FIBRILACION AURICULAR

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  • Diversas cardiopatías que comprometen de manera
    directa o indirecta al miocardio auricular y la propia
    FA producen anormalidades estructurales, como
    fibrosis intersticial parcelar y yuxtaposición de fibras
    auriculares normales y dañadas, que explican la heterogeneidad
    de la refractariedad auricular, una de las
    alteraciones electrofisiológicas subyacentes fundamentales.
    También se observa infiltración grasa y fibrosis
    a nivel del nódulo sinusal, como una reacción a procesos
    inflamatorios o degenerativos de detección difícil.
    La edad, por sí sola, determina cambios estructurales
    de las fibras auriculares que conforman el sustrato de
    la FA. (
  • FIBRILACION AURICULAR

    1. 1. FIBRILACIÓN AURICULAR Laura Gutiérrez Ana María Lourido
    2. 2. Definición  Presencia en el trazado electrocardiográfico de ondas rápidas, irregulares y fibrilatorias que varían en tamaño, forma y distribución  Asociada a respuesta ventricular irregular (excepto en BAV)  Sintomática vs asintomática
    3. 3. Definición ECG 1. Intervalo R-R variable 2. Ausencia de ondas P 3. Frecuencia auricular variable (> 300 lpm)
    4. 4. Definición ECG
    5. 5. Epidemiología  Afecta 2.2 millones de personas en USA  Fuertemente relacionada con la edad (25% de adultos mayores de 40 años desarrollarán FA)  Hombres > mujeres; blancos > negros
    6. 6. Epidemiología  Riesgo de ACV en ptes con FA no valvular es de 5% anual ◦ Prevalencia en menores de 60 años es del 0.5% ◦ Aumenta al doble en mayores de 70 con cada década de vida
    7. 7. Factores de riesgo  10 – 15% pueden presentarse sin otras comorbilidades predisponentes Hipertensión arterial Diabetes Falla cardíaca ERC + albuminuria Cardiomiopatías congénitas Enfermedad Reumática Cirugía cardíaca EPOC
    8. 8. Mecanismos de FA  Factores precipitantes / Factores promotores 1. Degeneración sistema de conducción atrial 2. Cardiomiopatía – enf.valvular 3. Isquemia miocárdica (hipoxia local – aterosclerosis – enf sistémicas) 4. Pericarditis / miocarditis 5. Genes 6. Drogas - alcohol
    9. 9. Factores de Riesgo HTA Estenosis Mitral 29% Insuficiencia Mitral 16% Insuficiencia Tricuspidea 70% Estenosis Mitral+Insuficiencia Mitral 52%
    10. 10. Factores Desencadenantes  Aumento de tamaño de fibras musculares atriales  Elevación de presión atrial  Inflamación del atrio Framingham Heart Study : predictores ecográficos que preceden una FA en paciente sin patología reumática son  Alargamiento de atrio izquierdo  Aumento del grosor de la pared del VI
    11. 11. Factores Desencadenantes  Focos ectópicos ◦ Venas Pulmonares 89-94% ◦ Atrio derecho-izq.  Contracciones prematuras atriales en AF paroxistica en paciente sanos  Aumento del tono vagal  Miocarditis subclinica
    12. 12. Mecanismos de FA Fx Desencadenante Complejos prematuros atriales – taquicardia focal Venas pulmonares Génesis de ondas reentrantes
    13. 13. Mecanismos de FA  El inicio y el mantenimiento del impulso de FA dependerá de aumento de capacidad de automatismo asociado a pequeños circuitos de reentrada en el atrio izquierdo  Desencadenantes eléctricos: estimulación SNA, complejos atriales prematuros, bradicardia, flutter atrial (potencialmente curables)
    14. 14. Fisiopatología
    15. 15. Clasificación Tipo Descripción Paroxística: Finaliza espontáneamente o con intervención dentro de los 7d de inicio. Puede recurrir con frecuencia variable Persistente: >7 d de duración; cede con cardioversión Persistente crónica >12 m Permanente Más de un año de duración y/o refractaria a cardioversión eléctrica No Valvular FA en ausencia de estenosis mitral reumática o mecánica /bioportesica
    16. 16. Clasificación Tipo Descripción FA sola Pte con fa paroxística, persistente o permanente que no tenga cambios cardiacos de base CHA2DS2 VASc=0 FA Recurrente 90% son recurren pero son asx FA subclínica dx de novo en pte asx
    17. 17. Otra Clasificación… Tipo Fibrilación Auricular con Respuesta Ventricular Lenta (FARVL) < 60 latidos por minuto Fibrilación Auricular con Respuesta Ventricular Adecuada (FARVA) 60 a 100 latidos por minuto Fibrilación Auricular con Respuesta Ventricular Rapida (FARVR >100 latidos por minuto
    18. 18. Manifestaciones clínicas  Sintomática vs asintomática  90% de paroxismos en pueden ser asintomáticos  Manifestaciones que dependerán de la respuesta ventricular, estado funcional de base, duración del evento, enfermedad cardíaca estructural, percepción subjetiva
    19. 19. Manifestaciones clínicas  Síntomas: ◦ Angina ◦ Palpitaciones ◦ Disnea ◦ Desorientación
    20. 20. Manifestaciones clínicas  Consecuencias hemodinámicas se harán evidentes conforme avance el daño mecánico y funcional, dependientes de la respuesta ventricular ◦ Amplificadas por presencia de falla diastólica  Taquicardiomiopatía
    21. 21. Manifestaciones clínicas  Síncope ◦ Raro ◦ Contexto de enfermedad estructural de base  Accidente cerebrovascular o exacerbación de falla cardíaca en paciente previamente asintomático
    22. 22. Consecuencias  Enfermedad cerebrovascular  Sd Demencial  Disminución capacidad funcional  FEVI deprimida
    23. 23. Historia natural  Progresión de paroxismos cortos e infrecuentes a arritmia permanente ◦ Algunos sin condiciones pre existentes pueden durar años presentando paroxismos  Paroxismos pueden ser asintomáticos incluso en pacientes que han presentado síntomas
    24. 24. Evaluación Clínica
    25. 25. Detección  Hallazgos clínicos ◦ Pulso irregular en ritmo y amplitud  Electrocardiograma ◦ “Toda arritmia similar a FA que alcance a durar la toma de las 12 derivadas del ECG será una FA”
    26. 26. Detección Ecocardiograma TT vs TE  Evaluar tamaño de aurículas  Valvulopatías  Trombos intracavitarios ** Prueba de Esfuerzo  Descartar cardiopatía isquémica contraindica ciertos anti arrítmicos Holter  Seguimiento
    27. 27. Detección
    28. 28. Historia natural
    29. 29. MANEJO
    30. 30. Manejo inicial  Interrogatorio
    31. 31. Manejo inicial  Evaluación de síntomas
    32. 32. Manejo inicial  Clasificar la FA
    33. 33. Enfoque ¿Confirmada? <48h Cardioversión Escala para anticoagulación >48h Estable Antigcoagular Eco TE Inestable Cardiovertir
    34. 34. Manejo antitrombótico
    35. 35. Ó anti agregación
    36. 36. Frecuencia vs Ritmo  = cantidad de morbimortalidad por riesgo embolico  Se prefiere FRECUENCIA disminuye sx ◦ Disminución de la vel de conducción a través del nodo AV:  Beta-bloqueadores  Digoxina  No-Dihidropiridinas bloqueadores de canales de calcio
    37. 37. Estudios…  AFFIRM “rhythm versus rate control in AF” ◦ Cuando el paciente regresaba a ritmo sinusal estaba asociado a disminucion de mortalidad
    38. 38. Selección de Anticoagulantes 1. Creatinina 2. BUN 3. Proteinuria 4. HbA1 5. Hemograma
    39. 39. Selección de Anticoagulantes 1. De novo o ya Dx?  Si es de novo Sintomático sin Embolización ◦ Respuesta rápida ventricular
    40. 40. Paraclinicos de Seguimiento…  INR  warfarina  Cr Dabigatran
    41. 41. Estudio Rocket  Rivaroxaban Once Daily Oral Direct Factor Xa Inhibition Compared with Vitamin K Antagonism for Prevention of Stroke and Embolism Trial in Atrial Fibrillation (ROCKET AF)  1.178 hospitales en 45 países  14.264 pacientes con FA   Ensayo clínico multicéntrico ◦ Doble ciego y con distribución aleatoria en dos grupos:  Warfarina ajustada a un INR objetivo entre 2 y 3  Rivaroxabán en una única dosis diaria de 20mg 
    42. 42. Estudio Rocket
    43. 43.  La embolia sistémica y el accidente cerebrovascular están entre las complicaciones más importantes de la fibrilación auricular. La estrategia principal para prevenirlos es la anticoagulación a largo plazo, y durante los últimos 50 años los únicos anticoagulantes orales disponibles han sido los derivados de la warfarina. En el estudio ROCKET, la anticoagulación con el antagonista del factor Xa rivaroxabán demostró claras ventajas clínicas en la prevención de la embolia sistémica y las hemorragias intracraneales en comparación con la anticoagulación con warfarina, sin necesidad de realizar controles periódicos de anticoagulación. Los resultados de este estudio, junto con los de los estudios con apixabán y dabigatrán, tendrán en el futuro un impacto terapéutico y desplazarán a los dicumarínicos en la prevención de embolias en pacientes con fibrilación auricular

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