2.
Es un tipo de crecimiento
celular maligno producido
con capacidad de invasión
y destrucción de
otros tejidos y órganos, en
particular el esófago y
el intestino delgado,
causando cerca de un
millón de muertes en el
mundo anualmente.
3.
4.
5.
2º causa de muerte por cáncer a nivel mundial.
Zonas de alta incidencia (+ 70casos/100000
habitantes x año) Chile, China, Japón y Colombia
10.4% muertes por cáncer a nivel mundial
Se presenta generalmente en la sexta y séptima
década de la vida
Incidencia en jóvenes: 4.4% a 16.2%
El adenocarcinoma es la neoplasia maligna mas
común del estomago
Solo el 10% es diagnosticado en estadio I
6. AMBIENTALES
Infecccion Helicobacter Pylori
Bajo consumo de frutas
Exceso de consumo de sal
Nitritos nitrosaminas
Infeccion por Epstein Baar
7. GENÉTICOS
Historia Familiar
Grupo Sanguíneo A
Mutación en el gen de la Ecadherina (CDH1)
Mutaciones de genes supresores
de tumores: TP53, TP73, APC, TFF,
DCC, FHIT
Mutaciones de K-ras y C-met
8. OTROS
Enfermedad de Menetrier
Gastrectomía Subtotal
Anemia Perniciosa
Polipos adenomatosos
Exposiciones ocupacionales
9.
El Helicobacter pylori está
fuertemente implicado en la
etiología del cáncer gástrico.
El riesgo de infección a lo
largo de toda la vida en países
desarrollados es del 40 a 60%,
Países en desarrollo puede
alcanzar hasta el 90%.
Se han descrito asociado a un
mayor riesgo del cáncer
gástrico distal de tipo
diferenciado (intestinal).
11. DIFUSO
INTESTINAL
Edad Media 48 años, H/M 1:1
Edad Media 55 años, H/M 2:1
No existe Cohesión celular
Células Cohesivas [Tumor Diferenciado]
Células de forma aislada o en grupos [Tumor Mal
delimitado]
Forman estructuras tubulares similares a glándulas
Pacientes jóvenes
Asociado a Lesiones precancerosas : Gastritis
Atrófica & Metaplasia Intestinal
Se forman por Todo el estómago (Linitis plástica)
Se forman % en Antro y Curvatura Menor
Falta de Expresión de E-cadherina
Mutación de K-ras, erb-2, erb-3
Mutación de K-sem
14. SISTEMA DE ESTADIAJE : AJCC TNM (1997)
CATEGORIA
CRITERIO
Tumor primario (T)
TX
Tumor no valorable
T0
No evidencia de tumor
Tis
Carcinoma in situ: (no invade la lamina propia)
T1
Invasion hasta submucosa
T2
Invasion hasta muscularis mucosae o subserosa
T3
Penetracion a la serosa
T4
Tumor invades estructuras adyacentes
Adenopatias regionales (N)
NX
Adenopatias regionales no pueden ser estudiadas
NX – Ganglios linfáticos regionales no valorables.
N0
No evidencia de compromiso ganglionar
N0 - No evidencia compromiso ganglionar.
N1
Metastasis en 1 a 6 ganglios linfaticos regionales
N1 - Ganglios linfáticos perigástricos positivos a 3 cm. del borde del tumor.
N2
Metastasis en 7 a 15 ganglios de los pedículos vasculares
N2 - Ganglios positivos a más de 3 cm. y ganglios linfaticos regionales
N3
Metastasis en mas de 15 ganglios linfaticos regionales
gástricos afectados.
Metastasis a distancia (M)
MX
Incapacidad para determinar metastasis a distancia
M0
No evidencia de metastasis a distancia
M1
Metastasis a distancia
CLASIFICACION
TNM (1970)
20. M: Indica la presencia o ausencia de
metástasis
-M0: Ausencia de metástasis
-M1: Metástasis a distancia
Los sitios de metástasis mas comunes son :
Hígado
Pulmones
Peritoneo
Hueso
21. • D1 :
Disección de G1-G7.(menor a3cm)
• D2 :
Disección de G8-G12.(mayor a
3cm a lo largo de at.heparica y
esplenica)
• D3 :
Disección de G13-G16
22. A) Incipiente o temprano:
Tumores que comprometen la
mucosa y submucosa
- Protruido
-Superficial
•
•
•
-Excavado
Elevado
Plano
Deprimido
23. B) Avanzado :
- Tumor polipoide o
fungoide.
- Tumor ulcerado con
bordes
sobresalientes.
- Tumor ulcerado
infiltrante.
- Linitis plástica
30.
Pérdida del apetito. 92%
Dificultad al comer, en particular cuando se incrementa
con el tiempo. 200%
Llenura abdominal vaga. 35%
Náuseas y vómitos. 42%
Vómitos con sangre. 21%
Dolor abdominal. 74%
Eructos excesivos.
Mal aliento (halitosis).
Exceso de gases (flatulencia).
Pérdida involuntaria de peso.
Deterioro de la salud en general.
Llenura abdominal prematura después de las comidas
31.
Caquexia 84%
Palidez 59%
Masa epigástrica 30%
Signos de Metastatizacion:
Ascitis 9%
Adenopatía clavicular (ganglio de Virchow)
Adenopatía axilar izquierda (nodulo de Irish)
Nódulo umbilical (nodulo de la Hna Maria Jose)
Hepatomegalia 11%
Masa tumoral al tacto rectal (nodulo de
Blumer)
o Ovarios aumentados de tamaño (Tumor de
Krukemberg).
o
o
o
o
o
o
32.
Varios desordenes paraneoplasicos están
asociados a la malignidad gástrica y se incluyen:
o Acantosis negricas
o Queratosis seborreica difusa (signo de Leser
o
o
o
o
– Trelat)
Dermatomiositis
Estados de hipercoagulabilidad (Sd. De
Trousseau)
Anemia Hemolitica microangiopatica
Nefropatía membranosa
33. Las pruebas de diagnóstico podrían incluir:
Prueba de sangre oculta en las heces
Radiografía con Doble Contraste
Endoscopia alta
Biopsia gástrica y citología por cepillado
Tomografía axial computarizada (TAC)
Resonancia nuclear magnética (RNM)
34.
Tumores proximales están en un
estadio mas avanzado que los
distales.
Se realiza tanto gastrectomía
total, o resección proximal
gástrica.
Gastrectomía total no confiere
mayor supervivencia comparada
con la gastrectomía subtotal
proximal
35.
La gastrectomía
subtotal es para
tumores de localización
antral (Billroth I y II).
La gastrectomía total
es para tumores
localizados en cuerpo,
fondo y subcardial.
A, Subtotal gastrectomy with a Billroth II anastomosis.
B, Total gastrectomy with a Roux-en-Y anastomosis.
36. ETAPA 0:
El cáncer del estómago en etapa 0 es un cáncer en su etapa inicial. El cáncer sólo se
encuentra en la capa más interior de la pared estomacal.
Tratamiento:
1. Cirugía para extraer parte del estómago (gastrectomía subtotal).
2.
Cirugía para extraer el estómago entero y parte de los tejidos que lo rodean
(gastrectomía total).
Los ganglios linfáticos alrededor del estómago también pueden extraerse durante la
cirugía (disección de ganglios linfáticos).
37. ETAPA I:
El cáncer se encuentra en la 2da o 3era capa de la pared estomacal y no se ha diseminado a
los ganglios linfáticos cercanos al cáncer o se encuentra en la 2da capa de la pared
estomacal y se ha diseminado a los ganglios linfáticos que se encuentran muy cerca del
tumor.
Tratamiento:
1. Gastrectomía subtotal, con extracción de los ganglios linfáticos asociados
(linfadenotomia).
1. Cirugía para extraer el estómago entero y parte de los tejidos que lo rodean
(gastrectomía total).
38. ETAPA II:
•
•
El cáncer sólo se encuentra en la capa muscular (la 3era capa) del estómago y se ha
diseminado a los ganglios linfáticos muy cercanos al tumor.
•
El cáncer se encuentra en la 2da capa de la pared estomacal y se ha diseminado a los ganglios
linfáticos que se encuentran lejos del tumor.
El cáncer se encuentra en las 4 capas de la pared estomacal pero no se ha diseminado a los
ganglios linfáticos ni a otros órganos.
Tratamiento:
1. Gastrectomía subtotal.
2. Gastrectomía total.
3. Un ensayo clínico de cirugía seguido de radioterapia adyuvante, quimioterapia o ambas
39. ETAPA III:
• El cáncer se encuentra en la 3era capa de la pared estomacal y se ha diseminado a
los ganglios linfáticos que se encuentran lejos del tumor.
• El cáncer se encuentra en las 4 capas y ha diseminado a los ganglios linfáticos y
tejidos cercanos.
Tratamiento:
1. Cirugía para extraer el estómago entero y parte del tejido que lo rodea
(gastrectomía total). Los ganglios linfáticos también pueden ser extraídos.
2. Cirugía seguida de radioterapia adyuvante, quimioterapia o ambas.
3. Quimioterapia con radioterapia o sin ella.
40. ETAPA IV:
El cáncer se ha diseminado a los tejidos cercanos y a los ganglios linfáticos que se
encuentran lejos del tumor o se ha diseminado a otras partes del cuerpo.
Tratamiento:
1. Cirugía para aliviar los síntomas, reducir hemorragias o para extraer un
tumor que está bloqueando el estómago.
2. Quimioterapia para aliviar los síntomas.
41.
Es de los pocos cánceres que tienen respuesta parcial
Tratamientos con único medicamento
Agentes utilizados: 5-flouracilo, cisplatino, doxorrubicina, mitomicina-C
Respuestas parciales de 20 a 30%
Esquemas combinados:
Doxorrubicina - Mitomicina C
Doxorrubicina - Cisplatino,
Doxorrubicina y altas dosis de metotrexate
Respuestas de 35-50%
Uso de quimioterapia adyuvante post-operatoria
42.
43.
Mas frecuente de los linfomas extraganglionares
Mayoria son linfomas MALT de tipo B
Otros pueden ser un Linfoma difuso de celulas B
grandes
>80% vinculado a infeccion por HP
Submucosos
Linfocitos atipicos
Lesión linfoepitelial
44.
45.
El tratamiento para
erradicar la infección por
H. pylori ha provocado
una regresión cercana a
75% de los linfomas MALT
y se debe tener en mente
como posibilidad antes de
la cirugía, radioterapia o
quimioterapia en los
pacientes con este tipo de
tumor.
46.
Solitarios o múltiples
Submucosos
Patrón fusiforme o epitelioide
Mayoria positivo para marcador c-Kit
(CD117) permite tratamiento con inhibidor
de tiroquinasa
30% son malignos resto benignos
Malignidad depende:
Tamaño
o Indice mitotico
o Presencia de metastasis
o
47. El tratamiento
más adecuado es la resección
quirúrgica.
La
poliquimioterapia debe reservarse para los
pacientes con enfermedad metastásica.
Los
GIST no mejoran con la quimioterapia
corriente:
o
o
Mesilato de imatinib (Gleevec) (400 a 800 mg diarios por
vía oral), que es un inhibidor selectivo de la tirosincinasa
c-kit.
Sunitinib (Sutent), otro inhibidor de la tirosincinasa c-kit.
51.
Es una enfermedad en la que las células
malignas se localizan en la porción
intermedia del intestino grueso
Tiene un alto grado de curación ya que
tarda mucho en desarrollarse.
Hoy día se sospecha de que muchas
causas del cáncer de colon se originan a
raíz de un pólipo adenomatoso. (Un
pólipo adenomatoso es un crecimiento
celular en forma de hongo, de carácter
benigno, pero que con el paso del tiempo
puede volverse cancerígeno).
52.
Es el tercer tumor más frecuente en
varones (1ºpróstata/2ºpulmón) y en
mujeres (1ºmama/2ºpulmón). se ha
encontrado que en los varones es más
frecuente la localización rectal.
La edad de presentación más frecuente
está entorno a los 62 años.
La sobrevida a 5 años puede ser del 90%
si se diagnostica a tiempo.
Más frecuente en areas urbanas.
53.
54. ENVEJECIMIENTO
HEREDITARIOS
ALIMENTICIOS
OTROS
Incremento luego >40
años
Antecedente Familiar
Conocido . 20%
Sx de CACR (Lynch)
Dietas altas en grasa
animal
Enfermedad
Inflamatoria
Intestinal, Polipos
intestinales
neoplasicos
Más del 90% de
casos se Dx en
personas mayores de
edad.
Gen APC y Genes de
supresión de tumores
mutados
Dieta baja en Fibra
Tabaquismo,
Radiacion pélvica
Sindromes
Hereditarios: Gardner,
Peutz-Jeghers
Alcoholismo
Pctes con
Ureterosigmoidostomi
a
Obesidad y
Sedentarismo
Acromegalia
55.
56.
DEFECTOS GENÉTICOS:
• Activación de oncogenes K-ras.
• Inactivación de genes supresores de tumor: APC, DCC (con deleción en el carcinoma colorrectal) p53
o ambos.
VÍA DE PÉRDIDA DE HETEGENEROSIDAD
o Deleciones cromosomicas y aneuploidia del tumor.
o 80%
VÍA DE ERROR DE REPLICACIÒN
o 20%
o Errores en la reparación desigual durante la replicación del ADN.
• GENES: hMSH2, hMLH1, hPMS1, hPMS2 y hMSH6/GTBP.
o La acumulaciòn de estos errores conduce a inestabilidad genomica y por ultimo carcinogenesis.
57.
58.
59.
Tumoración o protuberancia circunscrita, que se proyecta en la superficie de una mucosa y es visible
macroscópicamente en la luz intestinal.
CLASIFICACIÒN:
o
ADENOMATOSOS:
•
•
•
o
HAMARTOMATOSOS:
•
•
•
o
JUVENIL
PEUTZ-JEGHERS
CRONKITE-CANADÀ
INFLAMATORIOS:
•
•
o
ADENOMA TUBULAR
ADENOMA VELLOSO
ADENOMAS TUBULOVELLOSOS.
SEUDOPOLIPO
POLIPO LINFOIDE BENIGNO
HIPERPLASICOS.
60.
61.
Lesiones displasicas.
El riesgo de malignidad se relaciona con
el tamaño y tipo de los polipos.
ADENOMA TUBULAR: 5% DE LOS CASOS.
o ADENOMAS VELLOSOS HASTA 40%
o ADENOMAS TUBULOVELLOSOS: 22%
o
Pueden ser :
Pediculados: factibles a extirpación
o Sésiles: Son de base ancha, con mayor
frecuencia malignizan
o
64.
Son la proliferación de células maduras de la
mucosa.
Es el tipo juvenil más frecuente
Generalmente son frecuentes en proximidad
al margen anal.
Síntomas: Hemorragia, obstrucción.
Pueden cursar con rectorragia y prolapso
No son casi nunca premalignos.
65.
Enfermedad Autosómico Dominante, poco frecuente y
con penetrancia incompleta.
o
Se caracteriza: Pólipos Hamartomatosos (>% en Colon y
recto)
o
Se han descrito mutaciones:
Gen SMDA4
Gen BMPR1A
ENG (endoglina)
o
Pueden degenerarse en adenomas y al final a
carcinomas.
o
Tratamiento:
Pocos pólipos: Polipectomía endoscópica y seguimiento
anual
Muchos pólipos: Quirurgica, y seguimiento anual
66. o
Enfermedad AD
o
Poliposis en intestino delgado y en menor grado en colon y
recto.
o
Máculas mucocutaneas pigmentadas y poliposis
hamartomatosa en todo el tracto gastrointestinal
o
El # no supera los 20, y son de hasta maximo 5 cm
o
Cursa con lesiones cutaneas pigmentadas en parte central
de la cara, los labios y la mucosa oral, pies, lengua,
periumbilical
o
En el 5-12% de mujeres pueden aparecer quistes o
tumores ovaricos
o
Se piensa que no tienen riesgo notorio de malignidad, en
ocasiones desarrollan carcinomas.
67.
68. o Pólipos GASTROINTESTINALES
acompañados de alopecia,
pigmentacion cutanea y atrofia
de las uñas de las manos y los
pies.
o Diarrea, vomito, malabsorción y
enteropatia con perdida de
proteinas.
o Casi todos los pacientes mueren.
69. o Se transmite con herencia AD.
o Se caracteriza por aparición de lesiones
mucocutaneas, incluyendo triquilemomas
faciales, queratosis acra, papulas
papulomatosas y lersiones mucosas
o Aparición de Hamartomas de las tres capas
embrionarias.
o Parece no incrementa el riesgo de CACR, por
el contrario, si existe un riesgo
incrementado de padecer cancer de mama,
tiroides y endometrio
70.
Se originan en la ulceración y reparación de la
mucosa
Se observan en el contexto de una enfermedad
inflamatoria del intestino.
Se observan tambien en: Esquistosomiasis crónica,
la colitis amebiana o la disentería bacilar.
No son premalignas.
Pueden simular poliposis adenomatosa familiar.
71.
SON MUY COMUNES EN EL COLON.
Principalmente: Unión Recto-Sigmoidea
Aumentan su frecuencia con la edad
Casi siempre son asintomáticos
No son premalignos
Polipos hiperplasicos de mas de 2 cm
pueden tener riesgo discreto de
degeneración maligna.
72. o Es AUTOSOMICO DOMINANTE con penetrancia
o
o
o
o
o
o
de 90%.
Muchos pólipos adenomatosos en colon y recto
(>100).
Causan el 1% del Cáncer Colo-Rectal y todos lo
desarrollarán (35 años)
Los adenomas se detectan aproximadamente a
los 15 años
Es frecuente que tengan manifestaciones
extracolónicas (osteomas, quistes sebáceos,
tumores desmoides)
La anormalidad genética se localiza en el
cormosoma 5q (mutaciòn en gen apc)
Desarrollo de más de 100 polipos
adenomatosos en el colon y recto.
73. o
Aparecen aprox. a los 14 años de edad
o
El riesgo de cancer se aproxima a 100%
hacia los 50 años de edad.
o
PUEDE ACOMPAÑARSE DE
MANIFESTACIONES
EXTRAINTESTINALES:
•
•
•
•
•
o
HIPERTROFIA CONGENITA DEL EPITELIO
PIGMENTADO DE LA RETINA.
TUMORES DESMOIDES.
QUISTES EPIDERMIODES.
OSTEOMAS MANDIBULARES
SINDROME DE TURCOT
TRATAMIENTO : QUIRURGICO.
75. Síndrome de Lynch
CCNPH más frecuente que PAF
Herencia autosómica dominante
Mutación en los genes reguladores en la vía de
replicación del DNA (MLH1, MSH2, PMS2, PMS1, MSH6,
TFGBR2 y MLH3)
Desarrollo de carcinoma colorrectal en edad
temprana:
Colon proximal
Riesgo de carcinoma colorrectal sincrónico o
metacrónico es de 40%
77. CRITERIOS DE AMSTERDAN
Criterios de Amsterdan II
Al menos tres familiares con cáncer con el síndrome (colon, recto, endometrio, estómago, intestino
delgado, uréter y pelvis renal)
Uno de ellos debe ser familiar en primer grado de los otros dos
Al menos dos generaciones afectadas
Al menos uno de los cánceres debe ser diagnosticado antes de los 50 años
78.
79. COLON DERECHO
Suelen ser grandes, no
obstructivas.
Suelen ulcerarse, provocando
hemorragia crónica.
Fatiga, Palpitaciones, Angina de
pecho.
Pérdida de peso
Anemia microcítica e hipocrómica
Dolor abdominal
Plenitud
Masa
Sangre oculta
80. COLON TRANSVERSO E
IZQUIERDO
Obstrucción y perforación
intestinal
Dolor abdominal cólico
Borborigmos
Distensión y pérdida de peso
Masa abdominal
Hematoquezia
Disminución del calibre de las
heces
81. COLON SIGMOIDE O
RECTO
Rectorragia
Estreñimiento creciente
Diarrea matinal, con moco y sangre.
Ligero Dolor abdominal
Distensión flatulenta
Dolor Sacro o ciático
Dolor anal: Piel perianal
Pérdida de peso y astenia
82.
Exploración general:
o Pérdida de peso.
o Mucosas pálidas.
Exploración abdominal:
o Distensión:
• Obstrucción intestinal crónica.
• Ascitis.
o Palpación:
• Masa abdominal.
• Hígado: agrandamiento, dureza o
irregularidad.
83.
84.
Cánceres rectales:
o
Induración y borde elevado.
Situación del tumor.
Movilidad.
Extensión de la diseminación:
o
o
Características.
Fijación.
Mancha de sangre.
85.
Defecto de repleción.
Alteraciones del relieve
mucoso.
Rigidez de la pared.
Obstrucción colónica
Fijación del intestino.
ASPECTO EN SERVILLETERO O “SIGNO DE LA MANZANA MORDIDA
86. o Sigmoidoscopia:
Se observa el interior del recto y el
colon sigmoideo (inferior) para
verificar si hay pólipos, áreas
anormales o cáncer.
o Colonoscopia:
Se observa el interior del recto y el
colon para verificar si hay pólipos,
áreas anormales o cáncer.
87. El proceso utilizado para determinar si
el cáncer se ha diseminado dentro del
colon o a otras partes del cuerpo
determina el
estadio de la
enfermedad
planificar el tratamiento
Gammagrafía por TC (gammagrafía por TAC)
Biopsia de ganglios linfáticos
Recuento sanguíneo completo (RSC)
Prueba del antígeno carcinoembriónico (ACE)
IRM (imaginología por resonancia magnética)
Radiografía del tórax
Cirugía
88. Clasificación Internacional TNM (UIAC 1997)
Estadío
Tx No puede evaluarse el tumor primario
T0
Tis
T1
T2
No hay evidencia de tumor primitivo
Carcinoma in situ
Tumor limitado que invade la mucosa
Tumor que invade hasta la muscular propia
T3
Tumor que llega hasta la subserosa o los tejidos perirectales/pericólicos
T4
Tumor que perfora peritoneo visceral o invade otros órganos y estructuras (intestino delgado, vejiga, sacro, ...) o ambos.
Nx No pueden evaluarse los ganglios regionales
N0
N1
Ausencia de metástasis ganglionares
Metástasis en 1-3 gánglios pericólicos
N2
Metástasis en 4 o más ganglios pericólicos/perirectales
Mx No puede evaluarse la metástasis distante
M0
M1
No hay metástasis a distancia
Metástasis a distancia
89.
90.
91. CÁNCER COLORRECTAL
Localización y Frecuencia de Metástasis
Hígado
Ganglios linfáticos abdominales
38-60%
39%
Pulmón
38%
Peritoneo
28%
Ovario
18%
Glándulas suprarrenales
14%
Pleura
11%
Huesos
10%
Cerebro
8%
Adap
tado de Ke
men N, Sei t
y
er K. Han
dbo
ok of che
mo
therap i n c li n cal oncolog . SCI ed.
y
i
y
199
3;58
9-594
.
93.
CÁNCER CECAL
o Colectomía derecha
CÁNCER DE LA FLEXURA HEPÁTICA
o Colectomía derecha extendida
CÁNCER DEL COLON TRANSVERSO
o Colectomía transversa
94.
CÁNCER DE LA FLEXURA ESPLÉNICA
o Colectomía izquierda
CÁNCER DEL COLON DESCENDENTE
o Colectomía izquierda extendida
CÁNCER DEL COLON SIGMOIDE
o Colectomía sigmoide
95.
Resección quirúrgica amplia +
drenaje linfático regional, después
de preparar el colon (colostomía)
Tumor primario es resecado,
inclusive si han ocurrido metástasis
distantes
No contribuir a la diseminación del
tumor mediante palpación
innecesaria
96.
ETAPA 0 (Tis, N0, M0)
o Pólipos que incluyen carcinoma in situ (displasias de alto grado) deben
extirparse por completo (MEDIOS ENDOSCÓPICOS)
o Márgenes patológicos no deben incluir displasia
o Resección segmentaria
o Colonoscopia frecuentes
97.
ETAPA I: Pólipo maligno (T1, N0, M0):
o Carcinoma invasor en cabeza de pólipo pediculado, sin llegar al tallo :
Resección por endoscopia
o Invasión linfovascular: Colectomía segmentaria
98.
ETAPA I y II: Carcinoma de colon localizado (T1 – 3, N0, M0):
o Etapa I.- Resección quirúrgica
o Etapa II.- Resección quirúrgica + Quimioterapia coadyuvante:
46% muren por ca. De colon, pac. Jóvenes con hallazgos histológicos: “alto
riesgo”
99.
ETAPA III: Metástasis a ganglios linfáticos (Cualquier T, N1, M0):
o Gran riesgo de recurrencia local y distante: Quimioterapia
coadyuvante
o 5 – FU + Levamisol o Leucovorín
o Disminuye recurrencias mejora sobrevida
100.
ETAPA IV: Metástasis distantes (Cualquier T, cualquier N, M1):
o Resección hepática
o Quimioterapia coadyuvante
o Paliación : Resecar colon por síntomas: hemorragia, obstrucción
o Prótesis del colon