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NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD 
EDUARDO RICARDO CANO LUJÁN
DEFINICIÓN 
La neumonía es una enfermedad infecciosa aguda del aparato respiratorio bajo, que produce un proceso inflamatorio en el parénquima pulmonar y que se caracteriza por la presencia de tos, usualmente productiva, acompañada en ocasiones por otros síntomas como fiebre, dolor pleurítico y/o taquipnea. 
CAP 
HCAP 
HAP/VAP 
Morbilidad/Mortalidad
NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD 
NAC 
Inflamación del parénquima pulmonar y espacios alveolares de origen infeccioso que se desarrolla en la población Gral. 
Seexcluyen: 
҉Neumoníastrasserdadosdealtarecientemente(hasta10días) 
҉3díasa+despuésdehospitalización 
҉Enfermosinstitucionalizadosencentrodesalud,asilosuhospitalizacióndomiciliaria 
҉Inmunodeprimidos:linfomas,cáncer,sidaofármacosinmunosupresores. 
҉Tuberculosis,fibrosisquística 
҉Neumoníaporaspiración 
NIH
Lasneumoníasadquiridasenlacomunidad(NAC) querequierentratamientoenlaUnidaddeCuidadosIntensivos(UCI)representanentreel10yel30%delospacienteshospitalizadosporNAC. 
Mortalidad:21a54% 
INCIDENCIA ANUAL: 
Adultos 8 a 15 por 1000 personas / año, 
>es de 75 años 34/ 1000 
Niños de 1 a 5 años (34-40casos por 1000 niños 
Especialmente frecuente durante el invierno. 
EPIDEMIOLOGÍA
1.Edadsuperiora65años. 
2.Patologíaspulmonarescrónicas:EPOC, bronquiectasias,etc. 
3.Enfermedadescrónicas:Insuficienciarenal,IC, DM,etc. 
4.Hábitostóxicos:tabaquismooalcoholismo. 
5.Enfermedadesqueafectenalniveldeconciencia(coma,demencia,intoxicaciónetílica, etc.)oquealterenlosmecanismosdedefensacontralaaspiración/inhalación:ictus, enfermedadesdegenerativas,etc. 
6.Tratamientocrónicoconcorticoidesuotrosinmunosupresores. 
FACTORES DE RIESGO (PREDISPONENTES)
30 –50% de casos no se logra identificar el agente infeccioso. 
10 –20% casos infecciones polimicrobianas 
ORDEN DE FRECUENCIA 
Streptococcuspneumoniae: 40-60% de los casos. 
Haemophilusinfluenzae 
MycoplasmaPneumoniae 
Chlamydia pneumoniae 
Virus influenza, parainfluenza 
Adenovirus 
Virus Sincitialrespiratorio 
Legionellapneumophila: 2-8 % de casos .. pacientes inmunodeprimidos 
Gramnegativos (Klebsiellapneumoniae, Pseudomonaaeruginosao Acinetobacterbaumanni) //Staphylococcusaureus: < 5% de casos 
10-20% de los casos. 
10% de las NAC (Neumonía atípica). 
ETIOLOGÍA MICROBIOLÓGICA
SEGÚN LA CONDICION DEL PACIENTE
MECANISMOS DE DEFENSA 
a)Específicos:Inmunidad humoral e Inmunidad celular 
b) Inespecíficos: Transporte mucociliar, reflejo tusígeno, depuración linfática, acidez gástrica. 
Interleukina17 
Interleukina22 
Interleukina1 
FNT alfa 
Interleukina23 
Cemokinas, Factor estimulante de colonias, moléculas de adhesión 
MICROBIOS 
MICROBIOS 
ETIOPATOGENIA
Inhalación Directa (+ frecuente) 
MicroaspiraciónBroncopulmonar 
Diseminación hematógena 
Por diseminación directa/contigüidad a partir de un foco extrapulmonar 
Alteración en mecanismos de defensa(específicos – inespecíficos), introducción sondas NG 
Endocarditis infecciosa: émbolos sépticos 
Heridas torácicas infectadas 
Mediastinitis 
Infección abdominal alta … 
MECANISMO DE INFECCIÓN
Cuadro típico 
Inicio brusco < de 24 horas, 
Fiebre de más de 37,8 °C, escalofríos 
Postración 
Tos productiva con expectoración purulenta 
Dolor torácico de características pleuríticas. 
Estertores crepitantes, soplo tubaricoo egofonía 
Condensación homogénea y bien delimitada que afecta todo un lóbulo. 
•Leucocitosis 
•La complicación mas frecuente es el EMPIEMA 
Disnea 
Cuadro atípico 
Presentación insidiosa 
Cuadro subagudo: 
Fiebre sin escalofríos 
Cefalea 
Mialgia 
Artralgias 
Tos seca 
Auscultación suele ser normal. A veces algunas crepitaciones y sibilancias. 
Radiológicamente: Patrón intersticial o de Multiplesfocos. 
Leucocitosis leve 
Molestias torácicas inespecíficas Clínica extrapulmonar(cefalea, trastornos GI, artromialgias, etc.). 
Pacientes >65 años: Síndrome confusional, agravamiento de enfermedades previas, ausencia del cuadro clínico típico 
Manifestaciones Extrapulmonares: 
Esplenomegalia (C. psittaci) 
Hepatitis (C. burnetti) 
Anemia hemolítica autoinmune, Eritema multiforme, ataxia (M. pneumoniae) 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
NEUMONIAS ATIPICAS ZOONOTICASNEUMONIAS ATIPICAS NO ZOONOTICAS 
SINTOMAS 
PSITACOSIS 
FIEBRE Q 
TULAREMIA 
MYCOPLASMA 
LEGIONELLA 
CHLAMYDIA 
Confusión 
+ / - 
+ 
Cefalea 
+ 
+ 
Meningismo 
+ 
+ / - 
Mialgia 
+ 
+ 
+ 
+ 
Dolor ótico 
+ / - 
Pleuritis 
+ / - 
+ 
Dolor Abdom 
+ 
Diarrea 
+ / - 
+ 
SIGNOS 
Rash 
+/-Horder 
+/-Erit Mu 
+/- 
Raynaud 
+ / - 
Faringitis 
+ 
+ / - 
+ 
+ 
Hemoptisis 
+ 
+ 
N. Lobar 
+ / - 
+ / - 
+ / - 
+ / - 
+ / - 
Cardiacos 
endocard 
miocard 
Mioc,BAV 
Endoc,mioc 
Esplenomegal 
+ 
+ 
Bradicardia 
+ 
+ / - 
+
NEUMONIAS ATIPICAS ZOONOTICASNEUMONIAS ATIPICAS NO ZOONOTICAS 
RX 
PSITACOSIS 
FIEBRE Q 
TULAREMIA 
MYCOPLASM 
LEGIONELLA 
CHLAMYDIAInfiltradoParche ConsolidacParche ConsolidCuerpos de OvidParcheParche ConsolidacLesión circunscritúnicaAdenopatía hiliar bilateral+ Derrame Pleural+ sanguinol+ / -pequeña+ / -pequeño / moderado+ / -
Tras iniciar el tratamiento mejoría sintomática a los 3-5 días 
Disminución de sintomatología resp. (tos o disnea), la fiebre 
Mejoría del intercambio de gases (pulsioximetría) 
Normalización del recuento de leucocitos 
Normalización de las imágenes radiológicas (+ lenta y progresiva) 
Negativización de cultivos(hemo, de secreciones respiratorias) en 24 –48 horas de iniciada la antibioterapia. 
CURSO CLINICO
C 
O 
N 
D 
E 
N 
S 
A 
C 
I 
O 
N 
A 
G 
U 
D 
O 
TÓRAX 
INSPECCIÓN 
PALPACIÓN 
PERCUSIÓN 
AUSCULTACIÓN 
DX. 
A 
S 
I 
M 
E 
T 
R 
I 
C 
O 
Febril 
Taquipnea 
VV +++ 
Matidez 
MV + 
Broncofonía +++ 
Pectoriloquia +++ 
Soplo tubárico en “a” 
Exudativo 
(Neumonia) 
Taquipnea 
VV --- 
Amplexacion↓ 
Matidezo sub matidez 
MV ↓ 
Broncofonía 
No exudativo 
(Atelectasia) 
Asimetríade tórax 
(enfisemacomplicado) 
VV +++ 
Amplexacion ↓ 
Matidezo sub matidez 
MV ↓ 
Broncofonia++ 
Crujidos 
Retráctil 
(Fibrotórax) 
C 
R 
O 
N 
I 
C 
O 
Normal o taquipnea 
Normal o VV ++ 
Normal o Matidez 
Soplo cavitarioen “o” 
MV normal o ↑ 
Tumoral 
S 
I 
M 
E 
T. 
Taquipnea 
VV Normal 
Amplexación ↓ 
Normal 
Crépitos 
Crujidos con predominio basal 
EPID 
SEMIOLOGÍA
EVOLUCIÓN RADIOLOGÍCA
PATRONES RADIOLOGICOS
CAP | STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE 
Gram (+)
CAP | STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE 
Lobar. 
Homogénea. 
Broncogramaaéreo. 
Expectoraciónamarillentacon hemoptosis. 
Dolor pleural. 
Iniciosúbito.
CAP | STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
CAP | STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
ESTADOS DE PROGRESION 
CONGESTIÓN 
24 horas iníciales 
Macro:Enrojecimiento y arcillosa 
Micro: Congestión vascular y edema alveolar. Pocos neutrófilos y muchas bacterias. 
HEPATIZACIÓNROJA 
2°día (consolidación) 
Macro: semejanza al hígado color rojizo 
Micro: Alveolos con GR extravasados 
Neutrófilos 
Fibrina 
Menos bacterias 
HEPATIZACIÓN GRIS 
3°–5°día 
Macro: Seco, friable y su color es pardo grisáceo 
Micro: 
Incrementa fibrina intra-alveolar 
Muchos Neutrófilos y Macrófagos 
Pocas bacterias 
RESOLUCIÓN 
7°-10°días 
Resorción de material inflamatorio 
Restauración de arquitectura pulmonar
CAP | LEGIONELLA PNEUMOPHILIA 
Gram (-)
CAP | LEGIONELLA PNEUMOPHILIA 
Lobar. 
Hepatomegalia. 
Esplenomegalia. 
Hemoptoicos.
CAP | LEGIONELLA PNEUMOPHILIA
CAP | MYCOPLASMA PNEUMONIAE
CAP | MYCOPLASMA PNEUMONIAE 
Infiltradointersticial.
CAP | MYCOPLASMA PNEUMONIAE
CAP | STAPHYLOCOCCUS AUREUS 
Gram (+)
CAP | STAPHYLOCOCCUS AUREUS 
80% pedsderramepleural. 
Neumatocele. 
Infiltradoheterógenobilateral difuso.
CAP | KLEBSIELLAPNEUMONIAE 
Gram (-)
CAP | KLEBSIELLAPNEUMONIAE 
Lobar. 
Cavitaciones.
CAP | KLEBSIELLA PNEUMONIAE
OTRAS 
LAPSITACOSISUORNITOSISes una enfermedad infecciosa que suele ser transmitida a los humanos por las aves pertenecientes a las familias de losloros, los pavos y las palomas. La enfermedad es causada por la bacteria Chlamydophilapsittaci(oChlamydiapsittaci)
HAEMOPHILUS INFLUENZAE PHNEUMONIA
NEUMONIAPOR INFLUENZA
Varicela 
(miliar confluente)
NEUMONIA POR CMV 
Neumonía intersticial debida a CMV
Realización de Rxde 
tórax de seguimiento 
Descartar la aparición de complicaciones 
De evolución natural: abscesos, derrame pleural, distrésrespiratorio, … 
Iatrogenia (neumotórax al implantar una vía central o por ventilación mecánica 
Pacientes sanos < 50 años: Resolución radiológica en 4 sem. 
Ancianos y enfermedades crónicas respiratorias (EPOC) sólo un 20% presentan resolución radiológica en 4 semanas). 
Neumonía por Legionellamuy tardía en su resolución, persistiendo la imagen radiológica en 50% de casos a las 12 semde haberse iniciado el cuadro.
Derrame pleural/empiema 
36-57% de los pacientes en tx… derrame pleural paraneumónicode cuantía variable. 
Complicación asociada con aumento de mortalidad y causa de fiebre persistente a pesar de antibioterapia. 
Salvo que el derrame pleural sea de una cuantía mínima, siempre se debe realizar una toracocentesispara evaluar el líquido pleural, ya que si éste presenta características de empiema debe ser drenado lo antes posible. 
NEUMONIA CON DERRAME 
COMPLICACIONES
Absceso pulmonar 
 Complicación rara > frecuencia en 
pacientes con alteraciones del nivel de 
conciencia o de la tos/deglución … 
alcohólicos o los demenciados. 
 Posibilidades etiológicas bacterias 
anaerobias, S. aureus, bacilos 
gramnegativos o el Streptococcus 
milleri. 
 Pauta larga de antibioterapia … 
buenos resultados, muy excepcional 
realización de intervención qx.
Insuficiencia respiratoria 
PaO2 < 60 mmHg… saturación por pulsioximetría< 88-90% 
Tx: oxigenoterapia, valorar la instauración de ventilación mecánica en caso de hipoxemia refractaria a la administración de oxígeno, acidosis respiratoria o inestabilidad hemodinámica a pesar de la instauración de tratamiento médico. 
Bacteriemia/sepsis 
Suelen ser más %en pacientes con enfermedades crónicas previas, edad avanzada, derrame pleural o la afectación de más de un lóbulo pulmonar. 
Infección metastásica 
en pacientes con septicemia secundaria a la neumonía. Puede cursar conmeningitis, peritonitis, endocarditis, artritisséptica o 
pericarditis purulenta (en relación directa con empiema).
Sospecha NAC 
Cuadro típico –atípico NAC 
EXPLORACIÓN FÍSICA: fiebre, auscultación pulmonar patológica (crepitantes u otros ruidos respiratorios sobreañadidos). 
Realización obligatoria Rxtórax en proyecciones frontal y lateral 
INICIAR TX EMPÍRICO 
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Análisis de esputo. 
Esputo de buena calidad < de 10 células epiteliales y > 25 PMN por campo. 
Rentabilidad de prueba se reduce con antibioterapia previa. 
En pacientes con dificultad para la expectoración, con posibilidad de infección por tuberculosis, Pneumocistisjiroveccio germen que se considera necesario filiar: conseguir una muestra de esputo inducido mediante nebulización de suero salino 
Pruebas no invasivas 
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
Hemocultivos. 
Realiza en todos aquellos pacientes que precisen el ingreso hospitalario. 
Sensibilidad muy escasa (7-16%), gran especificidad (90-100%) 
Antigenuriade neumococo y Legionella. 
Detección de antígenos de neumococo y Legionellaen la orina. Mediante técnicas de inmunocromatografía 
Discreta sensibilidad (66% del neumococo y 70-80% en la Legionella) y elevada especificidad (del 100% aproximadamente) en ambas bacterias. 
Estos antígenos pueden permanecer positivos durante meses tras la resolución de la neumonía. 
Análisis y cultivo del líquido pleural 
PCR
Pruebas Invasivas 
neumonías graves y/o con mala rptaal txATB empírico inicial 
Broncoscopia. Lavado, cepillado broncoalveolary el cultivo de las muestras obtenidas. Realiza en todos aquellos pacientes de riesgo que no respondan a la terapia inicial antes de modificarla. 
Punción-aspiración con aguja fina transtorácica(PAAF) 
Punción trans-traqueal 
Biopsia pulmonar a cielo abierto
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
IC 
TEP 
Exacerbación de patología respiratoria crónica (EPOC, asma, etc.) 
Otras Infecciones de las vías respiratorias 
Procesos no infecciosos: bronquiolitis obliterante no organizada, alveolitis alérgica extrínseca 
ortopnea, DPN, ingurgitación venosa yugular, desplazamiento del ápex cardíaco a la auscultación 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
ESCALAS PRONÓSTICAS 
Determinan la ubicación del paciente para recibir el Tx 
Valor predictivo de mortalidad 
ìndice de severidad de neumonía 
CURB-65 
CRB-65 
Escala de Fine
SCORE DE CALIFICACION PARA RIESGO DE MORTALIDAD A 30 DIAS: FINE
CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO 
SCORE DE SEVERIDAD 
CURB-65 
Confusión 
Uremia>7 mmol/l 
FR> 30 / min 
PAS< 90, PAD< 60mmhg 
Edad>65 a 
CURB 0-1 TTO extrahospitalario 
CURB 2 Ingreso hospitalario 
CURB>=3 Ingreso en UCI 
Más reciente modificación de los criterios de la BTS, de un análisis multivariado de 1068 ptes, que identificaron estos 5 factores indicadores de mortalidad: Si CURB : O: O.7%, Si 3 : 14.5%4: 40% ó,5: 57%
Escala CRB-65: 
Confusión (1) 
Respiración > 30 x´(1) 
PAS < 90 mmHg(1) Edad > 65 (1) 
PUNTAJE MORTALIDAD: 
Riesgo Bajo 1 : 1-5% 
Riesgo Intermedio 2 : 9 –15% 
Riesgo Alto 3 : 25 –50%
NEUMONIA SEVERA INGRESO A UCI 
CRITERIOS MAYORES 
1 de 2 
1.Necesidad de ventilación mecánica. 
2.Shock séptico . 
3 CRITERIOS MENORES 
1.Frecuencia respiratoria > 30 / min 
2.PaO2 / FiO2 < 250 
3.Infiltrados multilobares 
4.Confusión –Desorientación 
5.Uremia ( > 20 mg / dl ) 
6.Leucopenia ( < 4000 células / mm3) 
7.Trombocitopenia ( < 100,000 / mm3 ) 
8.Hipotermia ( Tº< 36ºC ) 
9.Hipotensión que demande reto de fluídosagresivo.
LaevolucióndelaNACdependemásdeltratamientoinicialempíricoquedelconocimientodelpatógenocausal;deahílaimportanciadeltratamientoautilizar. 
Sinundiagnósticoyabordajeterapéuticoadecuados,latasademortalidaddelaNACporneumococoes35%a45%dentrodelasprimeras24horasdelahospitalización. Adicionalmente,esteíndiceseelevaen10%a15%pasadaslasprimeras24horas. 
El60%delasmuertesocurredentrodelos5díasiniciales. 
El tratamiento ha de iniciarse lo más pronto posible, antes de que transcurran 4 horas desde el diagnóstico 
TRATAMIENTO DE NAC
GRUPO I:PACIENTES AMBULATORIOS 
SIN FACTORES DE RIESGO PARA NEUMOCOCO DROGORESISTENTE (no atbprevios), NO SIGNOS DE GRAVEDAD 
MICRORGANISMO 
Streptococcus pneumoniae. 
Micoplasma pneumoniae. 
Chlamydia pneumoniae 
Hemophilus influenzae. 
Virus respiratorios. 
•Misceláneos: 
Legionella. 
Mycobacterium tuberculosis. 
Hongo endémico. 
TRATAMIENTO 7-10 días 
Macrólidode generación avanzada: 
Azitromicina500 mg VO c/24 h 
Claritromicina500 mg VO c/12 h 
Eritromicina500 mg c/6 h 
Doxiciclina. 
100 mg VO c/12 h 
MORTALIDAD 1 –2 % 
Telitromicina800 mg/24 horas, VO
GRUPO I:PACIENTES AMBULATORIOS 
CON FACTORES DE RIESGO PARA NEUMOCOCO DROGORESISTENTE (atbprevios, residencia en asilo..) , CON COMORBILIDAD –NO SIGNOS DE GRAVEDADMICRORGANISMO 
Streptococcuspneumoniae. 
Micoplasmapneumoniae. 
Chlamydia pneumoniae 
Hemophilusinfluenzae. 
Virus respiratorios. 
•Misceláneos: 
Legionella. 
Mycobacteriumtuberculosis. 
Hongo endémico. 
TRATAMIENTOFluoroquinolonade generación avanzada: Moxifloxacino400 mg VO c/24 hLevofloxacino500 mg VO c/24 hBeta lactamico+ MacrólidoAmoxicilina-Clavulanato2 gr VO c/12hCeftriaxona1-2 g IM IV c/24hCefpodoxima400 mg PO c/12 hCefuroxima500 mg PO c/12 h
GRUPO II :PACIENTES CON CRITERIOS DE HOSPITALIZACION NO TRIBUTARIOS DE UCI 
MICROORGANISMOS 
Pneumococo 
Haemophilusinfluenzae 
Mycoplasmapneumoniae 
Chlamydia pneumoniae 
Legionella 
Infección mixta 
Anaerobios 
Entéricos Gram negativos 
Virus respiratorios 
Misceláneas 
Moraxellacatarrhalis, Mycobacteriumtuberculosis, hongosendémicos 
Stafilocoaureus 
TRATAMIENTO 10 –14 días 
Fluoroquinolonarespiratoria 
Beta lactámico+ Macrólido 
MORTALIDAD 5 –10 % 
Monoterapia: levofloxacino(500 mg /24hs, administrado cada 12 hslas primeras 24-48 hs 
Terapia combinada: 
cefotaxima(1 g/6 hs, iv) o 
ceftriaxona(1-2 g/24 hs, iv) o 
amoxic-clavulánico(1.000/200 mg/8hs, iv) 
+ 
(azitromicinao claritromicina–500 mg/12 horas, iv).
GRUPO III:PACIENTE HOSPITALIZADO GRAVE TRIBUTARIO DE UCI 
ORGANISMO 
TERAPIA 10 –14 díasPneumococo( Incluyendo DRSP). Haemophilusinfluenzae. Micoplasmapneumoniae. Chlamydia pneumoniae. Infección mixta:(Bact. Atípica ) Entéricas Gram. Negativas. Aspiración (anaerobios). Stafilocoaureus Virus. Legionellasp. 
Misceláneos: Mycobacteriumtuberculosis, hongo endémico, pneumocistiscarinii. ß-lactámicos+ Fluorquinolonao MacrólidoCefotaximaceftriaxonaampicilina/sulbactamÓFluorquinolona+ Aztreonam 
MORTALIDAD 40 %
GRUPO III: PACIENTE HOSPITALIZADO GRAVE 
TRIBUTARIO DE UCI CON RIESGO DE INFECCION POR PSEUDOMONA 
ORGANISMO 
TERAPIA 14 días 
PSEUDOMONA 
FACTOR DE RIESGO 
Fibrosis quística 
Lesión previa pulmonar 
Bronquiectasias 
VIH con CD4 < 100 / mm3 
Neutropenia < de 1000 / mm3 
Uso crónico de corticoides >10 mg/d 
Antibioticoterapiade amplio espectro > 72 Hrsen último mes 
Beta lactámicoantipseudomona 
Piperacilina–Tazobactam 
Cefepime 
Imipenem 
Meropenem 
+ 
CiprofloxacinoóLevofloxacino 
Ó 
B-lactámicoantipseudomona+ Aminoglicosidoy Azitromicina 
Ó 
B-lactámicoantiopseudomona+ aminoglicósido+ fluorquinolona
GRUPO III: PACIENTE HOSPITALIZADO GRAVE TRIBUTARIO DE UCI CON RIESGO DE INFECCION ESPECIFICO 
ORGANISMO 
TERAPIA 
STAFILOCOCUS AUREUS METICILINO- RESISTENTE ADQUIRIDO EN LA COMUNIDAD 
ANAEROBIOS 
INFLUENZA A 
Agregar Vancomicina ó 
Linezolid 
Clindamicina 
Penicilina –Metronidazol 
Oseltamivir 
Zanamivir
CRITERIOS DE ESTABILIDAD CLINICA Tº< 37.8 OºC Frecuencia cardiaca < 100 Frecuencia respiratoria < de 24 PA sistólica > 90 mmHg SaO2 > 90 % óPaO2 > 60 mmHgcon FiO2 0.21 Capacidad de ingesta oral Estado mental normal
CAUSAS DE FRACASO AL TRATAMIENTO 
Enfermedad avanzada grave 
Antibiótico inadecuado 
Inadecuada dosificación del antibiótico 
Diagnóstico clínico inadecuado 
Diagnóstico microbiológico inadecuado 
Huésped inmunocomprometido 
Neumonía complicada 
Superinfección
AGENTES IMNUNOMODULADORES ?? 
TRATAMIENTO DE LA NAC
MACROLIDOS 
V.F. Corrales-Medina, D.M. Musher. Immunomodulatoryagentsin CAP. Journal of Infection(2011) xx, 1e13 
factor nuclear kappa B (NF-Kb) 
Alteran virulencia
Disminución de afluencia de neutrófilos y mitiga actividad de los neutrófilos en los pulmones inflamados y las vías respiratorias. 
EPOC: aumento en 10 años 
la supervivencia 
MACROLIDOS 
V.F. Corrales-Medina, D.M. Musher. Immunomodulatoryagentsin CAP. Journal of Infection(2011) xx, 1e13
ESTATINAS 
ESTATINAS 
HMG-CoAreductasa 
Acido Mevalónico 
Colesterol 
Isoprenoides 
PROTEÍNA G 
NF-kB 
Disminución Profunda y Generalizada de la Respuesta Inflamatoria 
V.F. Corrales-Medina, D.M. Musher. Immunomodulatoryagentsin CAP. Journal of Infection(2011) xx, 1e13
•Disminuyen 47% mortalidad. 
•Ya estaban tomando estatinas días previos al diagnóstico de neumonía. 
ESTATINAS 
V.F. Corrales-Medina, D.M. Musher. Immunomodulatoryagentsin CAP. Journal of Infection(2011) xx, 1e13
ASPIRINA 
ASPIRINA 
CICLOOXIGENASA 2 
ACIDO ARAQUIDONICO 
LIPIDOS BIOACTIVOS 
(PGE2) 
PPARα 
V.F. Corrales-Medina, D.M. Musher. Immunomodulatoryagentsin CAP. Journal of Infection(2011) xx, 1e13
•Chalmersy cols: 1007 pacientes con NAC 
•Reducción del 37% en la mortalidad. 
•Winningy cols: 127 ancianos con NAC grave. 
•40 pacientes tuvieron menor necesidad de ingreso a UCI y menor estancia hospitalaria. 
WinningJ y cols. Anti-platelet drugs and outcome in severe infection: clinical impact and underlying mechanisms. Platelets 2009 
Chalmersycols.Priorstatinuseisassociatedwithimprovedoutcomesincommunityacquiredpneumonia.AmJMed2008. 
ASPIRINA
GLITAZONAS 
•Activan el PPAR –gama que suprime las reacciones inflamatorias. 
•Aumentan el riesgo de neumonía grave o infecciones del tracto respiratorio. 
SinghS,LokeYK,FurbergCD.Long-termuseofthiazolidinedionesandtheassociatedriskofpneumoniaorlowerrespiratorytractinfection:systematicreviewandmeta-analysis.Thorax;2011Feb15.
CORTICOESTEROIDES 
INHIBEN MIGRACION LEUCOCITOS POLIMORFONUCLEARES 
REGULACION 
GENES 
TRANSMISION DIRRECTA DE SEÑALES AL NUCLEO 
REDUCE TRANSCRIPCION DE CITOCINAS PROINFLAMATORIAS 
REDUCE LA EXPRESION DE PROINFLAMATORIOS 
V.F. Corrales-Medina, D.M. Musher. Immunomodulatoryagentsin CAP. Journal of Infection(2011) xx, 1e13
CORTICOESTEROIDES 
•Los glucocorticoides han sido propuestos como terapia adyuvante desde 1950. 
•El primer estudio clínico apareció en 1956. 
V.F. Corrales-Medina, D.M. Musher. Immunomodulatoryagentsin CAP. Journal of Infection(2011) xx, 1e13
•Reducción de los días de EIH. 
•Resolución más rápida de los síntomas clínicos. 
•Menor necesidad de ventilación mecánica. 
Meijvisycols.Dexamethasoneandlengthofhospitalstayinpatientswithcommunityacquiredpneumonia:arandomised,double-blind,placebo-controlledtrial.Lancet2011. 
Fernandez-Serranoycols.Effectofcorticosteroidsontheclinicalcourseofcommunityacquiredpneumonia:arandomizedcontrolledtrial.CritCare2011 
CORTICOESTEROIDES
213pacienteshospitalizadosconNACsinEPOC 
40mgdeprednisolonac/24hrsx7dias. 
SINMAYORBENEFICIO. 
MÁSCOMPLICACIONES. 
Mayornecesidaddenuevosantibióticos.
MODALIDAD 
RECOMENDACIÓN 
MACROLIDOS 
Uso rutinario, junto con los betalactámicosen neumonianeumocócica. 
Como tratamiento adyuvante en todos los tipos de neumonía 
ESTATINAS 
Fomentar el uso en pacientes con alto riesgo de neumonía . 
Faseaguda de NAC grave. 
GLITAZONAS 
No recomendadas. 
ASPIRINA 
Fomentar el uso en pacientes con alto riesgo de neumonía. 
Faseaguda de NAC grave. 
OTROS AINES 
No recomendados. 
CORTICO -ESTEROIDES 
Senecesitan estudios adicionales. 
CONCLUSIONES
BIBLIOGRAFÍA: 
Guía de práctica clínica: prevención , Diagnóstico y tratamiento de la neumonía adquirida en la comunidad en adultos; Secretaria de Salud, 2009. Disponible en línea: http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/234_IMSS_09_Neumonia_comunidad_adultos/ER_IMSS_234_9.pdfGuía DE REFERENCIA RÁPIDA: Prevención, Diagnóstico y tratamiento de la neumonía adquirida en la comunidad en adultos; Secretariade Salud, 2009. Disponible en línea: http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/234_IMSS_09_Neumonia_comunidad_adultos/RR_IMSS_234_9.pdfÁlvarez, Fj., díaz, Ab,. Medina, JF y Romero, AF. Neumonías adquiridas en la comunidad. Medicine. 2010;10(67):4573-81Disponible en línea: http://www.elsevierinstituciones.com/ficheros/pdf/62/62v10n67a13187825pdf001.pdfEspaña, PP y CAPELASTEGUI, A. Neumonía adquirida en la comunidad de carácter grave: valoración y predicción. Medicina respiratoria2008,(1) 3:7-17. Disponible en línea: http://www.neumologiaysalud.es/descargas/R3/1_pdfsam_Medicinarespiratoria.pdf
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Neumonía Adquirida en la Comunidad (NAC)

  • 1. NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD EDUARDO RICARDO CANO LUJÁN
  • 2. DEFINICIÓN La neumonía es una enfermedad infecciosa aguda del aparato respiratorio bajo, que produce un proceso inflamatorio en el parénquima pulmonar y que se caracteriza por la presencia de tos, usualmente productiva, acompañada en ocasiones por otros síntomas como fiebre, dolor pleurítico y/o taquipnea. CAP HCAP HAP/VAP Morbilidad/Mortalidad
  • 3. NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD NAC Inflamación del parénquima pulmonar y espacios alveolares de origen infeccioso que se desarrolla en la población Gral. Seexcluyen: ҉Neumoníastrasserdadosdealtarecientemente(hasta10días) ҉3díasa+despuésdehospitalización ҉Enfermosinstitucionalizadosencentrodesalud,asilosuhospitalizacióndomiciliaria ҉Inmunodeprimidos:linfomas,cáncer,sidaofármacosinmunosupresores. ҉Tuberculosis,fibrosisquística ҉Neumoníaporaspiración NIH
  • 4. Lasneumoníasadquiridasenlacomunidad(NAC) querequierentratamientoenlaUnidaddeCuidadosIntensivos(UCI)representanentreel10yel30%delospacienteshospitalizadosporNAC. Mortalidad:21a54% INCIDENCIA ANUAL: Adultos 8 a 15 por 1000 personas / año, >es de 75 años 34/ 1000 Niños de 1 a 5 años (34-40casos por 1000 niños Especialmente frecuente durante el invierno. EPIDEMIOLOGÍA
  • 5. 1.Edadsuperiora65años. 2.Patologíaspulmonarescrónicas:EPOC, bronquiectasias,etc. 3.Enfermedadescrónicas:Insuficienciarenal,IC, DM,etc. 4.Hábitostóxicos:tabaquismooalcoholismo. 5.Enfermedadesqueafectenalniveldeconciencia(coma,demencia,intoxicaciónetílica, etc.)oquealterenlosmecanismosdedefensacontralaaspiración/inhalación:ictus, enfermedadesdegenerativas,etc. 6.Tratamientocrónicoconcorticoidesuotrosinmunosupresores. FACTORES DE RIESGO (PREDISPONENTES)
  • 6. 30 –50% de casos no se logra identificar el agente infeccioso. 10 –20% casos infecciones polimicrobianas ORDEN DE FRECUENCIA Streptococcuspneumoniae: 40-60% de los casos. Haemophilusinfluenzae MycoplasmaPneumoniae Chlamydia pneumoniae Virus influenza, parainfluenza Adenovirus Virus Sincitialrespiratorio Legionellapneumophila: 2-8 % de casos .. pacientes inmunodeprimidos Gramnegativos (Klebsiellapneumoniae, Pseudomonaaeruginosao Acinetobacterbaumanni) //Staphylococcusaureus: < 5% de casos 10-20% de los casos. 10% de las NAC (Neumonía atípica). ETIOLOGÍA MICROBIOLÓGICA
  • 7.
  • 8.
  • 9. SEGÚN LA CONDICION DEL PACIENTE
  • 10. MECANISMOS DE DEFENSA a)Específicos:Inmunidad humoral e Inmunidad celular b) Inespecíficos: Transporte mucociliar, reflejo tusígeno, depuración linfática, acidez gástrica. Interleukina17 Interleukina22 Interleukina1 FNT alfa Interleukina23 Cemokinas, Factor estimulante de colonias, moléculas de adhesión MICROBIOS MICROBIOS ETIOPATOGENIA
  • 11.
  • 12. Inhalación Directa (+ frecuente) MicroaspiraciónBroncopulmonar Diseminación hematógena Por diseminación directa/contigüidad a partir de un foco extrapulmonar Alteración en mecanismos de defensa(específicos – inespecíficos), introducción sondas NG Endocarditis infecciosa: émbolos sépticos Heridas torácicas infectadas Mediastinitis Infección abdominal alta … MECANISMO DE INFECCIÓN
  • 13.
  • 14. Cuadro típico Inicio brusco < de 24 horas, Fiebre de más de 37,8 °C, escalofríos Postración Tos productiva con expectoración purulenta Dolor torácico de características pleuríticas. Estertores crepitantes, soplo tubaricoo egofonía Condensación homogénea y bien delimitada que afecta todo un lóbulo. •Leucocitosis •La complicación mas frecuente es el EMPIEMA Disnea Cuadro atípico Presentación insidiosa Cuadro subagudo: Fiebre sin escalofríos Cefalea Mialgia Artralgias Tos seca Auscultación suele ser normal. A veces algunas crepitaciones y sibilancias. Radiológicamente: Patrón intersticial o de Multiplesfocos. Leucocitosis leve Molestias torácicas inespecíficas Clínica extrapulmonar(cefalea, trastornos GI, artromialgias, etc.). Pacientes >65 años: Síndrome confusional, agravamiento de enfermedades previas, ausencia del cuadro clínico típico Manifestaciones Extrapulmonares: Esplenomegalia (C. psittaci) Hepatitis (C. burnetti) Anemia hemolítica autoinmune, Eritema multiforme, ataxia (M. pneumoniae) MANIFESTACIONES CLÍNICAS
  • 15.
  • 16. NEUMONIAS ATIPICAS ZOONOTICASNEUMONIAS ATIPICAS NO ZOONOTICAS SINTOMAS PSITACOSIS FIEBRE Q TULAREMIA MYCOPLASMA LEGIONELLA CHLAMYDIA Confusión + / - + Cefalea + + Meningismo + + / - Mialgia + + + + Dolor ótico + / - Pleuritis + / - + Dolor Abdom + Diarrea + / - + SIGNOS Rash +/-Horder +/-Erit Mu +/- Raynaud + / - Faringitis + + / - + + Hemoptisis + + N. Lobar + / - + / - + / - + / - + / - Cardiacos endocard miocard Mioc,BAV Endoc,mioc Esplenomegal + + Bradicardia + + / - +
  • 17. NEUMONIAS ATIPICAS ZOONOTICASNEUMONIAS ATIPICAS NO ZOONOTICAS RX PSITACOSIS FIEBRE Q TULAREMIA MYCOPLASM LEGIONELLA CHLAMYDIAInfiltradoParche ConsolidacParche ConsolidCuerpos de OvidParcheParche ConsolidacLesión circunscritúnicaAdenopatía hiliar bilateral+ Derrame Pleural+ sanguinol+ / -pequeña+ / -pequeño / moderado+ / -
  • 18. Tras iniciar el tratamiento mejoría sintomática a los 3-5 días Disminución de sintomatología resp. (tos o disnea), la fiebre Mejoría del intercambio de gases (pulsioximetría) Normalización del recuento de leucocitos Normalización de las imágenes radiológicas (+ lenta y progresiva) Negativización de cultivos(hemo, de secreciones respiratorias) en 24 –48 horas de iniciada la antibioterapia. CURSO CLINICO
  • 19. C O N D E N S A C I O N A G U D O TÓRAX INSPECCIÓN PALPACIÓN PERCUSIÓN AUSCULTACIÓN DX. A S I M E T R I C O Febril Taquipnea VV +++ Matidez MV + Broncofonía +++ Pectoriloquia +++ Soplo tubárico en “a” Exudativo (Neumonia) Taquipnea VV --- Amplexacion↓ Matidezo sub matidez MV ↓ Broncofonía No exudativo (Atelectasia) Asimetríade tórax (enfisemacomplicado) VV +++ Amplexacion ↓ Matidezo sub matidez MV ↓ Broncofonia++ Crujidos Retráctil (Fibrotórax) C R O N I C O Normal o taquipnea Normal o VV ++ Normal o Matidez Soplo cavitarioen “o” MV normal o ↑ Tumoral S I M E T. Taquipnea VV Normal Amplexación ↓ Normal Crépitos Crujidos con predominio basal EPID SEMIOLOGÍA
  • 22. CAP | STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE Gram (+)
  • 23. CAP | STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE Lobar. Homogénea. Broncogramaaéreo. Expectoraciónamarillentacon hemoptosis. Dolor pleural. Iniciosúbito.
  • 24. CAP | STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
  • 25. CAP | STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
  • 26. ESTADOS DE PROGRESION CONGESTIÓN 24 horas iníciales Macro:Enrojecimiento y arcillosa Micro: Congestión vascular y edema alveolar. Pocos neutrófilos y muchas bacterias. HEPATIZACIÓNROJA 2°día (consolidación) Macro: semejanza al hígado color rojizo Micro: Alveolos con GR extravasados Neutrófilos Fibrina Menos bacterias HEPATIZACIÓN GRIS 3°–5°día Macro: Seco, friable y su color es pardo grisáceo Micro: Incrementa fibrina intra-alveolar Muchos Neutrófilos y Macrófagos Pocas bacterias RESOLUCIÓN 7°-10°días Resorción de material inflamatorio Restauración de arquitectura pulmonar
  • 27. CAP | LEGIONELLA PNEUMOPHILIA Gram (-)
  • 28. CAP | LEGIONELLA PNEUMOPHILIA Lobar. Hepatomegalia. Esplenomegalia. Hemoptoicos.
  • 29. CAP | LEGIONELLA PNEUMOPHILIA
  • 30. CAP | MYCOPLASMA PNEUMONIAE
  • 31. CAP | MYCOPLASMA PNEUMONIAE Infiltradointersticial.
  • 32. CAP | MYCOPLASMA PNEUMONIAE
  • 33. CAP | STAPHYLOCOCCUS AUREUS Gram (+)
  • 34. CAP | STAPHYLOCOCCUS AUREUS 80% pedsderramepleural. Neumatocele. Infiltradoheterógenobilateral difuso.
  • 35.
  • 37. CAP | KLEBSIELLAPNEUMONIAE Lobar. Cavitaciones.
  • 38. CAP | KLEBSIELLA PNEUMONIAE
  • 39. OTRAS LAPSITACOSISUORNITOSISes una enfermedad infecciosa que suele ser transmitida a los humanos por las aves pertenecientes a las familias de losloros, los pavos y las palomas. La enfermedad es causada por la bacteria Chlamydophilapsittaci(oChlamydiapsittaci)
  • 43. NEUMONIA POR CMV Neumonía intersticial debida a CMV
  • 44. Realización de Rxde tórax de seguimiento Descartar la aparición de complicaciones De evolución natural: abscesos, derrame pleural, distrésrespiratorio, … Iatrogenia (neumotórax al implantar una vía central o por ventilación mecánica Pacientes sanos < 50 años: Resolución radiológica en 4 sem. Ancianos y enfermedades crónicas respiratorias (EPOC) sólo un 20% presentan resolución radiológica en 4 semanas). Neumonía por Legionellamuy tardía en su resolución, persistiendo la imagen radiológica en 50% de casos a las 12 semde haberse iniciado el cuadro.
  • 45. Derrame pleural/empiema 36-57% de los pacientes en tx… derrame pleural paraneumónicode cuantía variable. Complicación asociada con aumento de mortalidad y causa de fiebre persistente a pesar de antibioterapia. Salvo que el derrame pleural sea de una cuantía mínima, siempre se debe realizar una toracocentesispara evaluar el líquido pleural, ya que si éste presenta características de empiema debe ser drenado lo antes posible. NEUMONIA CON DERRAME COMPLICACIONES
  • 46. Absceso pulmonar  Complicación rara > frecuencia en pacientes con alteraciones del nivel de conciencia o de la tos/deglución … alcohólicos o los demenciados.  Posibilidades etiológicas bacterias anaerobias, S. aureus, bacilos gramnegativos o el Streptococcus milleri.  Pauta larga de antibioterapia … buenos resultados, muy excepcional realización de intervención qx.
  • 47. Insuficiencia respiratoria PaO2 < 60 mmHg… saturación por pulsioximetría< 88-90% Tx: oxigenoterapia, valorar la instauración de ventilación mecánica en caso de hipoxemia refractaria a la administración de oxígeno, acidosis respiratoria o inestabilidad hemodinámica a pesar de la instauración de tratamiento médico. Bacteriemia/sepsis Suelen ser más %en pacientes con enfermedades crónicas previas, edad avanzada, derrame pleural o la afectación de más de un lóbulo pulmonar. Infección metastásica en pacientes con septicemia secundaria a la neumonía. Puede cursar conmeningitis, peritonitis, endocarditis, artritisséptica o pericarditis purulenta (en relación directa con empiema).
  • 48. Sospecha NAC Cuadro típico –atípico NAC EXPLORACIÓN FÍSICA: fiebre, auscultación pulmonar patológica (crepitantes u otros ruidos respiratorios sobreañadidos). Realización obligatoria Rxtórax en proyecciones frontal y lateral INICIAR TX EMPÍRICO CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
  • 49. Análisis de esputo. Esputo de buena calidad < de 10 células epiteliales y > 25 PMN por campo. Rentabilidad de prueba se reduce con antibioterapia previa. En pacientes con dificultad para la expectoración, con posibilidad de infección por tuberculosis, Pneumocistisjiroveccio germen que se considera necesario filiar: conseguir una muestra de esputo inducido mediante nebulización de suero salino Pruebas no invasivas DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
  • 50. Hemocultivos. Realiza en todos aquellos pacientes que precisen el ingreso hospitalario. Sensibilidad muy escasa (7-16%), gran especificidad (90-100%) Antigenuriade neumococo y Legionella. Detección de antígenos de neumococo y Legionellaen la orina. Mediante técnicas de inmunocromatografía Discreta sensibilidad (66% del neumococo y 70-80% en la Legionella) y elevada especificidad (del 100% aproximadamente) en ambas bacterias. Estos antígenos pueden permanecer positivos durante meses tras la resolución de la neumonía. Análisis y cultivo del líquido pleural PCR
  • 51. Pruebas Invasivas neumonías graves y/o con mala rptaal txATB empírico inicial Broncoscopia. Lavado, cepillado broncoalveolary el cultivo de las muestras obtenidas. Realiza en todos aquellos pacientes de riesgo que no respondan a la terapia inicial antes de modificarla. Punción-aspiración con aguja fina transtorácica(PAAF) Punción trans-traqueal Biopsia pulmonar a cielo abierto
  • 53. IC TEP Exacerbación de patología respiratoria crónica (EPOC, asma, etc.) Otras Infecciones de las vías respiratorias Procesos no infecciosos: bronquiolitis obliterante no organizada, alveolitis alérgica extrínseca ortopnea, DPN, ingurgitación venosa yugular, desplazamiento del ápex cardíaco a la auscultación DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
  • 54. ESCALAS PRONÓSTICAS Determinan la ubicación del paciente para recibir el Tx Valor predictivo de mortalidad ìndice de severidad de neumonía CURB-65 CRB-65 Escala de Fine
  • 55. SCORE DE CALIFICACION PARA RIESGO DE MORTALIDAD A 30 DIAS: FINE
  • 56. CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO SCORE DE SEVERIDAD CURB-65 Confusión Uremia>7 mmol/l FR> 30 / min PAS< 90, PAD< 60mmhg Edad>65 a CURB 0-1 TTO extrahospitalario CURB 2 Ingreso hospitalario CURB>=3 Ingreso en UCI Más reciente modificación de los criterios de la BTS, de un análisis multivariado de 1068 ptes, que identificaron estos 5 factores indicadores de mortalidad: Si CURB : O: O.7%, Si 3 : 14.5%4: 40% ó,5: 57%
  • 57. Escala CRB-65: Confusión (1) Respiración > 30 x´(1) PAS < 90 mmHg(1) Edad > 65 (1) PUNTAJE MORTALIDAD: Riesgo Bajo 1 : 1-5% Riesgo Intermedio 2 : 9 –15% Riesgo Alto 3 : 25 –50%
  • 58. NEUMONIA SEVERA INGRESO A UCI CRITERIOS MAYORES 1 de 2 1.Necesidad de ventilación mecánica. 2.Shock séptico . 3 CRITERIOS MENORES 1.Frecuencia respiratoria > 30 / min 2.PaO2 / FiO2 < 250 3.Infiltrados multilobares 4.Confusión –Desorientación 5.Uremia ( > 20 mg / dl ) 6.Leucopenia ( < 4000 células / mm3) 7.Trombocitopenia ( < 100,000 / mm3 ) 8.Hipotermia ( Tº< 36ºC ) 9.Hipotensión que demande reto de fluídosagresivo.
  • 59.
  • 61. GRUPO I:PACIENTES AMBULATORIOS SIN FACTORES DE RIESGO PARA NEUMOCOCO DROGORESISTENTE (no atbprevios), NO SIGNOS DE GRAVEDAD MICRORGANISMO Streptococcus pneumoniae. Micoplasma pneumoniae. Chlamydia pneumoniae Hemophilus influenzae. Virus respiratorios. •Misceláneos: Legionella. Mycobacterium tuberculosis. Hongo endémico. TRATAMIENTO 7-10 días Macrólidode generación avanzada: Azitromicina500 mg VO c/24 h Claritromicina500 mg VO c/12 h Eritromicina500 mg c/6 h Doxiciclina. 100 mg VO c/12 h MORTALIDAD 1 –2 % Telitromicina800 mg/24 horas, VO
  • 62. GRUPO I:PACIENTES AMBULATORIOS CON FACTORES DE RIESGO PARA NEUMOCOCO DROGORESISTENTE (atbprevios, residencia en asilo..) , CON COMORBILIDAD –NO SIGNOS DE GRAVEDADMICRORGANISMO Streptococcuspneumoniae. Micoplasmapneumoniae. Chlamydia pneumoniae Hemophilusinfluenzae. Virus respiratorios. •Misceláneos: Legionella. Mycobacteriumtuberculosis. Hongo endémico. TRATAMIENTOFluoroquinolonade generación avanzada: Moxifloxacino400 mg VO c/24 hLevofloxacino500 mg VO c/24 hBeta lactamico+ MacrólidoAmoxicilina-Clavulanato2 gr VO c/12hCeftriaxona1-2 g IM IV c/24hCefpodoxima400 mg PO c/12 hCefuroxima500 mg PO c/12 h
  • 63. GRUPO II :PACIENTES CON CRITERIOS DE HOSPITALIZACION NO TRIBUTARIOS DE UCI MICROORGANISMOS Pneumococo Haemophilusinfluenzae Mycoplasmapneumoniae Chlamydia pneumoniae Legionella Infección mixta Anaerobios Entéricos Gram negativos Virus respiratorios Misceláneas Moraxellacatarrhalis, Mycobacteriumtuberculosis, hongosendémicos Stafilocoaureus TRATAMIENTO 10 –14 días Fluoroquinolonarespiratoria Beta lactámico+ Macrólido MORTALIDAD 5 –10 % Monoterapia: levofloxacino(500 mg /24hs, administrado cada 12 hslas primeras 24-48 hs Terapia combinada: cefotaxima(1 g/6 hs, iv) o ceftriaxona(1-2 g/24 hs, iv) o amoxic-clavulánico(1.000/200 mg/8hs, iv) + (azitromicinao claritromicina–500 mg/12 horas, iv).
  • 64. GRUPO III:PACIENTE HOSPITALIZADO GRAVE TRIBUTARIO DE UCI ORGANISMO TERAPIA 10 –14 díasPneumococo( Incluyendo DRSP). Haemophilusinfluenzae. Micoplasmapneumoniae. Chlamydia pneumoniae. Infección mixta:(Bact. Atípica ) Entéricas Gram. Negativas. Aspiración (anaerobios). Stafilocoaureus Virus. Legionellasp. Misceláneos: Mycobacteriumtuberculosis, hongo endémico, pneumocistiscarinii. ß-lactámicos+ Fluorquinolonao MacrólidoCefotaximaceftriaxonaampicilina/sulbactamÓFluorquinolona+ Aztreonam MORTALIDAD 40 %
  • 65. GRUPO III: PACIENTE HOSPITALIZADO GRAVE TRIBUTARIO DE UCI CON RIESGO DE INFECCION POR PSEUDOMONA ORGANISMO TERAPIA 14 días PSEUDOMONA FACTOR DE RIESGO Fibrosis quística Lesión previa pulmonar Bronquiectasias VIH con CD4 < 100 / mm3 Neutropenia < de 1000 / mm3 Uso crónico de corticoides >10 mg/d Antibioticoterapiade amplio espectro > 72 Hrsen último mes Beta lactámicoantipseudomona Piperacilina–Tazobactam Cefepime Imipenem Meropenem + CiprofloxacinoóLevofloxacino Ó B-lactámicoantipseudomona+ Aminoglicosidoy Azitromicina Ó B-lactámicoantiopseudomona+ aminoglicósido+ fluorquinolona
  • 66. GRUPO III: PACIENTE HOSPITALIZADO GRAVE TRIBUTARIO DE UCI CON RIESGO DE INFECCION ESPECIFICO ORGANISMO TERAPIA STAFILOCOCUS AUREUS METICILINO- RESISTENTE ADQUIRIDO EN LA COMUNIDAD ANAEROBIOS INFLUENZA A Agregar Vancomicina ó Linezolid Clindamicina Penicilina –Metronidazol Oseltamivir Zanamivir
  • 67. CRITERIOS DE ESTABILIDAD CLINICA Tº< 37.8 OºC Frecuencia cardiaca < 100 Frecuencia respiratoria < de 24 PA sistólica > 90 mmHg SaO2 > 90 % óPaO2 > 60 mmHgcon FiO2 0.21 Capacidad de ingesta oral Estado mental normal
  • 68. CAUSAS DE FRACASO AL TRATAMIENTO Enfermedad avanzada grave Antibiótico inadecuado Inadecuada dosificación del antibiótico Diagnóstico clínico inadecuado Diagnóstico microbiológico inadecuado Huésped inmunocomprometido Neumonía complicada Superinfección
  • 69. AGENTES IMNUNOMODULADORES ?? TRATAMIENTO DE LA NAC
  • 70.
  • 71. MACROLIDOS V.F. Corrales-Medina, D.M. Musher. Immunomodulatoryagentsin CAP. Journal of Infection(2011) xx, 1e13 factor nuclear kappa B (NF-Kb) Alteran virulencia
  • 72. Disminución de afluencia de neutrófilos y mitiga actividad de los neutrófilos en los pulmones inflamados y las vías respiratorias. EPOC: aumento en 10 años la supervivencia MACROLIDOS V.F. Corrales-Medina, D.M. Musher. Immunomodulatoryagentsin CAP. Journal of Infection(2011) xx, 1e13
  • 73. ESTATINAS ESTATINAS HMG-CoAreductasa Acido Mevalónico Colesterol Isoprenoides PROTEÍNA G NF-kB Disminución Profunda y Generalizada de la Respuesta Inflamatoria V.F. Corrales-Medina, D.M. Musher. Immunomodulatoryagentsin CAP. Journal of Infection(2011) xx, 1e13
  • 74. •Disminuyen 47% mortalidad. •Ya estaban tomando estatinas días previos al diagnóstico de neumonía. ESTATINAS V.F. Corrales-Medina, D.M. Musher. Immunomodulatoryagentsin CAP. Journal of Infection(2011) xx, 1e13
  • 75. ASPIRINA ASPIRINA CICLOOXIGENASA 2 ACIDO ARAQUIDONICO LIPIDOS BIOACTIVOS (PGE2) PPARα V.F. Corrales-Medina, D.M. Musher. Immunomodulatoryagentsin CAP. Journal of Infection(2011) xx, 1e13
  • 76. •Chalmersy cols: 1007 pacientes con NAC •Reducción del 37% en la mortalidad. •Winningy cols: 127 ancianos con NAC grave. •40 pacientes tuvieron menor necesidad de ingreso a UCI y menor estancia hospitalaria. WinningJ y cols. Anti-platelet drugs and outcome in severe infection: clinical impact and underlying mechanisms. Platelets 2009 Chalmersycols.Priorstatinuseisassociatedwithimprovedoutcomesincommunityacquiredpneumonia.AmJMed2008. ASPIRINA
  • 77. GLITAZONAS •Activan el PPAR –gama que suprime las reacciones inflamatorias. •Aumentan el riesgo de neumonía grave o infecciones del tracto respiratorio. SinghS,LokeYK,FurbergCD.Long-termuseofthiazolidinedionesandtheassociatedriskofpneumoniaorlowerrespiratorytractinfection:systematicreviewandmeta-analysis.Thorax;2011Feb15.
  • 78. CORTICOESTEROIDES INHIBEN MIGRACION LEUCOCITOS POLIMORFONUCLEARES REGULACION GENES TRANSMISION DIRRECTA DE SEÑALES AL NUCLEO REDUCE TRANSCRIPCION DE CITOCINAS PROINFLAMATORIAS REDUCE LA EXPRESION DE PROINFLAMATORIOS V.F. Corrales-Medina, D.M. Musher. Immunomodulatoryagentsin CAP. Journal of Infection(2011) xx, 1e13
  • 79. CORTICOESTEROIDES •Los glucocorticoides han sido propuestos como terapia adyuvante desde 1950. •El primer estudio clínico apareció en 1956. V.F. Corrales-Medina, D.M. Musher. Immunomodulatoryagentsin CAP. Journal of Infection(2011) xx, 1e13
  • 80.
  • 81.
  • 82. •Reducción de los días de EIH. •Resolución más rápida de los síntomas clínicos. •Menor necesidad de ventilación mecánica. Meijvisycols.Dexamethasoneandlengthofhospitalstayinpatientswithcommunityacquiredpneumonia:arandomised,double-blind,placebo-controlledtrial.Lancet2011. Fernandez-Serranoycols.Effectofcorticosteroidsontheclinicalcourseofcommunityacquiredpneumonia:arandomizedcontrolledtrial.CritCare2011 CORTICOESTEROIDES
  • 84. MODALIDAD RECOMENDACIÓN MACROLIDOS Uso rutinario, junto con los betalactámicosen neumonianeumocócica. Como tratamiento adyuvante en todos los tipos de neumonía ESTATINAS Fomentar el uso en pacientes con alto riesgo de neumonía . Faseaguda de NAC grave. GLITAZONAS No recomendadas. ASPIRINA Fomentar el uso en pacientes con alto riesgo de neumonía. Faseaguda de NAC grave. OTROS AINES No recomendados. CORTICO -ESTEROIDES Senecesitan estudios adicionales. CONCLUSIONES
  • 85. BIBLIOGRAFÍA: Guía de práctica clínica: prevención , Diagnóstico y tratamiento de la neumonía adquirida en la comunidad en adultos; Secretaria de Salud, 2009. Disponible en línea: http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/234_IMSS_09_Neumonia_comunidad_adultos/ER_IMSS_234_9.pdfGuía DE REFERENCIA RÁPIDA: Prevención, Diagnóstico y tratamiento de la neumonía adquirida en la comunidad en adultos; Secretariade Salud, 2009. Disponible en línea: http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/234_IMSS_09_Neumonia_comunidad_adultos/RR_IMSS_234_9.pdfÁlvarez, Fj., díaz, Ab,. Medina, JF y Romero, AF. Neumonías adquiridas en la comunidad. Medicine. 2010;10(67):4573-81Disponible en línea: http://www.elsevierinstituciones.com/ficheros/pdf/62/62v10n67a13187825pdf001.pdfEspaña, PP y CAPELASTEGUI, A. Neumonía adquirida en la comunidad de carácter grave: valoración y predicción. Medicina respiratoria2008,(1) 3:7-17. Disponible en línea: http://www.neumologiaysalud.es/descargas/R3/1_pdfsam_Medicinarespiratoria.pdf
  • 86. GRACIAS POR SU ATENCIÓN