomas, quistes sebáceos, tumores desmoides) La anormalidad genética se localiza en el cormosoma 5q (mutaciòn en gen apc) Desarrollo de más de 100 polipos adenomatosos en el colon y recto.
  • 73. o Aparecen aprox. a los 14 años de edad o El riesgo de cancer se aproxima a 100% hacia los 50 años de edad. o PUEDE ACOMPAÑARSE DE MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES: • • • • • o HIPERTROFIA CONGENITA DEL EPITELIO PIGMENTADO DE LA RETINA. TUMORES DESMOIDES. QUISTES EPIDERMIODES. OSTEOMAS MANDIBULARES SINDROME DE TURCOT TRATAMIENTO : QUIRURGICO.
  • 74.   Enfermedad con poliposis adenomatosa familiar y neoplasias del SNC Autosómica recesiva
  • 75. Síndrome de Lynch  CCNPH más frecuente que PAF  Herencia autosómica dominante  Mutación en los genes reguladores en la vía de replicación del DNA (MLH1, MSH2, PMS2, PMS1, MSH6, TFGBR2 y MLH3)  Desarrollo de carcinoma colorrectal en edad temprana:  Colon proximal  Riesgo de carcinoma colorrectal sincrónico o metacrónico es de 40%
  • 76.  Afecciones malignas extracolónicas: o Carcinoma de endometrio, ovario, páncreas, estómago, intestino delgado, vías biliares y urinarias
  • 77. CRITERIOS DE AMSTERDAN Criterios de Amsterdan II  Al menos tres familiares con cáncer con el síndrome (colon, recto, endometrio, estómago, intestino delgado, uréter y pelvis renal)  Uno de ellos debe ser familiar en primer grado de los otros dos  Al menos dos generaciones afectadas  Al menos uno de los cánceres debe ser diagnosticado antes de los 50 años
  • 78.
  • 79. COLON DERECHO  Suelen ser grandes, no obstructivas.  Suelen ulcerarse, provocando hemorragia crónica.  Fatiga, Palpitaciones, Angina de pecho.  Pérdida de peso      Anemia microcítica e hipocrómica Dolor abdominal Plenitud Masa Sangre oculta
  • 80. COLON TRANSVERSO E IZQUIERDO  Obstrucción y perforación intestinal  Dolor abdominal cólico  Borborigmos  Distensión y pérdida de peso  Masa abdominal  Hematoquezia  Disminución del calibre de las heces
  • 81. COLON SIGMOIDE O RECTO  Rectorragia  Estreñimiento creciente  Diarrea matinal, con moco y sangre.  Ligero Dolor abdominal  Distensión flatulenta  Dolor Sacro o ciático  Dolor anal: Piel perianal  Pérdida de peso y astenia
  • 82.  Exploración general: o Pérdida de peso. o Mucosas pálidas.  Exploración abdominal: o Distensión: • Obstrucción intestinal crónica. • Ascitis. o Palpación: • Masa abdominal. • Hígado: agrandamiento, dureza o irregularidad.
  • 83.
  • 84.  Cánceres rectales: o Induración y borde elevado.  Situación del tumor.  Movilidad.  Extensión de la diseminación: o o  Características. Fijación. Mancha de sangre.
  • 85.  Defecto de repleción.  Alteraciones del relieve mucoso.  Rigidez de la pared.  Obstrucción colónica  Fijación del intestino. ASPECTO EN SERVILLETERO O “SIGNO DE LA MANZANA MORDIDA
  • 86. o Sigmoidoscopia: Se observa el interior del recto y el colon sigmoideo (inferior) para verificar si hay pólipos, áreas anormales o cáncer. o Colonoscopia: Se observa el interior del recto y el colon para verificar si hay pólipos, áreas anormales o cáncer.
  • 87. El proceso utilizado para determinar si el cáncer se ha diseminado dentro del colon o a otras partes del cuerpo determina el estadio de la enfermedad planificar el tratamiento Gammagrafía por TC (gammagrafía por TAC) Biopsia de ganglios linfáticos Recuento sanguíneo completo (RSC) Prueba del antígeno carcinoembriónico (ACE) IRM (imaginología por resonancia magnética) Radiografía del tórax Cirugía
  • 88. Clasificación Internacional TNM (UIAC 1997) Estadío Tx No puede evaluarse el tumor primario T0 Tis T1 T2 No hay evidencia de tumor primitivo Carcinoma in situ Tumor limitado que invade la mucosa Tumor que invade hasta la muscular propia T3 Tumor que llega hasta la subserosa o los tejidos perirectales/pericólicos T4 Tumor que perfora peritoneo visceral o invade otros órganos y estructuras (intestino delgado, vejiga, sacro, ...) o ambos. Nx No pueden evaluarse los ganglios regionales N0 N1 Ausencia de metástasis ganglionares Metástasis en 1-3 gánglios pericólicos N2 Metástasis en 4 o más ganglios pericólicos/perirectales Mx No puede evaluarse la metástasis distante M0 M1 No hay metástasis a distancia Metástasis a distancia
  • 89.
  • 90.
  • 91. CÁNCER COLORRECTAL Localización y Frecuencia de Metástasis Hígado Ganglios linfáticos abdominales 38-60% 39% Pulmón 38% Peritoneo 28% Ovario 18% Glándulas suprarrenales 14% Pleura 11% Huesos 10% Cerebro 8% Adap tado de Ke men N, Sei t y er K. Han dbo ok of che mo therap i n c li n cal oncolog . SCI ed. y i y 199 3;58 9-594 .
  • 92.  COLECTOMIA o o o o o o o o o o o Resección ileocólica Colectomía ascendente Colectomía derecha (hemicolectomía) Colectomía derecha extendida Colectomía transversa Colectomía izquierda Colectomía izquierda extendida Colectomía sigmoide Colectomía subtotal Colectomía total Proctocolectomía total
  • 93.  CÁNCER CECAL o Colectomía derecha  CÁNCER DE LA FLEXURA HEPÁTICA o Colectomía derecha extendida  CÁNCER DEL COLON TRANSVERSO o Colectomía transversa
  • 94.  CÁNCER DE LA FLEXURA ESPLÉNICA o Colectomía izquierda  CÁNCER DEL COLON DESCENDENTE o Colectomía izquierda extendida  CÁNCER DEL COLON SIGMOIDE o Colectomía sigmoide
  • 95.  Resección quirúrgica amplia + drenaje linfático regional, después de preparar el colon (colostomía)  Tumor primario es resecado, inclusive si han ocurrido metástasis distantes  No contribuir a la diseminación del tumor mediante palpación innecesaria
  • 96.  ETAPA 0 (Tis, N0, M0) o Pólipos que incluyen carcinoma in situ (displasias de alto grado) deben extirparse por completo (MEDIOS ENDOSCÓPICOS) o Márgenes patológicos no deben incluir displasia o Resección segmentaria o Colonoscopia frecuentes
  • 97.  ETAPA I: Pólipo maligno (T1, N0, M0): o Carcinoma invasor en cabeza de pólipo pediculado, sin llegar al tallo : Resección por endoscopia o Invasión linfovascular: Colectomía segmentaria
  • 98.  ETAPA I y II: Carcinoma de colon localizado (T1 – 3, N0, M0): o Etapa I.- Resección quirúrgica o Etapa II.- Resección quirúrgica + Quimioterapia coadyuvante: 46% muren por ca. De colon, pac. Jóvenes con hallazgos histológicos: “alto riesgo”
  • 99.  ETAPA III: Metástasis a ganglios linfáticos (Cualquier T, N1, M0): o Gran riesgo de recurrencia local y distante: Quimioterapia coadyuvante o 5 – FU + Levamisol o Leucovorín o Disminuye recurrencias mejora sobrevida
  • 100.  ETAPA IV: Metástasis distantes (Cualquier T, cualquier N, M1): o Resección hepática o Quimioterapia coadyuvante o Paliación : Resecar colon por síntomas: hemorragia, obstrucción o Prótesis del colon
  • 101.
  • 102.