2. Trombo blanco
Trombo intermediario
Trombo rojo
• Arterial
• Formado predominantemente por
plaquetas y fibrina
• Transición entre el trombo blanco y rojo
• Venoso
• Constituido por eritrocitos y fibrina
TROMBO
• Formación de un coagulo de
sangre en un vaso.
EMBOLO
• Masa sólida, líquida o gaseosa
que se libera dentro del vaso y es
transportado por la sangre a un
punto diferente del de origen.
3.
4. • CONSISTE EN EL ENCLAVAMIENTO EN LAS ARTERIAS
PULMONARES DE UN TROMBO DESPRENDIDO (ÉMBOLO)
DESDE ALGUNA PARTE DEL TERRITORIO VENOSO.
• LA TEP NO PUEDE ENTENDERSE COMO UNA ENFERMEDAD
INDEPENDIENTE DE LA TVP, SINO COMO UNA COMPLICACIÓN
DE LA MISMA
5. o GRAVE PROBLEMA DE SALUD MUNDIAL.
o CADA MINUTO UN NUEVO CASOS DE EPISODIO DE ENFERMEDAD
TROMBOEMBÓLICA VENOSA, CADA 5 MINUTOS UN CASO NUEVO TEP.
o 80% DE LOS CASOS NO SE DIAGNÓSTICA.
o INCIDENCIA EN EUROPA ES DE 60,000 A 100,000 NUEVOS CASOS POR
AÑO.
o EN ESTADOS UNIDOS ES DE 600,000, CON UNA MORTALIDAD
APROXIMADA DE 50,000 A 200,000 HABITANTES POR AÑO.
o TERCERA CAUSA DE MUERTE CARDIOVASCULAR.
o MORTALIDAD ETV 209, 926 PACIENTES EN EUROPA Y EEUU
o TEP 630, 000
o Diagnóstico 30%
o Mortalidad 11% (5-8%)
o >50% px TVP sintomática, evoluciona TEP asintomática
o 1/5 casos MS se deben a TEP asintomática
o LA TEV asintomática 70% casos, pero es potencialmente mortal
12. SOSPECHA
SINTOMAS
o DISNEA, DOLOR TORÁCICO
SIGNOS
o TAQUICARDIA, TAQUIPNEA
FACTOR DE RIESGO
o TROMBOFILIA SECUNDARIA
o TROMBOFILIA PRIMARIA
13. ESTRATIFICACIÓN
SOCIEDAD EUROPEA DE CARDIOLOGÍA:
• ALTO RIESGO HEMODINÁMICAMENTE INESTABLE
• NO- ALTO RIESGO HEMODINÁMICAMENTE ESTABLE
Inestabilidad hemodinámica:
•Necesidad de reanimación cardiopulmonar
•PAS <90mmHg
•Descenso en la PAS de 40 mmHg durante 15 min
•Necesidad de infusión de catecolaminas para mantener
adecuada perfusión orgánica y una PAS de 90mmHg.
14. ESTRATIFICACIÓN
AHA 2011
• MASIVA: INESTABILIDAD HEMODINÁMICA
• SUBMASIVA: ESTABILIDAD HEMODINÁMICA, CON DATOS DE
DISFUNCIÓN DEL VD.
• BAJO RIESGO: ESTABILIDAD HEMODINÁMICA, SIN DATOS DE
DISFUNCIÓN DEL VD, BIOMARCADORES NORMALES.
15. JUICIO CLÍNICO
o SÍNTOMAS Y SIGNOS
o FACTOR DE RIESGO
o RADIOGRAFÍA DEL TÓRAX
o ELECTROCARDIOGRAMA
o GASOMETRÍA ARTERIAL
16. JUICIO CLÍNICO
FACTORES DE RIESGO
• Prótesis/fractura cadera y rodilla
• Cirugía visceral mayor >30 min pacientes > 40 años
• Cirugía de cáncer
• Trauma mayor
• Trauma raquimedular
• OBESIDAD
• HIPERTENSIÓN
• DIABETES
• TABAQUISMO
• HIPERCOLESTEROLEMIA
19. JUICIO CLÍNICO
SCORE
INDICE DE SEVERIDAD TEP SIMPLIFICADO
Predictor Puntuación
Edad mayor 80 años 1
Antecedente de cáncer 1
Historia enf cardiopulmonar crónica 1
Pulso > 110 por min 1
Presión sistólica < 100 mmHg 1
SaO2 <90% 1
Bajo riesgo 0 Alto riesgo 1 punto o más
21. JUICIO CLÍNICO
EVIDENCIA RADIOGRÁFICA
• PUEDE SER NORMAL
• SUGESTIVOS
• IMAGEN TRIANGULAR
• AREAS DE OLIGOHEMIA
• DILATACIÓN DE AP
• SIGNOS INESPECÍFICOS EN LA MAYORÍA
• ATELECTASIAS, INFILTRADOS, DERRAME PLEURAL, ELEVACIÓN
DIAFRAGMÁTICA
• ÚTIL: NEUMONÍA?, NEUMOTÓRAX?
22. JUICIO CLÍNICO
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Inespecífico
• Taquicardia sinusal (dato más frecuente)
• Cor agudo (S1Q3T3) = severidad
• Eje a la derecha
• Sobrecarga derecha (inversión de onda T en V1-V2)
• BRDHH; qR en V1
• Mayor limitación en pacientes cardiópatas
• Descarta o apoya IAM o pericarditis
Los más típicos suelen relacionarse precisamente con
el TEP masivo o submasivo y expresan sobrecarga del
ventrículo derecho:
inversión de la onda T o infra-desnivel del ST de V1 a
V4 y bloqueo de rama derecha.
26. JUICIO CLÍNICO
ANGIOGRAFÍA PULMONAR
Estándar de oro
• Angio normal descarta TEP
• Especificidad (99%, PIOPED)
• Datos directos:
• Defecto de llenado
• Amputación
• Limitantes:
Personal y equipo
especializado
Interpretación
Riesgo alto
27. JUICIO CLÍNICO
TAC HELICOIDAL
• Cada vez más uso. Más aceptada que angio
• Excelentes resultados en arterias principales, lobares y segmentarias
• Mayor especificidad que el gammagrama
• Su valor predictivo negativo es alto, compara favorablemente con el de una
angiografía pulmonar y alcanza 98%.
• Si la TAC es negativa (multicorte): No tratamiento.
28. JUICIO CLÍNICO
ANGIORESONANCIA
• MULTIPLANAR. DIFERENTES CORTES (NO RECONSTRUCCIÓN)
• FUNCIÓN VD
• NO RADIACIÓN IONIZANTE
• NO TOXICIDAD RENAL POR CONTRASTE (GADOLINIO)
• ARTERIAS PRINCIPALES, LOBARES, SEGMENTARIAS, SUB-SEGMENTARIAS ?
• DISPONIBILIDAD
• MAYOR VALIDACIÓN
32. EMBOLISMO PULMONAR
AGUDO
HIPOTENSIÓN PERSISTENTE O
CHOQUE
Embolismo pulmonar
de ALTO RIESGO
Trombolisis (si está
contraindicada:
embolectomía )
HNF
Embolismo SIN ALTO
RIESGO
Disfunción
del VD
Daño miocárdico
Riesgo
intermedio
HBPM o fondaparinux.
No trombolisis
Monitoreo
hemodinámico
Bajo
riesgo
HBPM o
fondaparinux
No trombolisis
SI
SI
NO
NO
33. ABORDAJE TEP MASIVA
NO-Choque Choque
Heparina
Establezca Diagnóstico
V/Q
TAC-H, RMI
- ANGIO
+
Establezca
Dx Alterno
Sugestivo de Masivo
Defecto > 30%
Grande O Central
- +
Heparina
ECO
VD
Normal
DVD
Heparina vs TF
Heparina, Volumen, Vasoactivos
ECO
TT TE
-
-
+
TEP
T Tránsito,
IAM,
Disección Ao
Tamponade, Valvular
Sobrecarga Presión VD
DVD
Establezca
Diagnóstico
Extremis
ANGIO
Estabilizar
Trombolisis TAC-H
Embolectomía
Fragmentación
Dx
Alterno
Dx
Alterno
34. ANTICOAGULANTE
• HEPARINA
• NO FRACCIONADA:
• HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR:
•WARFARINA / ACENOCUMARINA
35.
36. ANTICOAGULANTES
• No requiere monitoreo de laboratorio
• No requiere ajuste de dosis
• No presenta interacción medicamentosa ni alimentaria
1ª ENOXAPARINA DALTEPARINA
2ª NADROPARINA TINZAPARIN
ANTICOAGULANTES ORALES
37. INDICACIONES DE TERAPIA TROMBOLÍTICA
EP masiva: Choque o hipotensión.
La mayoría de las contraindicaciones
son relativas.
Debe basarse en diagnóstico objetivo
El uso de TT en TEP submasiva
(normotensión + Hipocinesia de VD) es
controvertida. Pudiera darse en
ausencia de contraindicaciones (IIb C)
No indicada en pacientes sin
sobrecarga de VD.
38. CONTRAINDICACIONES TROMBOLISIS
RELATIVAS
EVC, QX o trauma SNC en los dos meses
previos
Sangrado importante en los ultimos 2
meses
Hipertensión mal controlada (200/110)
Cirugía mayor < 10 días
Trauma reciente
Endocarditis y/o pericarditis
Embarazo
Retinopatía hemorrágica
Aneurisma
ABSOLUTAS
Enfermedad Intracraneana
Neoplasia
EVC
Trauma o Cirugía reciente
Sangrado activo
Diátesis hemorrágica
conocida
39. TERAPIA TROMBOLITICA
BENEFICIOS
POTENCIALES
• Rápida resolución de
síntomas (disnea, dolor
torácico, estrés)
• Estabilización de la
función cardiaca y
respiratoria sin requerir
soporte ventilatorio o
vasopresor
• Disminución del daño al
VD,
• Mejor tolerancia al
ejercicio,
• Prevención de recurrencia
• Incremento en sobrevida.
DAÑOS
POTENCIALES
• Posibilidad de
hemorragia fatal
• Hemorragia
intracraneal
• Hospitalización
prolongada
• Necesidad de
transfundir
hemodierivados.
40. TERAPIA TROMBOLITICA
• ALTEPLASA (ACTYLISE)
o 100 mg IV para 2 hr
o Regimen acelerado
0.6 mg/kg IV en 15 min
• ESTREPTOQUINASA
• TENECTEPLASE
No recomendado por FDA
41. TERAPIA TROMBOLITICA
• SI TEP ES SOSPECHADA: INMEDIATAMENTE DAR DOSIS POR KG DE HNF MIENTRAS SE
CONFIRMA DX MEDIANTE ESTUDIOS. (I A)
• CONFIRMA TEP TROMBOLISIS (EVALUACIÓN INDIVIDUAL)
• MAYOR BENEFICIO: PRIMERAS 48 HRS DE INICIADOS LOS SÍNTOMAS.
• BENEFICIOS EN PACIENTES DENTRO DE 6 A 14 DÍAS DE INICIADOS SÍNTOMAS
• SI TROMBOLISIS ESTÁ CONTRAINDICADA: TROMBECTOMÍA
• CONSIDERAR TROMBOLISIS EN PACIENTES CON TROMBO INTRACAVITARIO
42. ALTERNATIVAS
• Cirugía
• Trombolisis in Situ ?
• Embolectomía Pulmonar Percutánea
• Aspiración; Succión
• Fragmentación
• Angioplastía con Balón
• Colocación de Stents
• Uso de Canastas
43. FILTRO DE
VENA
CAVA
INFERIOR
Prevenir
TEP
Prevenir
RECURRENCIAS
1) PACIENTES CON CONTRAINDICACIÓN PARA TROMBOLISIS O ANTICOAGULACIÓN
2) PACIENTES CON RECURRENCIA DE TEP PESE A ANTICOAGULACIÓN
3) PACIENTES CONTEP Y POBRE RESERVA CARDIOPULMONAR INCLUYENDO TEP MASIVA
4) NO DEBE SER COLOCADO DE MANERA RUTINARIA
• PACIENTES CONTVP: RECURRENCIA DE TROMBOSIS EN PACIENTES TRATADOS CON FILTRO DE VENA
CAVA COMPARADO CON ANTICOAGULACIÓN SOLA (20.8% VS 11.6%, P= 0.02) SEGUIMIENTO A 2
AÑOS.
• RECURRENCIA DE EMBOLISMO PULMONAR CON FVCI EN 2 A 5% DE CASOS.
44. • LA ANTICOAGULACIÓN ES LA PIEDRA ANGULAR DEL TRATAMIENTO
• EN TEP MASIVA EL DIAGNÓSTICO Y LA ESTRATIFICACIÓN INMEDIATAS SON FUNDAMENTALES
• EN SU TRATAMIENTO, LA TROMBOLISIS ESTÁ INDICADA
• EL PAPEL DEL INTERVENCIONISMO NO HA SIDO DEFINIDO. EXPERIENCIA LIMITADA
• ES POSIBLE REALIZARLA. LA FRAGMENTACIÓN ES ATRACTIVA
• SOLA O COMBINADA (TF), DEBE FORMAR PARTE DE NUESTRO ARMAMENTARIO TERAPÉUTICO
Los marcadores cardíacos elevados se correlacionan con la disfunción del VD, son predictores de mortalidad temprana.
La elevación de las troponinas es el resultado de microinfartos en el VD, el BNP es secretado por los miocitos en respuesta al estiramiento.
Mayor evidencia de que las HBPM reemplazarán a la Heparina NF en el tratamiento inicial de la enfermedad tromboembólica venosa.
Resultados con las HBPM equivalentes a los de la HNF.
Las HBPM ofrecen el potencial de tratamiento como externos en pacientes estables.
No todos son candidatos a tratamiento externo