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E NFERMEDAD
       PULMONAR
       OBSTRUCTIVA
       CRÓNICA


Dr. Carlos R. Cengarle
Obstrucción progresiva
   del flujo aéreo por
       enfermedad
inflamatoria crónica de
  la vía aérea, bronco
 espasmo o enfisema.
    Dr. Carlos R. Cengarle
Enfisema
      Asma
Bronquitis crónica
 Bronquiectasias


       Dr. Carlos R. Cengarle
Enfisema.
• Destrucción del
  parénquima con pérdida
  de la restauración
  elástica.
• Agrandamiento anormal
  y permanente de los
  espacios aéreos, distal al
  bronquiolo terminal con
  destrucción de los septos
  alveolares.
              Dr. Carlos R. Cengarle
PINK PUFFER – ROSADO JADEANTE
Enfisema
      Asma
Bronquitis crónica
 Bronquiectasias


       Dr. Carlos R. Cengarle
Asma
• Enfermedad
  inflamatoria
  canalicular, con
  obstrucción
  reversible del
  flujo aéreo.

            Dr. Carlos R. Cengarle
CRISIS ASMATICA
Enfisema
      Asma
Bronquitis crónica
 Bronquiectasias


       Dr. Carlos R. Cengarle
Bronquitis crónica
• Tos productiva que
  ocurre, la mayor
  parte de los días,
  durante tres meses
  seguidos, en dos
  años consecutivos,
  en ausencia de otras
  causas.

              Dr. Carlos R. Cengarle
BLUE BLOTTER – AZUL ABOTAGADO
BLUE BLOTTER – AZUL ABOTAGADO
Enfisema
      Asma
Bronquitis crónica
 Bronquiectasias


       Dr. Carlos R. Cengarle
Bronquiectasias
• Dilatación
  irreversible de
  uno o varios
  bronquios a
  consecuencia de
  lesiones en la
  pared bronquial.


   Dr. Carlos R. Cengarle
HIPOCRATISMO – BRONQUIECTASIAS
• Muchos pacientes se presentan a la
  consulta con combinaciones de
  bronquitis, enfisema y limitación
  del flujo aéreo.

• Muchos pacientes tienen bronquitis
  crónica sin limitación del flujo
  aéreo.
    reo
Bronquitis, enfisema y asma

            Bronquitis   Enfisema
             crónica



 Limitación del flujo
  (por espirometría)‫‏‬


                         Asma
Epidemiología
   United State of América 1980



• 11 millones de personas con EPOC
• Prevalencia: 4 a 6% en hombres y 1
  a 3% en mujeres.
• En EEUU, 4º causa de muerte.
• Causa de muerte en aumento
  (33%).
• Prevalencia 7ta y 8va décadas.
Epidemiología
   United State of América 2007


• 14.2 millones tiene EPOC
    12.5 millones bronquitis crónica
      1.7 millones enfisema
• Prevalencia: 8-17% en hombres y
  10-19% en mujeres
• Prevalencia en mujeres con
  aumento del 30% en la última
  década.
Epidemiología
   España 2007




• Entre 40-69 años: prevalencia
  del 9.1% (78% hombres).
Epidemiología
   Mundial 2007



• Prevalencia del EPOC es del
  7.5%,
    Bronquitis crónica 6.4%,
    Enfisema 1.8%. *
• En mayores de 40 años 9-10%
  (espirometría)
FACTORES                       RIESGO
                        DE
 • Tabaquismo
   – Principal causa

 • Deficiencia de Alfa 1-antitripsina (ATT).
   – Raro (<2% de casos)

 • Ocupacional
   – Exposición al humo de madera

 • Contaminación ambiental
    – SO2 en el aire
Tabaquismo

• El 90% de los
  pacientes con
  EPOC, son o
  fueron
  fumadores.
Tabaquismo
• EPOC significativo se
  desarrolla en 15% de los
  fumadores

• Edad de inicio, total
  pack years y fumador
  actual o no, predicen
  mortalidad en EPOC.

• Fumadores declinan
  anualmente su VEF1
Tabaquismo
ESTRÉS OXIDATIVO
  •Producción directa de radicales
   súper óxido e hipoclorito.
  •Hierro que cataliza la
   peroxidación de lípidos.
  •Formación de NO3 que se oxida a
   peroxinitritos.
  •Inhibición directa de la ATT.
  •Quimioatrayentes (aumento de
   IL8 y TGF-β).
Contaminación aérea

• El EPOC es más
  común en personas no
  fumadoras, en áreas
  con contaminación
  ambiental.
• Principalmente SO2 y
  partículas.
Contaminación aérea

• El EPOC es más común
  en personas no
  fumadoras, en áreas con
  contaminación
  ambiental.
• Principalmente SO2 y
  partículas.
Polimorfo nucleares y
   macrófagos liberan
elastasas que no pueden
 ser contrarestadas por
las antiproteasas, lo cual
resulta en destrucción de
         pulmón
Alfa 1-antitripsina
• Enzima glicoproteína
  producida en hígado
• Inhibe a la elastasa
  neutrofílica
• Normal de 20-48
  mmol/L
• Concentraciones >11
  mmol/L son
  protectoras
DESTRUCCION ENZIMATICA

  •Desbalance entre la acción de los
   neutrófilos y macrófagos y los
   inhibidores enzimáticos del tejido
   conectivo.

  •Disminución de los inhibidores de
   elastasa, metaloproteinasas, etc.
FACTORES DE RIESGO
 Establecido         Probable                Posible
                  Contaminación         Bajo peso al nacer.
                  aérea.
 Tabaquismo                             Infecciones
                                        respiratorias
                  Pobreza.
                                        repetidas en la
                                        infancia.
 Exposición       Exposición infantil
                  al humo.
 ocupacional                            Atopia.


                  Alcohol.              Historia familiar.

 Déficit de ATT                         Aglobulinemia A.
                  Hiper reactividad
                  de vías aéreas.
                                        Grupo sanguíneo A.
INTERROGATORIO
• EPOC han fumado
  20 pack years por
  20 o más años
• Tos, esputo y
  disnea.
• Debutan en la 5ta
  década de la vida.
TOTAL PACK YEARS
    Total pack years :(Nro cigarrillos / día) x (años fumando)
                                                                 20


      Cuantifica el grado de exposición al humo del cigarrillo


 28,1 Pack Years sin evidencia de VEF1 disminuido
 31,7 Pack Years evidencia de obstrucción en el VEF1




         Riesgo de Producción de esputo: Fumar menos de 10 pack years
         (18.8%) contra fumar más de 10 pack years (35.2%)
         Riesgo de Producción de tos crónica: Fumar 50 pack years (77.4%)
         contra fumar 5 pack years (42.3%)
INTERROGATORIO
– Cefalea (por hipercapnia).
– Pérdida de peso.
– Hemoptisis.
– En las exacerbaciones,
  • fiebre de bajo grado.
  • disnea.
  • bronco espasmo.
            espasmo
INTERROGATORIO
• Es frecuente una tos
  productiva o una
  enfermedad torácica aguda.
• La tos usualmente empeora
  en las mañanas y produce
  pequeñas cantidades de
  esputo coloreado.
• Disnea es el síntoma más
  significativo, pero no
  aparece sino hacia la sexta
  década.
INTERROGATORIO
INTERROGATORIO
INTERROGATORIO




Silenciador de Tos!!!
ESPUTO
• Estable: mucoide con
  macrófagos
  predominantes.

• Exacerbación: purulento
  con neutrófilos.

• Los patógenos más
  frecuentes, cultivados en
  las exacerbaciones:
  Streptococcus pneumoniae
  y Haemophilus influenzae.
                  influenzae.
ESPUTO


Macrófagos
ESPUTO


Polimorfonucleares
ESPUTO


Streptococcus pneumoniae
ESPUTO


Haemophilus influenzae
Bronquitis Crónica
BASE ANATOMICA
Agrandamiento
 de las
 glándulas
 mucosas, es
 el sello
 histológico de
 la bronquitis
 crónica
Indice de Reid
• Relación entre el grosor de
  la pared bronquial (B) y el
  grosor de las glándulas
  submucosas (A).

• Normal = 0.44

• EPOC = 0.52
Indice de Reid
• Relación entre el grosor de
  la pared bronquial (B) y el
  grosor de las glándulas
  submucosas (A).

• Normal = 0.44

• EPOC = 0.52
Cambios histológicos
Cambios histológicos
•   Metaplasia escamosa.
•   Atrofia ciliar.
•   Hipertrofia glandular.
•   Hiperplasia caliciforme.
•   Edema.
•   Fibrosis peribronquial.
•   Aumento del músculo liso.
Cambios histológicos
•   Metaplasia escamosa.
•   Atrofia ciliar.
•   Hipertrofia glandular.
•   Hiperplasia caliciforme.
•   Edema.
•   Fibrosis peribronquial.
•   Aumento del músculo liso.
Cambios histológicos
 • Aumento de las fenestraciones
   septales.



 • Separación alveolar del
   bronquiolo.



 • Destrucción septal.
BASE ANATOMICA
Bronquitis Crónica
EXAMEN FISICO
         Taquipnea (<30/min.)
         Diámetro torácico AP aumentado.
         Uso de músculos accesorios.
         Retracción de la caja torácica inferior.
         Desplazamiento de la punta cardíaca.
Examen
         Exhalación prolongada (> 4 seg.).
físico
         Bronco espasmo.
         Asterixis.
         En cor pulmonale: Edema periférico.
            Aumento presión venosa yugular.
            Dolor en región hepática.
Tórax en TONEL
Tórax en TONEL
Bronquitis Crónica
EXAMEN FISICO
 Cuando el (FEV1) cae al 30% del valor
  predicho, el paciente tiene disnea de
           esfuerzos mínimos

Aparecen Sibilancias durante el ejercicio o
              exacerbaciones

    EPOC reagudizado: aumentan su
     frecuencia con el paso del tiempo
EXAMEN FISICO
Cianosis e insuficiencia
 cardíaca derecha

Anorexia y pérdida de
 peso sugieren un peor
 pronóstico.
Bronquitis Crónica
Laboratorio

            • Policitemia en los
             EPOC severo o en
          fumadores excesivos.
       • Hematocrito > 52% en
          hombres y > 47% en
                       mujeres
Rx TORAX
• Hiperinsuflación; aplanamiento
  diafragmas; aumento espacio
  aéreo retroesternal
• Refuerzo de la trama Bronco
  Vascular
• Hilios vasculares aumentados
Rx TORAX




Contornos irregulares bronco vasculares por infección recurrente
Rx TORAX




Contornos irregulares de estructuras bronco vasculares
Rx TORAX




Patrón irregular de estructuras bronco vasculares
Rx TORAX




Contorno irregular de estructuras bronco vasculares
Rx TORAX




Contorno irregular de estructuras bronco vasculares
Rx TORAX




Líneas al hilio que demuestran inflamación crónica
Rx TORAX




Inflamación recurrente con deformación cicatrizal
Rx TORAX




Refuerzo de la trama bronco vascular periférica
Rx TORAX




Estructuras bronco vasculares irregulares
Bronquitis Crónica
TAC de alta resolución



Muy útil para
 diagnóstico de
 enfisema y bullas
TAC de alta resolución




  Patrón en mosaico: áreas de mayor y menor densidad
TAC de alta resolución




   Patrón en mosaico: atrapamiento aéreo importante
TAC de alta resolución




    Fase espiratoria con atrapamiento aéreo
TAC de alta resolución




     Fase inspiratoria sin alteraciones
TAC de alta resolución




   Múltiples nódulos de localización centro lobulillar
TAC de alta resolución




    Opacidad en vidrio despulido (izquierdo)
TAC de alta resolución




  Enfisema Centro Lobulillar con arteria en su interior
TAC de alta resolución




  Enfisema Centro Lobulillar con arteria en su interior
TAC de alta resolución




     Enfisema Pan Lobulillar importante
Bronquitis Crónica
LIMITACIÓN DEL FLUJO AÉREO

• Causas (por importancia):
  – Estrechamiento de la vía aérea
    (aumento de resistencia).

  – Disminución de la restauración
    elástica (recoil).

  – Aumento del colapso de la vía aérea.
Flujo aéreo broncopulmonar


      Flujo aéreo = Presión/Resistencia



                Restauración elástica pulmonar
Flujo aéreo =
                Resistencia aérea de los conductos
Sistema broncopulmonar normal


                         Pulmón y caja torácica
      Conductos aéreos




                 Restauración elástica (recoil)‫‏‬
                                        recoil
Flujo aéreo=
               Resistencia aérea de los conductos
Sistema broncopulmonar con bronquitis


                          Pulmón y caja torácica
       Conductos aéreos
          estrechos




                  Restauración elástica (recoil)
                                         recoil
 Flujo aéreo=
                Resistencia aérea de los conductos
 disminuido
                             aumentada
Sistema broncopulmonar con enfisema


                       Pulmón y caja torácica
                     con movimientos reducidos
       Conductos aéreos




                  Restauración elástica (recoil)‫‏‬
                            disminuida
 Flujo aéreo=
                Resistencia aérea de los conductos
 disminuido
Alteraciones del intercambio gaseoso


  • Alteraciones del índice
    ventilación / perfusión.

  • Hipoxemia.

  • Alteración de la sensibilidad a
    la hipercapnia.
Alteraciones del intercambio gaseoso
              Normal




     desoxigenada   oxigenada
Alteraciones del intercambio gaseoso
             Bronquitis




     desoxigenada   relativamente
                    desoxigenada
Alteraciones del intercambio gaseoso
             Enfisema




    desoxigenada    relativamente
                    bien oxigenada
Circulación pulmonar

• Pérdida de capilares septales.
• Contracción vascular por
  hipoxia:
  – Por defecto en la síntesis de NO3
    endotelial.
Control de la ventilación

• La relación entre el impulso
  respiratorio y la presión
  inspiratoria se denomina
  acoplamiento.

• En el EPOC hay una desintegración
  del acoplamiento.
Control de la respiración

• Conforme progresa la disminución del
  flujo aéreo, el impulso respiratorio va
  encaminado a aumentar el volumen
  corriente (el introducido con cada
  respiración).

• Cuando ya no es posible aumentar el
  volumen corriente, se aumenta la
  frecuencia respiratoria.
Control de la respiración
La TAQUIPNEA
 aumenta la
 hipoxia al
 aumentar el
 atrapamiento
 aéreo por
 disminución del
 flujo en la
 exhalación.
Disnea

La percepción de disnea
  se relaciona poco con
  la hipoxemia.
Se relaciona más con la
  sensación de fatiga
  diafragmática y de los
  músculos accesorios.
Disnea
• Debido a la hiperinflación,

  – La forma aplanada del diafragma
    disminuye la motilidad del mismo.

  – Los músculos tienen que trabajar con
    una longitud que limita su
    contractibilidad.
Tratamiento




El tratamiento es sintomático y va
encaminado a aumentar la
función y la calidad de vida del
paciente.
Tratamiento

• Prevención y eliminación del
  tabaquismo.



• Tasa de éxito ~20%.
Tratamiento

• Prevención y eliminación del
  tabaquismo.



• Tasa de éxito ~20%.
Tratamiento

• Prevención y eliminación del
  tabaquismo.



• Tasa de éxito ~20%.
Tratamiento

• Prevención y eliminación del
  tabaquismo.



• Tasa de éxito ~20%.
Tratamiento

• Prevención y eliminación del
  tabaquismo.



• Tasa de éxito ~20%.
Tratamiento

• Prevención y eliminación del
  tabaquismo.



• Tasa de éxito ~20%.
Tratamiento

• Prevención y eliminación del
  tabaquismo.



• Tasa de éxito ~20%.
Tratamiento

• Prevención y eliminación del
  tabaquismo.



• Tasa de éxito ~20%.
Tratamiento

• Prevención y eliminación del
  tabaquismo.



• Tasa de éxito ~20%.
Bronquitis Crónica
Tratamiento

• Medicamentos.
  – Broncodilatadores (β-agonistas y
    anticolinérgicos).
  – Teofilina.
  – Corticoesteroides.
  – Mucolíticos.
  – Almitrina, medroxiprogesterona,
    acetazolamida.
  – Narcóticos.
  – Antibióticos (durante las exacerbaciones).
Tratamiento y anticolinérgicos)
             Broncodilatadores
   (beta 2 - agonistas
Tratamiento y anticolinérgicos)
             Broncodilatadores
   (beta 2 - agonistas
Tratamiento y anticolinérgicos)
             Broncodilatadores
   (beta 2 - agonistas
   ¿Cómo saber si un inhalador tiene medicamento?
Tratamiento- Aminofilina
      Teofilina
Tratamiento
          Corticosteroides

                             Inhalados




             Deltisona B

                           Hidrocortisona: no
Sistémicos
                           más de 300 mg/día
Tratamiento íticos
         Mucol




                Discrepancias
                EPOC: en estudio …
Tratamiento centro respiratorio
   Estimulantes del

    No se ha demostrado que la utilización de
        estimulantes respiratorios como

  doxapram, almitrina, protriptilina,
medroxiprogesterona o acetazolamida
   sean útiles para el tratamiento de la IRA de
               cualquier etiología.




                  Sedantes NO
Tratamiento óticos
         Narc




      CONTRAINDICADOS
Tratamiento óticos
         Antibi


     Aumento de la disnea,
     Aumento del volumen del esputo
     Aumento de la purulencia
Tratamiento óticos
         Antibi


- Edad > 65 años
- Disnea grave
- Comorbilidad significativa
- Más de 4 exacerbaciones en los últimos 12 meses
- Ingreso hospitalario por exacerbación, el año previo
- Uso de esteroides sistémicos en los últimos 3 meses
- Uso de antibióticos en los 15 días previos
- Desnutrición.
Tratamiento óticos
         Antibi
Tratamiento
Oxígeno

 – La mortalidad disminuye en
   relación directa con las
   horas diarias de uso.

 – Tanques comprimidos,
   oxígeno líquido en
   contenedores portátiles y
   concentradores de oxígeno.

 – Valorar con oximetría de
   pulso o gases arteriales.
Tratamiento
Oxígeno
Debe titularse el Flujo por minuto (litros
 por minuto) y la Concentración de O2
Tratamiento
VENTILACION NO INVASIVA (VNI)




EPOC reagudizado, conectado mediante mascarilla facial,
              a un respirador tipo BiPAP.
Tratamiento
  VENTILACION NO INVASIVA (VNI)




VPPNI se asocia a un aumento del volumen corriente, descenso de la
 frecuencia respiratoria, reducción de la actividad diafragmática y
                  mejoría del intercambio gaseoso
Tratamiento
Rehabilitación pulmonar
 Abordaje multidisciplinario.
 Abarca todos los aspectos del
  paciente (educación, prevención,
  nutrición, ejercicios de respiración,
  estado psíquico, etc).
Tratamiento
Rehabilitación pulmonar
• El paciente debe estar muy motivado.
  Requiere apoyo familiar y social concreto.

• La mayoría de los programas duran de 6 -10
  semanas, con sesiones de 1-3 horas, 3 - 4
  veces a la semana.

• La enfermedad cardíaca es apenas una
  contraindicación relativa.
Tratamiento
Rehabilitación pulmonar
•   Educación.
•   Prevención y abandono del tabaquismo.
•   Terapia con oxígeno.
•   Ejercicios de extremidades superiores e
    inferiores.
•   Entrenamiento de la respiración.
•   Nutrición.
•   Valoración psicológica.


            respiración de labio fruncido
Tratamiento
Rehabilitación pulmonar
• El efecto desaparece si no se continua.

• Es importante continuar la rehabilitación con
  sesiones de mantenimiento.
Tratamiento
Ejercicios
Ejercítese: camine, trote, haga bicicleta,
ejercicios de miembros superiores
e inferiores


Haga las cosas lentamente y en un solo sentido
Haga los ejercicios respiratorios con sus actividades diarias:
baño, comer, caminar
Tenga las cosas a su alcance tanto en el baño, cuarto, cocina
Tenga ropa fácil de ponerse
Tenga sillas en sitios estratégicos para que pueda hacer las
cosas sentado: baño, cocina, etc.
Pida ayuda para llevar las cosas pesadas de un lado a otro
Descanse después de comer
Tratamiento quirúrgico.


• Bulectomía gigante.
  – Pacientes seleccionados (>30% de involucro
    pulmonar, poco enfisema).


• LVRS Lung Volume Reduction Surgery.
  –   Resección de la porción apical del pulmón (~30%).
  –   Alta mortalidad.
  –   Cuestionable beneficio.
Transplante de pulmón.


•   Baja superviviencia a 5 años (<45%).
•   Suele transplantarse solamente un pulmón.
•   El pulmón transplantado es comprimido, el
    nativo se hiperinfla más.
    – Se sugiere hacer LVRS antes del transplante.


• Muchos pacientes están dispuestos a arriesgar
  su supervivencia por la posibilidad de una
  mejor calidad de vida.
Aspectos médico legales
Aspectos médico legales


• Diferenciar EPOC de asma, a veces
  es dificultoso …
  Pero es importante …
  Pues difiere el tipo de tratamiento:
    Anticolinérgicos vs. Beta 2 agonistas y
    corticoides u otros agentes
    antinflamatorios
Aspectos médico legales


 • Existe controversia respecto a cuales
   pacientes deberían recibir corticoides
    sistémicos o inhalados. Aunque una
           pequeña fracción mejora
      marcadamente, no hay medicina
  basada en la evidencia que identifique
     los respondedores y cuales son los
             criterios de mejoría.
Aspectos médico legales


• Terapia de reemplazo en individuos con
   déficit de alfa 1 antitripsina (AAT) es
   controvertida, y ni siquiera está bien
      establecida la dosis optima ni el
          régimen de dosificación.
Aspectos médico legales


 • Ventilación no invasiva (VNI) provee
    reposo intermitente a los músculos
   respiratorios y es beneficioso en un
  grupo seleccionado de pacientes pero
 es considerado controvertido y requiere
        ulteriores investigaciones.
Aspectos médico legales


  • Mas información es requerida para
      determinar si la rehabilitación
    pulmonar, la cirugía de reducción
    volumétrica, y/o el transplante de
   pulmón, representan intervenciones
             costo- efectivas.
Aspectos médico legales


     • Aunque estudios preliminares
      demuestran que los corticoides
  inhalados pueden reducir la progresión
     de la obstrucción del flujo aéreo,
    debería ser confirmado con grandes
           estudios prospectivos.
Malvinas
¡fueron, son y serán argentinas!




   http://www.lapaginadelmedico.com.ar

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Bronquitis Crónica

  • 1. E NFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA Dr. Carlos R. Cengarle
  • 2. Obstrucción progresiva del flujo aéreo por enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea, bronco espasmo o enfisema. Dr. Carlos R. Cengarle
  • 3. Enfisema Asma Bronquitis crónica Bronquiectasias Dr. Carlos R. Cengarle
  • 4. Enfisema. • Destrucción del parénquima con pérdida de la restauración elástica. • Agrandamiento anormal y permanente de los espacios aéreos, distal al bronquiolo terminal con destrucción de los septos alveolares. Dr. Carlos R. Cengarle
  • 5. PINK PUFFER – ROSADO JADEANTE
  • 6. Enfisema Asma Bronquitis crónica Bronquiectasias Dr. Carlos R. Cengarle
  • 7. Asma • Enfermedad inflamatoria canalicular, con obstrucción reversible del flujo aéreo. Dr. Carlos R. Cengarle
  • 9. Enfisema Asma Bronquitis crónica Bronquiectasias Dr. Carlos R. Cengarle
  • 10. Bronquitis crónica • Tos productiva que ocurre, la mayor parte de los días, durante tres meses seguidos, en dos años consecutivos, en ausencia de otras causas. Dr. Carlos R. Cengarle
  • 11. BLUE BLOTTER – AZUL ABOTAGADO
  • 12. BLUE BLOTTER – AZUL ABOTAGADO
  • 13. Enfisema Asma Bronquitis crónica Bronquiectasias Dr. Carlos R. Cengarle
  • 14. Bronquiectasias • Dilatación irreversible de uno o varios bronquios a consecuencia de lesiones en la pared bronquial. Dr. Carlos R. Cengarle
  • 16. • Muchos pacientes se presentan a la consulta con combinaciones de bronquitis, enfisema y limitación del flujo aéreo. • Muchos pacientes tienen bronquitis crónica sin limitación del flujo aéreo. reo
  • 17. Bronquitis, enfisema y asma Bronquitis Enfisema crónica Limitación del flujo (por espirometría)‫‏‬ Asma
  • 18. Epidemiología United State of América 1980 • 11 millones de personas con EPOC • Prevalencia: 4 a 6% en hombres y 1 a 3% en mujeres. • En EEUU, 4º causa de muerte. • Causa de muerte en aumento (33%). • Prevalencia 7ta y 8va décadas.
  • 19. Epidemiología United State of América 2007 • 14.2 millones tiene EPOC 12.5 millones bronquitis crónica 1.7 millones enfisema • Prevalencia: 8-17% en hombres y 10-19% en mujeres • Prevalencia en mujeres con aumento del 30% en la última década.
  • 20. Epidemiología España 2007 • Entre 40-69 años: prevalencia del 9.1% (78% hombres).
  • 21. Epidemiología Mundial 2007 • Prevalencia del EPOC es del 7.5%, Bronquitis crónica 6.4%, Enfisema 1.8%. * • En mayores de 40 años 9-10% (espirometría)
  • 22. FACTORES RIESGO DE • Tabaquismo – Principal causa • Deficiencia de Alfa 1-antitripsina (ATT). – Raro (<2% de casos) • Ocupacional – Exposición al humo de madera • Contaminación ambiental – SO2 en el aire
  • 23. Tabaquismo • El 90% de los pacientes con EPOC, son o fueron fumadores.
  • 24. Tabaquismo • EPOC significativo se desarrolla en 15% de los fumadores • Edad de inicio, total pack years y fumador actual o no, predicen mortalidad en EPOC. • Fumadores declinan anualmente su VEF1
  • 26. ESTRÉS OXIDATIVO •Producción directa de radicales súper óxido e hipoclorito. •Hierro que cataliza la peroxidación de lípidos. •Formación de NO3 que se oxida a peroxinitritos. •Inhibición directa de la ATT. •Quimioatrayentes (aumento de IL8 y TGF-β).
  • 27. Contaminación aérea • El EPOC es más común en personas no fumadoras, en áreas con contaminación ambiental. • Principalmente SO2 y partículas.
  • 28. Contaminación aérea • El EPOC es más común en personas no fumadoras, en áreas con contaminación ambiental. • Principalmente SO2 y partículas.
  • 29. Polimorfo nucleares y macrófagos liberan elastasas que no pueden ser contrarestadas por las antiproteasas, lo cual resulta en destrucción de pulmón
  • 30. Alfa 1-antitripsina • Enzima glicoproteína producida en hígado • Inhibe a la elastasa neutrofílica • Normal de 20-48 mmol/L • Concentraciones >11 mmol/L son protectoras
  • 31. DESTRUCCION ENZIMATICA •Desbalance entre la acción de los neutrófilos y macrófagos y los inhibidores enzimáticos del tejido conectivo. •Disminución de los inhibidores de elastasa, metaloproteinasas, etc.
  • 32. FACTORES DE RIESGO Establecido Probable Posible Contaminación Bajo peso al nacer. aérea. Tabaquismo Infecciones respiratorias Pobreza. repetidas en la infancia. Exposición Exposición infantil al humo. ocupacional Atopia. Alcohol. Historia familiar. Déficit de ATT Aglobulinemia A. Hiper reactividad de vías aéreas. Grupo sanguíneo A.
  • 33. INTERROGATORIO • EPOC han fumado 20 pack years por 20 o más años • Tos, esputo y disnea. • Debutan en la 5ta década de la vida.
  • 34. TOTAL PACK YEARS Total pack years :(Nro cigarrillos / día) x (años fumando) 20 Cuantifica el grado de exposición al humo del cigarrillo 28,1 Pack Years sin evidencia de VEF1 disminuido 31,7 Pack Years evidencia de obstrucción en el VEF1 Riesgo de Producción de esputo: Fumar menos de 10 pack years (18.8%) contra fumar más de 10 pack years (35.2%) Riesgo de Producción de tos crónica: Fumar 50 pack years (77.4%) contra fumar 5 pack years (42.3%)
  • 35. INTERROGATORIO – Cefalea (por hipercapnia). – Pérdida de peso. – Hemoptisis. – En las exacerbaciones, • fiebre de bajo grado. • disnea. • bronco espasmo. espasmo
  • 36. INTERROGATORIO • Es frecuente una tos productiva o una enfermedad torácica aguda. • La tos usualmente empeora en las mañanas y produce pequeñas cantidades de esputo coloreado. • Disnea es el síntoma más significativo, pero no aparece sino hacia la sexta década.
  • 40. ESPUTO • Estable: mucoide con macrófagos predominantes. • Exacerbación: purulento con neutrófilos. • Los patógenos más frecuentes, cultivados en las exacerbaciones: Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae. influenzae.
  • 46. BASE ANATOMICA Agrandamiento de las glándulas mucosas, es el sello histológico de la bronquitis crónica
  • 47. Indice de Reid • Relación entre el grosor de la pared bronquial (B) y el grosor de las glándulas submucosas (A). • Normal = 0.44 • EPOC = 0.52
  • 48. Indice de Reid • Relación entre el grosor de la pared bronquial (B) y el grosor de las glándulas submucosas (A). • Normal = 0.44 • EPOC = 0.52
  • 50. Cambios histológicos • Metaplasia escamosa. • Atrofia ciliar. • Hipertrofia glandular. • Hiperplasia caliciforme. • Edema. • Fibrosis peribronquial. • Aumento del músculo liso.
  • 51. Cambios histológicos • Metaplasia escamosa. • Atrofia ciliar. • Hipertrofia glandular. • Hiperplasia caliciforme. • Edema. • Fibrosis peribronquial. • Aumento del músculo liso.
  • 52. Cambios histológicos • Aumento de las fenestraciones septales. • Separación alveolar del bronquiolo. • Destrucción septal.
  • 55. EXAMEN FISICO Taquipnea (<30/min.) Diámetro torácico AP aumentado. Uso de músculos accesorios. Retracción de la caja torácica inferior. Desplazamiento de la punta cardíaca. Examen Exhalación prolongada (> 4 seg.). físico Bronco espasmo. Asterixis. En cor pulmonale: Edema periférico. Aumento presión venosa yugular. Dolor en región hepática.
  • 59. EXAMEN FISICO Cuando el (FEV1) cae al 30% del valor predicho, el paciente tiene disnea de esfuerzos mínimos Aparecen Sibilancias durante el ejercicio o exacerbaciones EPOC reagudizado: aumentan su frecuencia con el paso del tiempo
  • 60. EXAMEN FISICO Cianosis e insuficiencia cardíaca derecha Anorexia y pérdida de peso sugieren un peor pronóstico.
  • 62. Laboratorio • Policitemia en los EPOC severo o en fumadores excesivos. • Hematocrito > 52% en hombres y > 47% en mujeres
  • 63. Rx TORAX • Hiperinsuflación; aplanamiento diafragmas; aumento espacio aéreo retroesternal • Refuerzo de la trama Bronco Vascular • Hilios vasculares aumentados
  • 64. Rx TORAX Contornos irregulares bronco vasculares por infección recurrente
  • 65. Rx TORAX Contornos irregulares de estructuras bronco vasculares
  • 66. Rx TORAX Patrón irregular de estructuras bronco vasculares
  • 67. Rx TORAX Contorno irregular de estructuras bronco vasculares
  • 68. Rx TORAX Contorno irregular de estructuras bronco vasculares
  • 69. Rx TORAX Líneas al hilio que demuestran inflamación crónica
  • 70. Rx TORAX Inflamación recurrente con deformación cicatrizal
  • 71. Rx TORAX Refuerzo de la trama bronco vascular periférica
  • 72. Rx TORAX Estructuras bronco vasculares irregulares
  • 74. TAC de alta resolución Muy útil para diagnóstico de enfisema y bullas
  • 75. TAC de alta resolución Patrón en mosaico: áreas de mayor y menor densidad
  • 76. TAC de alta resolución Patrón en mosaico: atrapamiento aéreo importante
  • 77. TAC de alta resolución Fase espiratoria con atrapamiento aéreo
  • 78. TAC de alta resolución Fase inspiratoria sin alteraciones
  • 79. TAC de alta resolución Múltiples nódulos de localización centro lobulillar
  • 80. TAC de alta resolución Opacidad en vidrio despulido (izquierdo)
  • 81. TAC de alta resolución Enfisema Centro Lobulillar con arteria en su interior
  • 82. TAC de alta resolución Enfisema Centro Lobulillar con arteria en su interior
  • 83. TAC de alta resolución Enfisema Pan Lobulillar importante
  • 85. LIMITACIÓN DEL FLUJO AÉREO • Causas (por importancia): – Estrechamiento de la vía aérea (aumento de resistencia). – Disminución de la restauración elástica (recoil). – Aumento del colapso de la vía aérea.
  • 86. Flujo aéreo broncopulmonar Flujo aéreo = Presión/Resistencia Restauración elástica pulmonar Flujo aéreo = Resistencia aérea de los conductos
  • 87. Sistema broncopulmonar normal Pulmón y caja torácica Conductos aéreos Restauración elástica (recoil)‫‏‬ recoil Flujo aéreo= Resistencia aérea de los conductos
  • 88. Sistema broncopulmonar con bronquitis Pulmón y caja torácica Conductos aéreos estrechos Restauración elástica (recoil) recoil Flujo aéreo= Resistencia aérea de los conductos disminuido aumentada
  • 89. Sistema broncopulmonar con enfisema Pulmón y caja torácica con movimientos reducidos Conductos aéreos Restauración elástica (recoil)‫‏‬ disminuida Flujo aéreo= Resistencia aérea de los conductos disminuido
  • 90. Alteraciones del intercambio gaseoso • Alteraciones del índice ventilación / perfusión. • Hipoxemia. • Alteración de la sensibilidad a la hipercapnia.
  • 91. Alteraciones del intercambio gaseoso Normal desoxigenada oxigenada
  • 92. Alteraciones del intercambio gaseoso Bronquitis desoxigenada relativamente desoxigenada
  • 93. Alteraciones del intercambio gaseoso Enfisema desoxigenada relativamente bien oxigenada
  • 94. Circulación pulmonar • Pérdida de capilares septales. • Contracción vascular por hipoxia: – Por defecto en la síntesis de NO3 endotelial.
  • 95. Control de la ventilación • La relación entre el impulso respiratorio y la presión inspiratoria se denomina acoplamiento. • En el EPOC hay una desintegración del acoplamiento.
  • 96. Control de la respiración • Conforme progresa la disminución del flujo aéreo, el impulso respiratorio va encaminado a aumentar el volumen corriente (el introducido con cada respiración). • Cuando ya no es posible aumentar el volumen corriente, se aumenta la frecuencia respiratoria.
  • 97. Control de la respiración La TAQUIPNEA aumenta la hipoxia al aumentar el atrapamiento aéreo por disminución del flujo en la exhalación.
  • 98. Disnea La percepción de disnea se relaciona poco con la hipoxemia. Se relaciona más con la sensación de fatiga diafragmática y de los músculos accesorios.
  • 99. Disnea • Debido a la hiperinflación, – La forma aplanada del diafragma disminuye la motilidad del mismo. – Los músculos tienen que trabajar con una longitud que limita su contractibilidad.
  • 100. Tratamiento El tratamiento es sintomático y va encaminado a aumentar la función y la calidad de vida del paciente.
  • 101. Tratamiento • Prevención y eliminación del tabaquismo. • Tasa de éxito ~20%.
  • 102. Tratamiento • Prevención y eliminación del tabaquismo. • Tasa de éxito ~20%.
  • 103. Tratamiento • Prevención y eliminación del tabaquismo. • Tasa de éxito ~20%.
  • 104. Tratamiento • Prevención y eliminación del tabaquismo. • Tasa de éxito ~20%.
  • 105. Tratamiento • Prevención y eliminación del tabaquismo. • Tasa de éxito ~20%.
  • 106. Tratamiento • Prevención y eliminación del tabaquismo. • Tasa de éxito ~20%.
  • 107. Tratamiento • Prevención y eliminación del tabaquismo. • Tasa de éxito ~20%.
  • 108. Tratamiento • Prevención y eliminación del tabaquismo. • Tasa de éxito ~20%.
  • 109. Tratamiento • Prevención y eliminación del tabaquismo. • Tasa de éxito ~20%.
  • 111. Tratamiento • Medicamentos. – Broncodilatadores (β-agonistas y anticolinérgicos). – Teofilina. – Corticoesteroides. – Mucolíticos. – Almitrina, medroxiprogesterona, acetazolamida. – Narcóticos. – Antibióticos (durante las exacerbaciones).
  • 112. Tratamiento y anticolinérgicos) Broncodilatadores (beta 2 - agonistas
  • 113. Tratamiento y anticolinérgicos) Broncodilatadores (beta 2 - agonistas
  • 114. Tratamiento y anticolinérgicos) Broncodilatadores (beta 2 - agonistas ¿Cómo saber si un inhalador tiene medicamento?
  • 116. Tratamiento Corticosteroides Inhalados Deltisona B Hidrocortisona: no Sistémicos más de 300 mg/día
  • 117. Tratamiento íticos Mucol Discrepancias EPOC: en estudio …
  • 118. Tratamiento centro respiratorio Estimulantes del No se ha demostrado que la utilización de estimulantes respiratorios como doxapram, almitrina, protriptilina, medroxiprogesterona o acetazolamida sean útiles para el tratamiento de la IRA de cualquier etiología. Sedantes NO
  • 119. Tratamiento óticos Narc CONTRAINDICADOS
  • 120. Tratamiento óticos Antibi Aumento de la disnea, Aumento del volumen del esputo Aumento de la purulencia
  • 121. Tratamiento óticos Antibi - Edad > 65 años - Disnea grave - Comorbilidad significativa - Más de 4 exacerbaciones en los últimos 12 meses - Ingreso hospitalario por exacerbación, el año previo - Uso de esteroides sistémicos en los últimos 3 meses - Uso de antibióticos en los 15 días previos - Desnutrición.
  • 123. Tratamiento Oxígeno – La mortalidad disminuye en relación directa con las horas diarias de uso. – Tanques comprimidos, oxígeno líquido en contenedores portátiles y concentradores de oxígeno. – Valorar con oximetría de pulso o gases arteriales.
  • 124. Tratamiento Oxígeno Debe titularse el Flujo por minuto (litros por minuto) y la Concentración de O2
  • 125. Tratamiento VENTILACION NO INVASIVA (VNI) EPOC reagudizado, conectado mediante mascarilla facial, a un respirador tipo BiPAP.
  • 126. Tratamiento VENTILACION NO INVASIVA (VNI) VPPNI se asocia a un aumento del volumen corriente, descenso de la frecuencia respiratoria, reducción de la actividad diafragmática y mejoría del intercambio gaseoso
  • 127. Tratamiento Rehabilitación pulmonar Abordaje multidisciplinario. Abarca todos los aspectos del paciente (educación, prevención, nutrición, ejercicios de respiración, estado psíquico, etc).
  • 128. Tratamiento Rehabilitación pulmonar • El paciente debe estar muy motivado. Requiere apoyo familiar y social concreto. • La mayoría de los programas duran de 6 -10 semanas, con sesiones de 1-3 horas, 3 - 4 veces a la semana. • La enfermedad cardíaca es apenas una contraindicación relativa.
  • 129. Tratamiento Rehabilitación pulmonar • Educación. • Prevención y abandono del tabaquismo. • Terapia con oxígeno. • Ejercicios de extremidades superiores e inferiores. • Entrenamiento de la respiración. • Nutrición. • Valoración psicológica. respiración de labio fruncido
  • 130. Tratamiento Rehabilitación pulmonar • El efecto desaparece si no se continua. • Es importante continuar la rehabilitación con sesiones de mantenimiento.
  • 131. Tratamiento Ejercicios Ejercítese: camine, trote, haga bicicleta, ejercicios de miembros superiores e inferiores Haga las cosas lentamente y en un solo sentido Haga los ejercicios respiratorios con sus actividades diarias: baño, comer, caminar Tenga las cosas a su alcance tanto en el baño, cuarto, cocina Tenga ropa fácil de ponerse Tenga sillas en sitios estratégicos para que pueda hacer las cosas sentado: baño, cocina, etc. Pida ayuda para llevar las cosas pesadas de un lado a otro Descanse después de comer
  • 132. Tratamiento quirúrgico. • Bulectomía gigante. – Pacientes seleccionados (>30% de involucro pulmonar, poco enfisema). • LVRS Lung Volume Reduction Surgery. – Resección de la porción apical del pulmón (~30%). – Alta mortalidad. – Cuestionable beneficio.
  • 133. Transplante de pulmón. • Baja superviviencia a 5 años (<45%). • Suele transplantarse solamente un pulmón. • El pulmón transplantado es comprimido, el nativo se hiperinfla más. – Se sugiere hacer LVRS antes del transplante. • Muchos pacientes están dispuestos a arriesgar su supervivencia por la posibilidad de una mejor calidad de vida.
  • 135. Aspectos médico legales • Diferenciar EPOC de asma, a veces es dificultoso … Pero es importante … Pues difiere el tipo de tratamiento: Anticolinérgicos vs. Beta 2 agonistas y corticoides u otros agentes antinflamatorios
  • 136. Aspectos médico legales • Existe controversia respecto a cuales pacientes deberían recibir corticoides sistémicos o inhalados. Aunque una pequeña fracción mejora marcadamente, no hay medicina basada en la evidencia que identifique los respondedores y cuales son los criterios de mejoría.
  • 137. Aspectos médico legales • Terapia de reemplazo en individuos con déficit de alfa 1 antitripsina (AAT) es controvertida, y ni siquiera está bien establecida la dosis optima ni el régimen de dosificación.
  • 138. Aspectos médico legales • Ventilación no invasiva (VNI) provee reposo intermitente a los músculos respiratorios y es beneficioso en un grupo seleccionado de pacientes pero es considerado controvertido y requiere ulteriores investigaciones.
  • 139. Aspectos médico legales • Mas información es requerida para determinar si la rehabilitación pulmonar, la cirugía de reducción volumétrica, y/o el transplante de pulmón, representan intervenciones costo- efectivas.
  • 140. Aspectos médico legales • Aunque estudios preliminares demuestran que los corticoides inhalados pueden reducir la progresión de la obstrucción del flujo aéreo, debería ser confirmado con grandes estudios prospectivos.
  • 141. Malvinas ¡fueron, son y serán argentinas! http://www.lapaginadelmedico.com.ar