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Universidad Tecnológica de Santiago
UTESA
Tema:
Patología de hígado y vías biliares
Sustentado por:
Anyela Rorario
Hectarelis Cabral 1-11-6771
Lise Berroa 2-11-4171
Bazelais Maxi 1-12-4257
María Tejeda 2-12-4900.
Laura Rodriguez 2-11-4866
Garybaldy Cruz 2-11-6495
20/03/2015
higado
el trabajo del hígado es mantener la
homeostasis metabolica del organismo
El hígado normal del adulto pesa entre 1400
y 1600 g
Patrones morfológicos de lesión
hepática
• Nerosi;
• DEGENERACION
• Inflamacion
• Regeneracion
CIRROSIS
• La cirrosis esta entre las diez causas
principales de muerte en el mundo, en
gran medida consecuencia de alcohol,
hepatitis crónicas, enfermedad biliar y
sobrecarga de hierro.
• La fibrosis esta presente en forma de
banda delicada o anchas cicatrices que
sustituyen a multiples lobulillos adyacente
Hiper atención portal
• Es el aumento de la resistencia al
flujo de sangre portal se puede
desarrollar en diversas
circuntancias que pueden dividirse
en causas prehepatica,
intrahepatica y pos hepáticas.
Las cuatros consecuencias
clínicas principales
• Ascitis
• Formación de cortocircuito venosos
portosistemicos
• Es pleno mega lía congestiva
• Encéfalopatia hepáticos
Ascitis
• Hace referencia a la acumulación de un
exceso liquido en la cavidad peritoneal
.suele hacerse clínicamente detectable
cuando se acumulan al meno 500 ml
Cortocircuito portosistémico
• Al aumentar la presión en el sistema
portar, se desarrollan cortocircuito en
cualquier lugar donde la sirculacion
sistémica y portal compartan lechos
capilares comunes.
Es pleno mega lía
• Es el grado de hipertrofia varia
enormemente hasta los 1000 g, y no se
correlaciona necesariamente con otra
característica de la hiper atención portal.
la esplenomegalia masiva puede ser
inducida, de forma secundaria , por una
variedad de anomalías hematológicas
atribuibles a hiperesplenismo
Ictericia y colestasis
• La ictericia clínica aparece cuando la
bilirrubina se eleva en sangre y se
deposita en los tejidos.
• La colestasis hace referencias la
insuficiencia en la secreción de bilis de
pero se,que se acompaña de la
acumulación en sangre de sustancias
normalmente excretada por la bilis
Hiperbilirrubinemia hereditaria
• Tres afecciones principales causan
hiperbilirrubinemi :
• Excesiva producción de bilirrubina
• Reducción de la captación hepática de
bilirrubina
• Deterioro de la conjugación de la
bilirrubina
Insuficiencia hepática
• Se refiere a la perdida de funciones
metabólicas hepáticas.
• Se refleja la destrucción de los
hepatocitos y lobulillos hepáticos que
constituyen la unidad funcional del
hígado.
Principales hepatopatias que conducen a
insuficiencia hepática
• Lesiones ultra celulares (síndrome de
reye).
• Hígado graso del embarazo.
• Cirrosis.
• Hepatopatias crónicas.
• Necrosis hepática masiva.
• Hepatitis viral fulminante.
• Etc.
Encefalopatía hepática.
• Complicación hepática progresiva que
consiste en trastornos de la consciencia
debido aderivacion desangre alrededor
del hígado por cortocircuito portosistemico
así como a la alteración metabólica global
Manifestaciones clinicas
• Hiperreflexia.
• Rigidez.
• Asterixis.
• Movimientos no controlado de las
extremidades.
• Cambios electroencefalográficos
anormales.
Hepatitis autoinmune
es una hepatitis crónica cuya
características histológicas pueden
ser indistinguibles en comparación con
las hepatitis crónicas virales.
Características:
• Predominante en el sexo femenino (78%).
Particularmente en mujeres jóvenes y
perimenopàusicas.
• Ausencia de marcadores serològicos virales.
• Niveles sèricos elevados de IgG.
• Títulos altos de anticuerpos en el 80% de los
casos, anticuerpos antinucleares,antimusculo
liso y/o antimicrosomas de hígado- riñón.
• La hepatitis autoinmune presentan
simultáneamente otras enfermedades del
mismo tipo entre ellas:
Artritis reumatoide
Tiroiditis
Colitis ulcerosa
• Subgrupos
Tipo1 :es el mas frecuente, presenta
marcadores sèricos ANA y/o SMA.
Tipo 2 : ocuerre en pacientes jóvenes, se
asocia a anticuerpos antimicrosomas hígado-
riñón.
Se puede observar infiltrado inflamatorio de linfocitos
y células plasmáticas.
Enfermedad hepática inducida por fármacos
o toxinas
El daño puede resultar de:
1 La toxicidad directa.
2 La conversión hepática de una sustancia
xenobiotica en una toxina activa.
3 Mecanismos inmunitarios.
• La lesión puede ser inmediata o tardar semanas
a meses en desarrollarse.
• Puede adoptar la forma de necrosis
hepatocitaria,colestasis o alteración funcional
hepática de comienzo insidioso.
• La hepatitis crónica inducida por fármacos es
clínica e histológicamente indistinguible de la
hepatitis viral, los marcadores serologicos de
infección viral son fundamentales para
establecer la diferencia.
Hepatopatia alcohólica
• El consumo excesivo de alcohol ( etanol)
es la principal causa de enfermedad
hepática en la mayoría de los países.
• Las 3 formas de enfermedad hepática:
esteatosis hepática
hepatitis alcohólica
cirrosis
Esteatosis hepatica
• (hígado graso) después de una ingestión
de alcohol incluso de forma moderada
aparecen pequeñas gotas de lípidos en
los hepatocitos.(microvesiculares).
• Con la ingestión crónica, los lipidos se
acumulan hasta formar grandes glóbulos
(macrovesiculares) comprimen y
desplazan al núcleo hacia la periferia de
los hepatocitos.
Hepatitis alcohólica
• Se caracteriza :
Edema y necrosis
hepatocitarios
Cuerpos de mallory
Reacción neotrofilica
Fibrosis
Cirrosis alcohólica
• La hepatopatia alcohólica tiene una
evolución lenta.
• El hígado cirrótico es pardoamarillento y
graso, esta aumentado de tamaño y peso
en la etapa inicial. con los años, el hígado
toma un color marrón ,retraído, sin grasa
y en ocasiones pesa menos de 1kg.
• La cirrosis por alcohol puede desarrollar
en un marco de 1 a 2 años.
Enfermedades hepáticas
colestásicas
Colestasis, hepatopatía en la cual se detiene o se reduce la
corriente de bilis que llega al intestino debido a una
disfunción hepatocelular o una obstrucción biliar
intrahepática o extrahepática, lo cual genera una ictericia
obstructiva.
Clinicamente, la colestasis predomina en las mujeres de más
de 40 años y se estima que el 1/5 de las mujeres
embarazadas presenta esta hepatopatía.
De acuerdo al segmento obstruido, la
colestasis se clasifica en:
Colestasis intrahepática: ocurre dentro del hígado y se
caracteriza por una obstrucción en los canalículos
biliares y intralobulares o una ausencia de formación de
bilis, debida principalmente a trastornos metabólicos en
la células hepáticas.
Factores predisponentes:
Hepatopatía alcohólica, linfoma, amiloidosis, sarcoidosis,
hepatitis viral, embarazo, sepsis entre otras.
Colestasis extrahepática: ocurre por fuera del
hígado y se caracteriza por una obstrucción
mecánica de la bilis en los conductos
biliares(cálculo).
Factores predisponentes:
Tumores y estenosis de las vías biliares, tumores o
seudoquistes pancreáticos, pancreátitis, colangitis,
uso de antibióticos etc.
Vías biliares
Vías biliares
Imagen microscópica de la obstrucción de los Imagen colangiográfica de cálculos
biliares
conductos biliares por cálculos en los conductos biliares
(Colestasis)
Síntomas:
Clínicamente, tanto los pacientes con la
colestasis intrahepática como los con la
extrahepática presentan los mismos síntomas.
Dentro de estos, los más comunes son:
coloración amarillente en los ojos y la piel
(ictericia), coluria, acolia, prurito, mala
absorción de las vitaminas liposolubles entre
otras.
Diagnóstico:
El diagnóstico de las enfermedades hepáticas
colestásicas se basa en exámenes de sangre
(bilirrubina y fosfatasa alcalina), exámenes
imagenológicos (tomografía computarizada,
resonancia magnética o ecografía del abdomen,
colangiopancreatografía retrograda
endoscópica…)
Tratamiento:
El tratamiento de las enfermedades colestásicas
hepáticas varia dependientemente a las causas
que las provocan.
Por ej.:
- se refiere a una cirugía para extraer los cálculos
obstruyendo el colédoco (colestasis
extrahepática)
- Y a una colocación de endoprótesis para abrir
áreas del colédoco que se han estrechado o
bloqueado por tumores (estenosis)
Enfermedades Hepáticas
Metabólicas.
Hígado graso no alcohólico y
esteatohepatitis.
• El hígado graso no alcohólico es una
alteración clinicopatológica que se
caracteriza por la elevación de la
concentración sérica de transaminasas y
esteatosis hepática sin un consumo
intenso de alcohol.
Esteatohepatitis no alcohólica.
• Se define como esteatosis más inflamación del hígado, y
se caracteriza por la presencia de infiltrados de
neutrófilos.
• Estas enfermedades están asociadas a la obesidad y
pueden estar acompañadas de dislipidemia,
hiperinsulinemia, resistencia a la insulina y deabetes tipo
2. se estima que el 31% de los vares y el 16% de las
mujeres padecen esta enfermedad
Patogenia y morfologia.
• No se concen completamente los meanismos de estas
enfermeddades pero un prerrequisito para su aparición
es una retención neta de lípidos (principalmente
triglicéridos) en el interior de los hepatocitos.
Morfologia.
• Los hepatocitos están llenos
de cacuolas de grasa sin
ilfiltrados inflamatorios
(esteatosis) o con
inflamatorios
(esteatohepatitis). Hay grados
variables de fiborsis. Noy hay
características distintivas que
permitan separar la esteatosis
alcohólica de la no alcohólica
por medio de los hallazgos
histológicos.
Manifestaciones Clínicas.
• La mayoría de los pacientes no tienen síntomas
ni signos de hepatopatía en el momento del
diagnóstico, aunque pueden referir astenia o
malestar y sesación de repleción o molestia en
el cuadrante superior Derecho.
Hemocromatosis.
• Es la acumulación excesiva de hierro, que
se deposita en las células
parenquimatosas de los divrsos órganos,
principalmente del hígado y del páncreas.
Hemacromatosis hereditaria o primaria
y hemocromatosis secundaria.
• Es un trastorno hereditario recesivo
homocigoto.
• La hemocromatosis secundaria se refiere
a trastornos con exceso de hierro de
origen identificable (transfusiones
repetidas, eritropoyesis ineficaz, aumento
de la ingesta de hierro o hepatopatía
crónica)
Patogenia.
• El gen de la hemocromatosis, HFE,está
en el brazo corto del comosoma 6,
próximo al locus HLA. Codifica una
molécula similar a la HLAde clase 1 que
regula la absorción intestinal de hierro de
la dieta; el defecto fundamental parece
ser la ausencia de la regulación de la
absorción intestinal.
Manifestaciones Clínicas.
• La hemocromatosis hereditaria se
manifiesta a los 20 a 30 años de edad,
con hepatopatomegalia, dolor abdominal,
pigmentación cutánea, diabetes mellitus,
disfunción cardíaca, artritis e
hipogonadismo.
Morfologia.
• El Hierro se acumula
en forma de ferritina y
hemosiderina en los
tejidos
parenquimatosos
(hígado, páncreas,
miaorcardio,
glándulas endocrinas)
y en el revestimiento
de las articulaciones
sinoviales.
Enfermedad de Wilson.
• Es un trastorno recesivo autosómico que
se caracteriza por la acumulación tóxica
de cobre en el hígado, el cenféfalo y ojo
(degeneración hepatolenticular).
Patogenia.
• El defecto genérico está en el gen ATP7B
del cromosoma 13, que codifica
trifosatasa de adenosina (ATPasa)
transportadora de cobre,
transmembranaria de la menbrana
canalicular de los hepatocitos.
Morfologia.
• El daño hepático varía desde leve a intenso, y
se careacteriza por cambios grasos, hepatitis
aguda y crónica con cuerpos de Mallory, cirrosis
y raramente necrosis hepática masiva. Los
pacientes con trastorno neurológico tienen
lesiones oculares denominadas anillos de
Kayser- Fleischer, que son depósitos de cobre
de color amarillo-marrón en la membrana del
limbo corneal.
Manifestaciones Clínicas.
• La edad al inicio de la enfermedad y las
manisfestaciones clínicas son muy
variables; clásicamente, hay algún grado
de hepatopatía en las primeras décadas
de la vida. También oueden presentar
trastornos neuropsiquiátricos.
Déficit de α1-antitripsina (α1-AT).
• Es un trastorno codominante autosómico
que produce una concentración sérica
anormalmente baja de este inhibidor de
las proteasas; ladeficiencia produce
enfisema y hepatopatía.
Patogenia.
• La alteración de la secreción hepática de
α1-AT produce la acumulación de la
proteína en el interior del retículo
endoplásmico de los hepatocitos, aunque
no esta claro el mecanismo de lesión
hepática.
Morfologia.
• Las lesiones hepáticas
incluyen hepatitis
neonatal y cirrosis infaltil
y del adulto. El déficit de
α1-AT se diagnostica
mediante la identificación
de glóbulos
citoplásmaticos positivos
con el ácido peryódico de
Schiff en los hepatocitos
periportales.
Manifestaciones Clínicas.
• Se produce hepatitis neonatal con ictericia
colestásica en el 10 al 20% de los recién
ncacidos. Su manifestación posterior
puede atribuirse a la hepatitis aguda o a
las complicaciones de la cirrosis.
Colestasis neonatal.
• Es un término inespecífico para nombrar
los trastornos hepáticos de muchas
posibles etiologías en el recién nacido. En
el 50 % e los casos no se identifica
ninguna causa. Los pacientes tienen
hiperlbilirrunemia conjugada prolongada,
hepatomegalia, grados variables de
disfunción hepática.
Morfologia.
• Hay necrosis de los hepatocitos y
desorganización de las estructura
lobulilar, transformación de las células
gigantes panlobulillar (hepatocitos
multinucleados), colestasis prominente,
inflamación de los tractos portales,
activación de las células de Kupffer y
hemopoyesis extramedular.
Tumores y nódulos linfaticos
• El hígado y los pulmones comparten la dudosa
distinción de ser los órganos viscerales más
frecuentemente implicados en la diseminación
metastásica de los cánceres. De hecho, las
neoplasias hepáticas más frecuentes son los
carcinomas metastásicos, siendo los lugares de
tumor primario que encabezan la lista el
colon,pulmón y la mama.
Nodulos hepatocelares
• En el hígado pueden desarrollarse nódulos
hepatocelulares solitarios o múltiples benignos. Éstos
incluyen lesiones conocidas como hiperplasia nodular
focal, nódulos macrorregenerativos y nódulos
displásicos.
• La hiperplasia nodular focal es una lesión escasamente
encapsulada pero bien delimitada y localizada, que
consiste en nódulos de hepatocitos hiperplásicos con
una cicatrización fibrosa central.
Tumores benignos
• Las lesiones benignas más frecuentes del
hígado son los hemangiomas cavernosos, que
son idénticos a los que ocurren en otras partes
del cuerpo. Estas lesiones bien circunscritas
consisten en canales vasculares con
revestimiento endotelial y estroma
entremezclada.
Adenoma hepatico
• Esta neoplasia benigna de los hepatocitos
ocurre habitualmente en las mujeres en edad
fértil que han utilizado anticonceptivos orales, y
puede regresar con la interrupción del
tratamiento. Estos rumores pueden ser nódulos
pálidos, de color amarillo o biliar, bien
delimitados y que se hallan en cualquier parte
de la sustancia hepática, pero más a menudo
por debajo de la cápsula
Carcinoma hepatocelular
• En el mundo, el carcinoma hepatocelular (CHC)
(también conocido como carcinoma de células
hepáticas o, erróneamente, hepatoma)
constituye, el 5,4% de todos los cánceres, pero
la incidencia varía ampliamente en las distintas
regiones del mundo. Más del 85% de los casos
ocurre en países con tasas elevadas de
infección crónica por el VHB.
Morfologia
• Los carcinomas primarios del hígado, de los
cuales casi todos son CHC, pueden tener una
apariencia macroscópica de:
• 1) un tumor unifocal , habitualmente masivo
• 2) un tumor multifocal compuesto de nódulos de
tamaño variable,
• 3) un cáncer infiltrante difuso, que invade
ampliamente y, a veces, afecta a todo el hígado,
mezclándose imperceptiblemente con el hígado
cirrótico subyacente.
• Histológicamente, los CHC varían desde lesiones bien
diferenciadas que reproducen hepatocitos ordenados en
cordones, trabéculas O patrones glandulares,a lesiones
escasamente diferenciadas, a menudo compuestas por
células gigantes tumorales, anaplásicas y
multinucleadas.
• En las variantes mejor diferenciadas, pueden
encontrarse glóbulos de bilis dentro del citoplasma de
las células y en los seudo canalículos entre las células.
Vias biliares
Histología
Histología: ausencia de submucosa y muscular de la mucosa
– Mucosa (células
cilíndricas)
– Capa fibromuscular
– Capa subserosa (estroma
vasculonervioso)
– Peritoneo y adventicia
Alteraciones de la vesícula
biliar
CALCULOS BILIARESCALCULOS BILIARES
dos tipos de cálculos
Cálculos de colesterol 80
%
Cálculos pigmentados 20
%
Cálculos PigmentariosCálculos Pigmentarios
Son el resultado de la
precipitación y aglomeración
de bilirrubina.
Engrosamiento de la pared
Vesícula en porcelana
Factores de riesgo de calculos
Calculo de colesterol
• Demografía: Norte de Europa
• Edad avanzada
• Hormonas sexuales femeninas
Sexo femenino
Anticonceptivos orales
Embarazo
• Obesidad
• Reducción rápida de peso
• Estasis vesicular
• Síndromes de hiperlipidemia
Calculos pigmentados
• Demografías: asiático
• Síndromes hemolíticos
crónicos
• Infección biliar
• Alteraciones
gastrointestinales: enf.
Ilear. (ejemplo. Enf. De
crohn).
Cuadro clínico:
• Cólico biliar
• Dispepsia biliar
• Distensión
posprandial
• Flatulencia
Colecistitis
COLECISTITIS.-
• Es la inflamación de la vesícula biliar, que
puede ser aguda y crónica.
COLECISTITIS aguda.-
• Colecistitis aguda.
Factores de riesgo.-
• Postoperatorio de una intervención quirúrgica
importante no biliar.
• Traumatismo grave (accidentes de transito y
lesiones de guerra).
• Quemaduras graves.
• Insuficiencia multisistemica.
• Sepsis.
• Nutrición parenteral prolongada.
• Puerperio.
Patogenia.
• La acción de la fosfolipasas de la mucosa
hidroliza las lecitinas luminares convirtiéndolas
en liso lecitinas.
• Desaparece la capa de glucoproteinas que
normalmente protege la mucosa y el epitelio
queda expuesto ala acción de las sales biliares.
• Entonces la motilidad de la vesícula biliar se
altera y aumente la presión luminar y dificulta la
llegada de la sangre ala mucosa
morfología.
• Macroscopía:
• V. biliar suele estar aumentada de tamaño, color rojo
brillante y aspecto moteado con zonas violáceas o
verde negruzcas.
• La serosa: esta cubierta por fibrina. en casos mas
graves por un exudado purulento y coagulado.
• Cálculos u obstrucción a nivel del cuello o conducto
cístico.
• Empiema.
Microscopia:
• Inflamación aguda.
• Edemas.
• Infiltración leucocitaria.
• Congestión vascular.
• Formación de
abscesos francos o
necrosis gangrenosa.
Manifestaciones clínicas:
• Dolor hipocondrio derecho
O epigastrio.
• Fiebre.
• Taquicardia.
• Nauseas.
• Vomito.
Colecistitis crónica
• Puede ser una secuela de brotes repetidos de C. Aguda
de intensidad variable.
• La evolución es dudosa, ya que no esta claro que la
inflamación ni el dolor sea por una intervención directa
de los cálculos renales.
• La 3ra parte de los casos es posible cultivar
microorganismos: E coli o estreptococos, en las
muestras de bilis.
Morfología.-
• Macroscopía:
• La serosa : lisa y brillante, y a veces deslustrada
por la fibrosis subserosa.
• Adherencias fibrosas: por la inflamación.
• Al corte:
• Engrosamiento variable de la pared, y aspecto
blanco grisáceo.
Morfología
Microscopia:
• Reacción inflamatoria.
• Senos de rokitansky-
aschoff.
• En casos raros:
• Vesícula en
porcelana.
Senos de rokitansky-
aschoff.
Manifestaciones clínicas
• Dolor epigástrico o
colico
• Nauseas
• Vomito
Complicaciones.-
• Sobreinfección bacteriana con colangitis o
sepsis.
• Perforación vesicular y formación de un absceso
local.
• Rotura de la vesícula con peritonitis difusa.
• Descompensación cardiaca, pulmonar, renal o
hepática.
Trastornos de las vias biliares
extrahepaticas.
Coledocolitiasis.
• Se refiere a la presencia de cálculos en
las vías biliares extra hepáticas.
• En las poblaciones de occidente las
piedras provienen de la vesícula biliar.
• En las asiáticas provienen de ductos
biliares intrahepáticos.
• Son piedras pigmentadas.
• 10% de los pacientes son asintomáticos.
Los síntomas se deben a:
• Obstruccion biliar.
• Colangitis.
• Abscesos hepaticos.
• Hepatopatia cronica con cirrosis biliar
secundaria.
• Colescistitis aguda.
Colangitis.
• Se define como la inflamación de la pared de
las vías biliares.
• Causas incluyen: obstrucción, colelitiasis,
infección bacteriana e infestación parasitaria.
• Otras causas incluyen cateterismo, tumores,
pancreatitis aguda
• La infecciones bacterianas tienen lugar por
acceso al esfínter de Oddi mas que
infecciones sanguíneas.
Principales agentes patógenos.
Bacterianos.
• E. Coli.
• Klebsiella.
• Enterococos.
• Clostridium.
• bacteroides
Parasitaria.
• F. hepatica.
• Clonorcus Sinensis.
• Cryptoporidiosis.
Cirrosis biliar secundaria
• Se refiere al engrosamiento por fibrosis
debido al maltrato continuo de la pared de
las vías biliares.
• Colestasis, colelitiasis, atresia, son causas
de esta patología.
Atresia biliar
• Se refiere a la obstrucción del flujo biliar
debido a destrucción parcial o total de las
vías biliares extra hepáticas.
• Principal causa de muerte por hepatopatía
en infantes.
• Se da en 1 de cada 10,000 nacidos vivos.
• Principal causa de colestasis neonatal.
Se caracteriza por:
• Estenosis fibrosa.
• Características de inflamación en biopsia
hepática.
• Cirrosis biliar
• Fibrosis periportal.
Manifestaciones clínicas.
• Ictericia.
• Colestasis neonatal.
• Peso usualmente normal.
• Heces acólicas.
Carcinoma de las vias biliares.
• Se presenta como adenocarcinoma.
• Mas frecuente tumor maligno de la vesícula
biliar.
• De 2-6 veces mas frecuente en mujeres.
• Aparece en la 7ma década de la vida.
• Mas frecuente en poblaciones
latinoamericanas
• Piedras vesiculares presente en
aproximadamente 90% de los casos.
Morfología
• exofítico o infiltrativo.
• Área de engrosamiento pobremente
definido que puede o no cubrir toda
la pared de la vesícula.
• Los tumores son cirrosos y muy
firmes en forma de coliflor.
• Pueden ser tumores polipoides.
• 5% diferenciación escamosa.
Manifestaciones clínicas
incluyen:
• Dolor abdominal
• Ictericia
• Anorexia.
• Vómitos.
Colangiocarcinomas.
• Son adenocarcinomas que provienen de
los colangiocitos.
• Se presenta en el hilio (Klastkin Tumors).
• Presente en pacientes entre los 50-70
años de edad.
• Asintomáticos hasta estadios avanzados.
• Factores de riesgo incluyen paracitosis
por C Sinensis y O. Viverrini.
Morfología.
• Adenocarcinomas
(glándulas no
desarrolladas).
• Desmoplasia.
• Pigmento biliar e inclusiones
hialinas no presentes en ct.
• Metástasis principalmente a
nódulos linfáticos hepáticos,
huesos pulmones y
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Higado

  • 1. Universidad Tecnológica de Santiago UTESA Tema: Patología de hígado y vías biliares Sustentado por: Anyela Rorario Hectarelis Cabral 1-11-6771 Lise Berroa 2-11-4171 Bazelais Maxi 1-12-4257 María Tejeda 2-12-4900. Laura Rodriguez 2-11-4866 Garybaldy Cruz 2-11-6495 20/03/2015
  • 2. higado el trabajo del hígado es mantener la homeostasis metabolica del organismo El hígado normal del adulto pesa entre 1400 y 1600 g
  • 3. Patrones morfológicos de lesión hepática • Nerosi; • DEGENERACION • Inflamacion • Regeneracion
  • 4. CIRROSIS • La cirrosis esta entre las diez causas principales de muerte en el mundo, en gran medida consecuencia de alcohol, hepatitis crónicas, enfermedad biliar y sobrecarga de hierro. • La fibrosis esta presente en forma de banda delicada o anchas cicatrices que sustituyen a multiples lobulillos adyacente
  • 5. Hiper atención portal • Es el aumento de la resistencia al flujo de sangre portal se puede desarrollar en diversas circuntancias que pueden dividirse en causas prehepatica, intrahepatica y pos hepáticas.
  • 6. Las cuatros consecuencias clínicas principales • Ascitis • Formación de cortocircuito venosos portosistemicos • Es pleno mega lía congestiva • Encéfalopatia hepáticos
  • 7. Ascitis • Hace referencia a la acumulación de un exceso liquido en la cavidad peritoneal .suele hacerse clínicamente detectable cuando se acumulan al meno 500 ml
  • 8. Cortocircuito portosistémico • Al aumentar la presión en el sistema portar, se desarrollan cortocircuito en cualquier lugar donde la sirculacion sistémica y portal compartan lechos capilares comunes.
  • 9. Es pleno mega lía • Es el grado de hipertrofia varia enormemente hasta los 1000 g, y no se correlaciona necesariamente con otra característica de la hiper atención portal. la esplenomegalia masiva puede ser inducida, de forma secundaria , por una variedad de anomalías hematológicas atribuibles a hiperesplenismo
  • 10. Ictericia y colestasis • La ictericia clínica aparece cuando la bilirrubina se eleva en sangre y se deposita en los tejidos. • La colestasis hace referencias la insuficiencia en la secreción de bilis de pero se,que se acompaña de la acumulación en sangre de sustancias normalmente excretada por la bilis
  • 11. Hiperbilirrubinemia hereditaria • Tres afecciones principales causan hiperbilirrubinemi : • Excesiva producción de bilirrubina • Reducción de la captación hepática de bilirrubina • Deterioro de la conjugación de la bilirrubina
  • 12. Insuficiencia hepática • Se refiere a la perdida de funciones metabólicas hepáticas. • Se refleja la destrucción de los hepatocitos y lobulillos hepáticos que constituyen la unidad funcional del hígado.
  • 13. Principales hepatopatias que conducen a insuficiencia hepática • Lesiones ultra celulares (síndrome de reye). • Hígado graso del embarazo. • Cirrosis. • Hepatopatias crónicas. • Necrosis hepática masiva. • Hepatitis viral fulminante. • Etc.
  • 14. Encefalopatía hepática. • Complicación hepática progresiva que consiste en trastornos de la consciencia debido aderivacion desangre alrededor del hígado por cortocircuito portosistemico así como a la alteración metabólica global
  • 15. Manifestaciones clinicas • Hiperreflexia. • Rigidez. • Asterixis. • Movimientos no controlado de las extremidades. • Cambios electroencefalográficos anormales.
  • 16. Hepatitis autoinmune es una hepatitis crónica cuya características histológicas pueden ser indistinguibles en comparación con las hepatitis crónicas virales.
  • 17. Características: • Predominante en el sexo femenino (78%). Particularmente en mujeres jóvenes y perimenopàusicas. • Ausencia de marcadores serològicos virales. • Niveles sèricos elevados de IgG. • Títulos altos de anticuerpos en el 80% de los casos, anticuerpos antinucleares,antimusculo liso y/o antimicrosomas de hígado- riñón.
  • 18. • La hepatitis autoinmune presentan simultáneamente otras enfermedades del mismo tipo entre ellas: Artritis reumatoide Tiroiditis Colitis ulcerosa
  • 19. • Subgrupos Tipo1 :es el mas frecuente, presenta marcadores sèricos ANA y/o SMA. Tipo 2 : ocuerre en pacientes jóvenes, se asocia a anticuerpos antimicrosomas hígado- riñón.
  • 20. Se puede observar infiltrado inflamatorio de linfocitos y células plasmáticas.
  • 21. Enfermedad hepática inducida por fármacos o toxinas El daño puede resultar de: 1 La toxicidad directa. 2 La conversión hepática de una sustancia xenobiotica en una toxina activa. 3 Mecanismos inmunitarios.
  • 22. • La lesión puede ser inmediata o tardar semanas a meses en desarrollarse. • Puede adoptar la forma de necrosis hepatocitaria,colestasis o alteración funcional hepática de comienzo insidioso. • La hepatitis crónica inducida por fármacos es clínica e histológicamente indistinguible de la hepatitis viral, los marcadores serologicos de infección viral son fundamentales para establecer la diferencia.
  • 23.
  • 24.
  • 25. Hepatopatia alcohólica • El consumo excesivo de alcohol ( etanol) es la principal causa de enfermedad hepática en la mayoría de los países. • Las 3 formas de enfermedad hepática: esteatosis hepática hepatitis alcohólica cirrosis
  • 26. Esteatosis hepatica • (hígado graso) después de una ingestión de alcohol incluso de forma moderada aparecen pequeñas gotas de lípidos en los hepatocitos.(microvesiculares). • Con la ingestión crónica, los lipidos se acumulan hasta formar grandes glóbulos (macrovesiculares) comprimen y desplazan al núcleo hacia la periferia de los hepatocitos.
  • 27.
  • 28.
  • 29. Hepatitis alcohólica • Se caracteriza : Edema y necrosis hepatocitarios Cuerpos de mallory Reacción neotrofilica Fibrosis
  • 30. Cirrosis alcohólica • La hepatopatia alcohólica tiene una evolución lenta. • El hígado cirrótico es pardoamarillento y graso, esta aumentado de tamaño y peso en la etapa inicial. con los años, el hígado toma un color marrón ,retraído, sin grasa y en ocasiones pesa menos de 1kg.
  • 31. • La cirrosis por alcohol puede desarrollar en un marco de 1 a 2 años.
  • 32. Enfermedades hepáticas colestásicas Colestasis, hepatopatía en la cual se detiene o se reduce la corriente de bilis que llega al intestino debido a una disfunción hepatocelular o una obstrucción biliar intrahepática o extrahepática, lo cual genera una ictericia obstructiva. Clinicamente, la colestasis predomina en las mujeres de más de 40 años y se estima que el 1/5 de las mujeres embarazadas presenta esta hepatopatía.
  • 33. De acuerdo al segmento obstruido, la colestasis se clasifica en: Colestasis intrahepática: ocurre dentro del hígado y se caracteriza por una obstrucción en los canalículos biliares y intralobulares o una ausencia de formación de bilis, debida principalmente a trastornos metabólicos en la células hepáticas. Factores predisponentes: Hepatopatía alcohólica, linfoma, amiloidosis, sarcoidosis, hepatitis viral, embarazo, sepsis entre otras.
  • 34. Colestasis extrahepática: ocurre por fuera del hígado y se caracteriza por una obstrucción mecánica de la bilis en los conductos biliares(cálculo). Factores predisponentes: Tumores y estenosis de las vías biliares, tumores o seudoquistes pancreáticos, pancreátitis, colangitis, uso de antibióticos etc.
  • 36. Imagen microscópica de la obstrucción de los Imagen colangiográfica de cálculos biliares conductos biliares por cálculos en los conductos biliares
  • 38. Síntomas: Clínicamente, tanto los pacientes con la colestasis intrahepática como los con la extrahepática presentan los mismos síntomas. Dentro de estos, los más comunes son: coloración amarillente en los ojos y la piel (ictericia), coluria, acolia, prurito, mala absorción de las vitaminas liposolubles entre otras.
  • 39. Diagnóstico: El diagnóstico de las enfermedades hepáticas colestásicas se basa en exámenes de sangre (bilirrubina y fosfatasa alcalina), exámenes imagenológicos (tomografía computarizada, resonancia magnética o ecografía del abdomen, colangiopancreatografía retrograda endoscópica…)
  • 40. Tratamiento: El tratamiento de las enfermedades colestásicas hepáticas varia dependientemente a las causas que las provocan. Por ej.: - se refiere a una cirugía para extraer los cálculos obstruyendo el colédoco (colestasis extrahepática) - Y a una colocación de endoprótesis para abrir áreas del colédoco que se han estrechado o bloqueado por tumores (estenosis)
  • 42. Hígado graso no alcohólico y esteatohepatitis. • El hígado graso no alcohólico es una alteración clinicopatológica que se caracteriza por la elevación de la concentración sérica de transaminasas y esteatosis hepática sin un consumo intenso de alcohol.
  • 43. Esteatohepatitis no alcohólica. • Se define como esteatosis más inflamación del hígado, y se caracteriza por la presencia de infiltrados de neutrófilos. • Estas enfermedades están asociadas a la obesidad y pueden estar acompañadas de dislipidemia, hiperinsulinemia, resistencia a la insulina y deabetes tipo 2. se estima que el 31% de los vares y el 16% de las mujeres padecen esta enfermedad
  • 44. Patogenia y morfologia. • No se concen completamente los meanismos de estas enfermeddades pero un prerrequisito para su aparición es una retención neta de lípidos (principalmente triglicéridos) en el interior de los hepatocitos.
  • 45. Morfologia. • Los hepatocitos están llenos de cacuolas de grasa sin ilfiltrados inflamatorios (esteatosis) o con inflamatorios (esteatohepatitis). Hay grados variables de fiborsis. Noy hay características distintivas que permitan separar la esteatosis alcohólica de la no alcohólica por medio de los hallazgos histológicos.
  • 46. Manifestaciones Clínicas. • La mayoría de los pacientes no tienen síntomas ni signos de hepatopatía en el momento del diagnóstico, aunque pueden referir astenia o malestar y sesación de repleción o molestia en el cuadrante superior Derecho.
  • 47. Hemocromatosis. • Es la acumulación excesiva de hierro, que se deposita en las células parenquimatosas de los divrsos órganos, principalmente del hígado y del páncreas.
  • 48. Hemacromatosis hereditaria o primaria y hemocromatosis secundaria. • Es un trastorno hereditario recesivo homocigoto. • La hemocromatosis secundaria se refiere a trastornos con exceso de hierro de origen identificable (transfusiones repetidas, eritropoyesis ineficaz, aumento de la ingesta de hierro o hepatopatía crónica)
  • 49. Patogenia. • El gen de la hemocromatosis, HFE,está en el brazo corto del comosoma 6, próximo al locus HLA. Codifica una molécula similar a la HLAde clase 1 que regula la absorción intestinal de hierro de la dieta; el defecto fundamental parece ser la ausencia de la regulación de la absorción intestinal.
  • 50. Manifestaciones Clínicas. • La hemocromatosis hereditaria se manifiesta a los 20 a 30 años de edad, con hepatopatomegalia, dolor abdominal, pigmentación cutánea, diabetes mellitus, disfunción cardíaca, artritis e hipogonadismo.
  • 51. Morfologia. • El Hierro se acumula en forma de ferritina y hemosiderina en los tejidos parenquimatosos (hígado, páncreas, miaorcardio, glándulas endocrinas) y en el revestimiento de las articulaciones sinoviales.
  • 52. Enfermedad de Wilson. • Es un trastorno recesivo autosómico que se caracteriza por la acumulación tóxica de cobre en el hígado, el cenféfalo y ojo (degeneración hepatolenticular).
  • 53. Patogenia. • El defecto genérico está en el gen ATP7B del cromosoma 13, que codifica trifosatasa de adenosina (ATPasa) transportadora de cobre, transmembranaria de la menbrana canalicular de los hepatocitos.
  • 54. Morfologia. • El daño hepático varía desde leve a intenso, y se careacteriza por cambios grasos, hepatitis aguda y crónica con cuerpos de Mallory, cirrosis y raramente necrosis hepática masiva. Los pacientes con trastorno neurológico tienen lesiones oculares denominadas anillos de Kayser- Fleischer, que son depósitos de cobre de color amarillo-marrón en la membrana del limbo corneal.
  • 55.
  • 56. Manifestaciones Clínicas. • La edad al inicio de la enfermedad y las manisfestaciones clínicas son muy variables; clásicamente, hay algún grado de hepatopatía en las primeras décadas de la vida. También oueden presentar trastornos neuropsiquiátricos.
  • 57. Déficit de α1-antitripsina (α1-AT). • Es un trastorno codominante autosómico que produce una concentración sérica anormalmente baja de este inhibidor de las proteasas; ladeficiencia produce enfisema y hepatopatía.
  • 58. Patogenia. • La alteración de la secreción hepática de α1-AT produce la acumulación de la proteína en el interior del retículo endoplásmico de los hepatocitos, aunque no esta claro el mecanismo de lesión hepática.
  • 59. Morfologia. • Las lesiones hepáticas incluyen hepatitis neonatal y cirrosis infaltil y del adulto. El déficit de α1-AT se diagnostica mediante la identificación de glóbulos citoplásmaticos positivos con el ácido peryódico de Schiff en los hepatocitos periportales.
  • 60. Manifestaciones Clínicas. • Se produce hepatitis neonatal con ictericia colestásica en el 10 al 20% de los recién ncacidos. Su manifestación posterior puede atribuirse a la hepatitis aguda o a las complicaciones de la cirrosis.
  • 61. Colestasis neonatal. • Es un término inespecífico para nombrar los trastornos hepáticos de muchas posibles etiologías en el recién nacido. En el 50 % e los casos no se identifica ninguna causa. Los pacientes tienen hiperlbilirrunemia conjugada prolongada, hepatomegalia, grados variables de disfunción hepática.
  • 62. Morfologia. • Hay necrosis de los hepatocitos y desorganización de las estructura lobulilar, transformación de las células gigantes panlobulillar (hepatocitos multinucleados), colestasis prominente, inflamación de los tractos portales, activación de las células de Kupffer y hemopoyesis extramedular.
  • 63.
  • 64. Tumores y nódulos linfaticos • El hígado y los pulmones comparten la dudosa distinción de ser los órganos viscerales más frecuentemente implicados en la diseminación metastásica de los cánceres. De hecho, las neoplasias hepáticas más frecuentes son los carcinomas metastásicos, siendo los lugares de tumor primario que encabezan la lista el colon,pulmón y la mama.
  • 65. Nodulos hepatocelares • En el hígado pueden desarrollarse nódulos hepatocelulares solitarios o múltiples benignos. Éstos incluyen lesiones conocidas como hiperplasia nodular focal, nódulos macrorregenerativos y nódulos displásicos. • La hiperplasia nodular focal es una lesión escasamente encapsulada pero bien delimitada y localizada, que consiste en nódulos de hepatocitos hiperplásicos con una cicatrización fibrosa central.
  • 66. Tumores benignos • Las lesiones benignas más frecuentes del hígado son los hemangiomas cavernosos, que son idénticos a los que ocurren en otras partes del cuerpo. Estas lesiones bien circunscritas consisten en canales vasculares con revestimiento endotelial y estroma entremezclada.
  • 67. Adenoma hepatico • Esta neoplasia benigna de los hepatocitos ocurre habitualmente en las mujeres en edad fértil que han utilizado anticonceptivos orales, y puede regresar con la interrupción del tratamiento. Estos rumores pueden ser nódulos pálidos, de color amarillo o biliar, bien delimitados y que se hallan en cualquier parte de la sustancia hepática, pero más a menudo por debajo de la cápsula
  • 68. Carcinoma hepatocelular • En el mundo, el carcinoma hepatocelular (CHC) (también conocido como carcinoma de células hepáticas o, erróneamente, hepatoma) constituye, el 5,4% de todos los cánceres, pero la incidencia varía ampliamente en las distintas regiones del mundo. Más del 85% de los casos ocurre en países con tasas elevadas de infección crónica por el VHB.
  • 69. Morfologia • Los carcinomas primarios del hígado, de los cuales casi todos son CHC, pueden tener una apariencia macroscópica de: • 1) un tumor unifocal , habitualmente masivo • 2) un tumor multifocal compuesto de nódulos de tamaño variable, • 3) un cáncer infiltrante difuso, que invade ampliamente y, a veces, afecta a todo el hígado, mezclándose imperceptiblemente con el hígado cirrótico subyacente.
  • 70. • Histológicamente, los CHC varían desde lesiones bien diferenciadas que reproducen hepatocitos ordenados en cordones, trabéculas O patrones glandulares,a lesiones escasamente diferenciadas, a menudo compuestas por células gigantes tumorales, anaplásicas y multinucleadas. • En las variantes mejor diferenciadas, pueden encontrarse glóbulos de bilis dentro del citoplasma de las células y en los seudo canalículos entre las células.
  • 71.
  • 73. Histología Histología: ausencia de submucosa y muscular de la mucosa – Mucosa (células cilíndricas) – Capa fibromuscular – Capa subserosa (estroma vasculonervioso) – Peritoneo y adventicia
  • 74. Alteraciones de la vesícula biliar
  • 75.
  • 76. CALCULOS BILIARESCALCULOS BILIARES dos tipos de cálculos Cálculos de colesterol 80 % Cálculos pigmentados 20 %
  • 77. Cálculos PigmentariosCálculos Pigmentarios Son el resultado de la precipitación y aglomeración de bilirrubina.
  • 78. Engrosamiento de la pared Vesícula en porcelana
  • 79. Factores de riesgo de calculos Calculo de colesterol • Demografía: Norte de Europa • Edad avanzada • Hormonas sexuales femeninas Sexo femenino Anticonceptivos orales Embarazo • Obesidad • Reducción rápida de peso • Estasis vesicular • Síndromes de hiperlipidemia Calculos pigmentados • Demografías: asiático • Síndromes hemolíticos crónicos • Infección biliar • Alteraciones gastrointestinales: enf. Ilear. (ejemplo. Enf. De crohn).
  • 80. Cuadro clínico: • Cólico biliar • Dispepsia biliar • Distensión posprandial • Flatulencia
  • 82. COLECISTITIS.- • Es la inflamación de la vesícula biliar, que puede ser aguda y crónica.
  • 84. Factores de riesgo.- • Postoperatorio de una intervención quirúrgica importante no biliar. • Traumatismo grave (accidentes de transito y lesiones de guerra). • Quemaduras graves. • Insuficiencia multisistemica. • Sepsis. • Nutrición parenteral prolongada. • Puerperio.
  • 85. Patogenia. • La acción de la fosfolipasas de la mucosa hidroliza las lecitinas luminares convirtiéndolas en liso lecitinas. • Desaparece la capa de glucoproteinas que normalmente protege la mucosa y el epitelio queda expuesto ala acción de las sales biliares. • Entonces la motilidad de la vesícula biliar se altera y aumente la presión luminar y dificulta la llegada de la sangre ala mucosa
  • 86. morfología. • Macroscopía: • V. biliar suele estar aumentada de tamaño, color rojo brillante y aspecto moteado con zonas violáceas o verde negruzcas. • La serosa: esta cubierta por fibrina. en casos mas graves por un exudado purulento y coagulado. • Cálculos u obstrucción a nivel del cuello o conducto cístico. • Empiema.
  • 87. Microscopia: • Inflamación aguda. • Edemas. • Infiltración leucocitaria. • Congestión vascular. • Formación de abscesos francos o necrosis gangrenosa.
  • 88. Manifestaciones clínicas: • Dolor hipocondrio derecho O epigastrio. • Fiebre. • Taquicardia. • Nauseas. • Vomito.
  • 89. Colecistitis crónica • Puede ser una secuela de brotes repetidos de C. Aguda de intensidad variable. • La evolución es dudosa, ya que no esta claro que la inflamación ni el dolor sea por una intervención directa de los cálculos renales. • La 3ra parte de los casos es posible cultivar microorganismos: E coli o estreptococos, en las muestras de bilis.
  • 90. Morfología.- • Macroscopía: • La serosa : lisa y brillante, y a veces deslustrada por la fibrosis subserosa. • Adherencias fibrosas: por la inflamación. • Al corte: • Engrosamiento variable de la pared, y aspecto blanco grisáceo.
  • 91. Morfología Microscopia: • Reacción inflamatoria. • Senos de rokitansky- aschoff. • En casos raros: • Vesícula en porcelana. Senos de rokitansky- aschoff.
  • 92. Manifestaciones clínicas • Dolor epigástrico o colico • Nauseas • Vomito
  • 93. Complicaciones.- • Sobreinfección bacteriana con colangitis o sepsis. • Perforación vesicular y formación de un absceso local. • Rotura de la vesícula con peritonitis difusa. • Descompensación cardiaca, pulmonar, renal o hepática.
  • 94. Trastornos de las vias biliares extrahepaticas.
  • 95. Coledocolitiasis. • Se refiere a la presencia de cálculos en las vías biliares extra hepáticas. • En las poblaciones de occidente las piedras provienen de la vesícula biliar. • En las asiáticas provienen de ductos biliares intrahepáticos. • Son piedras pigmentadas. • 10% de los pacientes son asintomáticos.
  • 96. Los síntomas se deben a: • Obstruccion biliar. • Colangitis. • Abscesos hepaticos. • Hepatopatia cronica con cirrosis biliar secundaria. • Colescistitis aguda.
  • 97. Colangitis. • Se define como la inflamación de la pared de las vías biliares. • Causas incluyen: obstrucción, colelitiasis, infección bacteriana e infestación parasitaria. • Otras causas incluyen cateterismo, tumores, pancreatitis aguda • La infecciones bacterianas tienen lugar por acceso al esfínter de Oddi mas que infecciones sanguíneas.
  • 98. Principales agentes patógenos. Bacterianos. • E. Coli. • Klebsiella. • Enterococos. • Clostridium. • bacteroides Parasitaria. • F. hepatica. • Clonorcus Sinensis. • Cryptoporidiosis.
  • 99. Cirrosis biliar secundaria • Se refiere al engrosamiento por fibrosis debido al maltrato continuo de la pared de las vías biliares. • Colestasis, colelitiasis, atresia, son causas de esta patología.
  • 100. Atresia biliar • Se refiere a la obstrucción del flujo biliar debido a destrucción parcial o total de las vías biliares extra hepáticas. • Principal causa de muerte por hepatopatía en infantes. • Se da en 1 de cada 10,000 nacidos vivos. • Principal causa de colestasis neonatal.
  • 101. Se caracteriza por: • Estenosis fibrosa. • Características de inflamación en biopsia hepática. • Cirrosis biliar • Fibrosis periportal.
  • 102. Manifestaciones clínicas. • Ictericia. • Colestasis neonatal. • Peso usualmente normal. • Heces acólicas.
  • 103. Carcinoma de las vias biliares. • Se presenta como adenocarcinoma. • Mas frecuente tumor maligno de la vesícula biliar. • De 2-6 veces mas frecuente en mujeres. • Aparece en la 7ma década de la vida. • Mas frecuente en poblaciones latinoamericanas • Piedras vesiculares presente en aproximadamente 90% de los casos.
  • 104. Morfología • exofítico o infiltrativo. • Área de engrosamiento pobremente definido que puede o no cubrir toda la pared de la vesícula. • Los tumores son cirrosos y muy firmes en forma de coliflor. • Pueden ser tumores polipoides. • 5% diferenciación escamosa.
  • 105. Manifestaciones clínicas incluyen: • Dolor abdominal • Ictericia • Anorexia. • Vómitos.
  • 106. Colangiocarcinomas. • Son adenocarcinomas que provienen de los colangiocitos. • Se presenta en el hilio (Klastkin Tumors). • Presente en pacientes entre los 50-70 años de edad. • Asintomáticos hasta estadios avanzados. • Factores de riesgo incluyen paracitosis por C Sinensis y O. Viverrini.
  • 107. Morfología. • Adenocarcinomas (glándulas no desarrolladas). • Desmoplasia. • Pigmento biliar e inclusiones hialinas no presentes en ct. • Metástasis principalmente a nódulos linfáticos hepáticos, huesos pulmones y glándulas suprarrenales.

Notas del editor

  1. La bilis es una solucion isotonica con el plasma q entre otras funciones mantiene soluble al colesterol, molecula organica practicamente insoluble. Sin embargo la interaccion con otros dos componentes lipidicos Ac biliares y fosfolipidos permit el transporte en formas de miscelas o vesiculas solubles ++ la capacidad de esta miscela de solubilizar el colesterol depende de la concentracion de cada uno de sus componentes.
  2. Los cambios histológicos que con mayor frecuencia se pueden observan en estos casos son fibrosis leve de la pared vesicular con mucosa sin alteraciones y en algunos pacientes con múltiples episodios recidivantes de cólico biliar puede haber una vesícula escleroatrófica y divertículos intramurales conocidos como senos de Rokitansky-Aschoff. Cuando persiste el cálculo impactado en el conducto cístico, además del factor mecánico, se desarrollan cambios bioquímicos y anatómicos en la mucosa secundarios a la estasis biliar, estos cambios parecen ser indispensables para desencadenar la respuesta inflamatoria, misma que se suma al edema de la pared que favorece obstrucción venosa y linfática, isquemia y necrosis. Los cambios histológicos de colecistitis crónica pueden ser secundarios a la irritación mecánica persistente de la litiasis o a episodios obstructivos o inflamatorios agudos previos, sin que el daño se relacione con los síntomas o con mayor morbilidad.
  3. Colico biliar: dolor continuo q aumenta en el transcurso de una hora, se estabiliza durante 2 o3 horas y luego disminuye en el transcurso de varias h. el dolor es max en el epigastrio y el HD. El ataq de colico biliar se acompaña con frecuencia de vomitos, los cuales en ocasiones calman el dolor. Dispepsia biliar: los sintomas de la dispepsia biliar comprenden: intolerancia a las comidas grasas y/o sazonadas, aerofagia, flatulencia sensacion de peso e hinchazon abdominal psprandial, pirosis, regurgitaciones, nauseas vomitos.