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Enfermedad infecciosa, no contagiosa
de persona a persona, potencialmente
fatal
Causada por
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Bacteria anaeróbica,
formadora de esporas cuyo
habitad natural es la
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en el RN es el CORDON
UMBILICAL y en heridas
contaminadas en otras edades.
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básicamente al efecto de
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mortífero conocido, ya que
dosis tan bajas como
1 ng/kg pueden ser letales
para el ser humano.
En su forma
esporulada es
muy resistente
Se aísla en
muestras de suelo
y materia fecal
ESPORULADO
ANEROBIO
BACILO GRAM
POSITIVO
Existen condiciones
que favorecen la
germinación de las
esporas, lo que da
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de exotoxinas
•interferencia de buena
circulación y oxigenación de
los tejidos afectados
Produce 2 toxinas:
•TETANOLISINA
•TETANOESPASMINA
Produce la
mayoría de
los síntomas
Heridas
punzocortante
s
Muñón
umbilical
Al nacer el mal cuidado del
cordón es otro aspecto básico
de la enfermedad
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No contar con los anticuerpos contra la toxina y por
lo tanto no haber paso de ellos hacia el producto.
MACROAMBIENTE
Regiones secas, ganado y polvo, malas condiciones
sanitarias, hábitos, costumbres y tradiciones
basadas en ignorancia.
PREVENCION PRIMARIA
PROMOCION A LA
SALUD
Va desde educación para
la salud en general, hasta
una atención prenatal
optima.
Los programas educativos de
PROMOCION A LA SALUD y
cambios en la medidas
elementales de HIGIENE son
fundamentales para
PREVENCION del tétanos.
PROTECCION
ESPECIFICA
La OMS le ha considerado como un
problema de salud publica mundial.
Desde 1989 se ha propuesto su
erradicación mediante la vacunación de
todas las gestantes (2 dosis de toxoide
tetanico en la primera mitad del
embarazo)
Le profilaxis en otras edades es
mediante una adecuada vacunación es
decir:
* 3 dosis de toxoide tetanico,
alos 2, 4 y 6 meses con 2 refuerzos
a los 2 y 4 años y
posteriormente cada 10 años.
En caso de sufrir una herida
punzocortante, o muy
contaminada o una quemadura
extensa se puede aplicar una
dosis extra de toxoide tetanico
Gammaglobulina
antitetánica,
a dosis de
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antibióticos sobre el muñón
umbilical y heridas
quirúrgicas.
Periodo de
incubación de
entre 3 días y 3
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Causante de
neurotoxicidad
grave en
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bacteriemia
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excitatorios poli
sinápticos
Permitiendo la
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musculares
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perifericos
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umbilical infectado
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cardiovasculares asociados.
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Disautonómico
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adrenérgicos ( propanolol o labetalol) o
con morfínicos, sulfato de magnesio, o en
casos mas graves con atropina.
Disminuye:
•Hipersecreción bronquial
•Hipersalivación
•Hipertranspiracion
•Estabiliza el sistema
cardiovascular y respiratorio
Como parte de l manejo
general se incluye:
•Calculo correcto de
líquidos
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por sonda, o por vía
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etc.
•Apoyo mecánico a la
ventilación
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PRONOSTICO
A LARGO
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causa la neurotoxina sobre las
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basales
.y de manera indirecta e
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productos biológicos, en la sangre y distintos líquidos corporales; lo que da
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mas frecuentes y de
mayor gravedad en el
neonato, en particular
en el PRETÉRMINO.
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Su presentación clínica es muy variada en función de distintos
factores, tanto del RN como del agente y del ambiente.
Temprana
Primeras 72 h o
dentro de la 1°
semana
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vía vertical
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manifestaciones
en las primeras
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progresión rápida
con afectación
multisistémica y alta
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A partir de la 2°
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Los agentes se
adquieren por
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De evolución
menos
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Mycobacte-
rium
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Coksackie
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Citomegalo-
virus
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RN menor capacidad de respuesta protectora
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Disminuye la FAGOCITOSIS
Menor adherencia de leucocitos a capa endotelial de los vasos
sanguíneos
Macrófagos tisulares disminuidos en tejido pulmonar, hígado y
bazo
Función citotóxica disminuida
Los factores ambientales desempeñan un
papel de gran importancia. Pueden ser
divididos en:
• En el embarazo hay cambios inmunológicos en la madre y algunas infecciones
son mas frecuentes o tienen un curso clínico mas grave.
• Excepciones son : Hepatitis E y Candidiasis genital.
• Moco cervical, protector bactericida. Liquido amniótico, IgG.
• Algunas enfermedades como toxemia, DM, ruptura de membranas y placenta
previa facilitan infección materna.
PRENATALES
• M. hominis, U. urealyticum, Chlamydia, E. Coli K1, G.
vaginallis y EGB. Pueden colonizar el tracto genital
femenino
• Condiciones que existen en el neonato para determinar la
aparición de SN son: estado inmunológico,, virulencia del
microorganismo y cantidad del inoculo.
TRANSNATALES
• La ecología microbiana hospitalaria incluye a los
gérmenes presentes en el ambiente inanimado y de
manera principal a los pacientes y el personal que
los atiende
POSNATALES
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DURANTE EL EMBARAZO.
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NOSOCOMIALES.
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membranas
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transplacentaria,
piel infectada o
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polisacárido muy
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Blanco primario de
la respuesta
inmune
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principales de los
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gestacional
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El recién nacido puede mostrarse:
•Distermico
•Somnoliento
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•Taquicardico
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• Riesgo de infección neonatal secundaria a RPM es menor a 0.5%
• En caso de corioamnionitis la frecuencia varia de 3 a 10%
• SN guarda relación inversa a edad gestacional
• Prematuro tiene mayor riesgo de infecciones nosocomiales
• Sino hay una causa clara que la explique, es predictor fuerte de
SN temprana
• Muestra incidencia de SN del doble o mas que el femenino
• Como factor único el riesgo de SN es menor al 1%, puede
aumentar mas de 10 veces si hay RPM, fiebre materna o
prematurez
COLONIZACION
MATERNA POR EGB
El examen clínico cuidadoso y frecuente constituye la piedra
angular del proceso diagnostico
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clínicas
Distermia (fiebre, hipotermia
FC (>180 ó <100 por minuto)
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TA (<2 DE para la edad)
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llenado capilar
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laboratorio
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neutrófilos (>0.2)
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mg o > 2 DE para la edad)
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Cultivos positivos
• Estándar de oro para
diagnostico en niños de
todas las edades.
• Pero no ha sido evaluada
correctamente en el caso
de obtención de
muestras muy pequeñas
como es en el caso de los
RN
HEMOCULTIVO
• Es parte del estudio por
sospecha de SN, ya que
10 a 30% de los casos
cursan con
meningoencefalitis (ME)
aun sin datos
neurológicos.
PUNCION
LUMBAR
• No es un estudio útil
como predictor de SN en
los RN de alto riesgo.
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identificar el agente
causal en especial si hay
foco neumónico
CULTIVO DE
ASPIRADO
TRAQUEAL
El estudio del LCR es
un recurso mas del
diagnóstico
etiológico y permite
identificar un foco
infeccioso que puede
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• Identifica a menos de 2%
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• De especial utilidad en los
casos de SN tardía por
Candida sp
UROCULTIVO
• Contrainmunoelectroforesis
y aglutinación con
partículas de látex, son
técnicas rápidas que
permiten la identificación
de antígenos bacterianos
COAGLUTINACION
Los
ANTIMICROBIANOS
constituyen el
aspecto central del
tratamiento
Se deben seleccionar con base en los sitios afectados ,
el agenta causal y su sensibilidad antimicrobiana.
EXSANGUINOTRANSFUSION:
No tiene utilidad definitiva y puede presentar
complicaciones, no se recomienda su empleo
TRANSFUSION DE
GRANULOCITOS
La terapia debe ser temprana para que sea
benéfica. El costo y el equipo necesario es
una limitante en la mayoría de los
hospitales.
INMUNOGLOBULINA
ENDOVENOSA No se recomienda su empleo rutinario
FACTORES ESTIMULANTES DE
COLONIAS DE GRANULOCITOS
Medicamentos que inducen la producción y
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Tetanos y sepsis neonatal

  • 1. Enfermedad infecciosa, no contagiosa de persona a persona, potencialmente fatal Causada por Clostridium Tetani Bacteria anaeróbica, formadora de esporas cuyo habitad natural es la tierra y el tracto intestinal de diversos animales.
  • 2. La vía de entrada al organismo en el RN es el CORDON UMBILICAL y en heridas contaminadas en otras edades. La enfermedad se debe básicamente al efecto de las EXOTOXINAS Consideradas como el segundo veneno más mortífero conocido, ya que dosis tan bajas como 1 ng/kg pueden ser letales para el ser humano.
  • 3. En su forma esporulada es muy resistente Se aísla en muestras de suelo y materia fecal ESPORULADO ANEROBIO BACILO GRAM POSITIVO Existen condiciones que favorecen la germinación de las esporas, lo que da lugar a la producción de exotoxinas •interferencia de buena circulación y oxigenación de los tejidos afectados Produce 2 toxinas: •TETANOLISINA •TETANOESPASMINA Produce la mayoría de los síntomas
  • 5. Al nacer el mal cuidado del cordón es otro aspecto básico de la enfermedad MATROAMBIENTE No contar con los anticuerpos contra la toxina y por lo tanto no haber paso de ellos hacia el producto. MACROAMBIENTE Regiones secas, ganado y polvo, malas condiciones sanitarias, hábitos, costumbres y tradiciones basadas en ignorancia.
  • 6. PREVENCION PRIMARIA PROMOCION A LA SALUD Va desde educación para la salud en general, hasta una atención prenatal optima. Los programas educativos de PROMOCION A LA SALUD y cambios en la medidas elementales de HIGIENE son fundamentales para PREVENCION del tétanos.
  • 7. PROTECCION ESPECIFICA La OMS le ha considerado como un problema de salud publica mundial. Desde 1989 se ha propuesto su erradicación mediante la vacunación de todas las gestantes (2 dosis de toxoide tetanico en la primera mitad del embarazo) Le profilaxis en otras edades es mediante una adecuada vacunación es decir: * 3 dosis de toxoide tetanico, alos 2, 4 y 6 meses con 2 refuerzos a los 2 y 4 años y posteriormente cada 10 años. En caso de sufrir una herida punzocortante, o muy contaminada o una quemadura extensa se puede aplicar una dosis extra de toxoide tetanico Gammaglobulina antitetánica, a dosis de 500 U i.m. Aplicación local de antibióticos sobre el muñón umbilical y heridas quirúrgicas.
  • 8. Periodo de incubación de entre 3 días y 3 semanas (8 días promedio) Producción de exotoxinas •Tetanolisina •Tetanoespasmina Causante de neurotoxicidad grave en ausencia de bacteriemia Su vía de diseminación es neural Se fija a gangliósidos del SNC Impidiendo la liberación de los neurotransmiso res inhibitorios GABA y GLICINA Esto ocasiona multiplicación de los estímulos excitatorios poli sinápticos Permitiendo la aparición de contracciones musculares masivas Efectos perifericos Pueden estar afectados músculos lisos con inervación colinérgica parasimpática Dificultad de micción y evacuación
  • 9. ETAPA CLINICA Los efectos de la neurotoxina se manifiestan mediante un breve cuadro prodrómico: •Inquietud •Irritabilidad •Incapacidad de deglución •Vomito •Convulsiones •Fiebre •Risa sardonica •Rigidez generalizada • espasmos musculares violentos OPISTÓTONOS Desencadenados por estímulos tan débiles como: •Luz •Ruidos •Tacto •Manipulacion minima
  • 10. Uno de los problemas mas difíciles de manejar es: LA RESPUESTA AUTONOMICA del paciente manifestada por: Sudoración profusa Taquicardia que puede estar alternada con bradicardia Hipertensión arterial Hipotensión arterial Fiebre muy elevada y de difícil control Exceso de secreciones Retención urinaria, fecal y de bióxido de carbono En la fase aguda se pueden asociar complicaciones como: Neumonía Hemorragias del SNC o pulmonares Insuficiencia cardiaca Septicemia Edema agudo pulmonar Paro cardiorrespiratorio Con predominio de gérmenes coliformes y Staphylococcus Debe diferenciarse de las disautonomias
  • 11. DIAGNÓSTICO PRECOZ Y TRATAMIENTO OPORTUNO El diagnóstico mediante el cultivo del germen causal es difícil. Hasta ahora la manera de sospechar el diagnóstico de TN se basa en las manifestaciones clínicas y antecedentes perinatales o antecedentes de heridas contaminadas. Trismus Dificultad para deglutir Espasmos musculares generalizados Opistótonos Datos de disautonomias intensas Recuperación casi completa entre los eventos La gravedad y la mortalidad estan asociadas a periodos de incubación cortos y presencia de disautonomias severas.
  • 12. MODIFICACION DEL ESTADO ESPÁSTICO Mas usado el DIAZEPAM, aunque se han propuesto el midazolan y barbitúricos, obligan a una ventilación mecánica, pero proporcionan al paciente sedación y relajación. Administración de bloqueadores neuromusculares reduce los espasmos y el dolor pero se requiere de ventilación asistida CONTRARRESTAR LA ACCION DE LA NEUROTOXINA Aplicación de antitoxina tetánica y gammaglobulina humana hiperinmune Dosis de 3000 a 6000 U aunque se ha señalado que con 500 U podría ser suficiente Seroterapia intratecal EVITAR PROLIFERACION DE GERMENES Se debe resecar el muñón umbilical infectado * Penicilina G sódica cristalina a 100000 U/kg/d. i.m. 2 o 3 dosis por 10 días Metronidazol. Vancomicina o clindamicina Vecuronio en infusión continua a 1-2 g/kg/min Presenta mínimos efectos cardiovasculares asociados.
  • 13. Estado Disautonómico Aplicación de bloqueadores - adrenérgicos ( propanolol o labetalol) o con morfínicos, sulfato de magnesio, o en casos mas graves con atropina. Disminuye: •Hipersecreción bronquial •Hipersalivación •Hipertranspiracion •Estabiliza el sistema cardiovascular y respiratorio Como parte de l manejo general se incluye: •Calculo correcto de líquidos •Aporte nutritivo suficiente por sonda, o por vía parenteral •Protección contra estímulos externos como luz, ruido, etc. •Apoyo mecánico a la ventilación
  • 14. REHABILITACION: PRONOSTICO A LARGO PLAZO Determinado por la lesión que causa la neurotoxina sobre las ramificaciones dendríticas basales .y de manera indirecta e intensa se implican los eventos de HIPOXIA SEVERA durante los ESPASMOS. Retraso mental Retardo en el crecimiento Alteraciones en el neurodesarrollo Trastornos de conducta
  • 16.
  • 17. Síndrome clínico secundario a la presencia de agentes microbianos y sus productos biológicos, en la sangre y distintos líquidos corporales; lo que da lugar a una serie de alteraciones bioquímicas en diversos tejidos Es uno de los problemas mas frecuentes y de mayor gravedad en el neonato, en particular en el PRETÉRMINO. Principal causa de mortalidad neonatal en el mundo. Su presentación clínica es muy variada en función de distintos factores, tanto del RN como del agente y del ambiente.
  • 18. Temprana Primeras 72 h o dentro de la 1° semana Los agentes se adquieren por vía vertical 60 a 80 % inician manifestaciones en las primeras 24h de vida Evento de progresión rápida con afectación multisistémica y alta letalidad Tardía A partir de la 2° semana Los agentes se adquieren por vía horizontal De evolución menos dramática y letalidad menor (10 a 30%) Gramnegativos Estafilococo coagulasa negativo y S. aureus
  • 20.
  • 21. RN menor capacidad de respuesta protectora Las reservas de neutrófilos disminuyen Disminuye la FAGOCITOSIS Menor adherencia de leucocitos a capa endotelial de los vasos sanguíneos Macrófagos tisulares disminuidos en tejido pulmonar, hígado y bazo Función citotóxica disminuida
  • 22. Los factores ambientales desempeñan un papel de gran importancia. Pueden ser divididos en: • En el embarazo hay cambios inmunológicos en la madre y algunas infecciones son mas frecuentes o tienen un curso clínico mas grave. • Excepciones son : Hepatitis E y Candidiasis genital. • Moco cervical, protector bactericida. Liquido amniótico, IgG. • Algunas enfermedades como toxemia, DM, ruptura de membranas y placenta previa facilitan infección materna. PRENATALES • M. hominis, U. urealyticum, Chlamydia, E. Coli K1, G. vaginallis y EGB. Pueden colonizar el tracto genital femenino • Condiciones que existen en el neonato para determinar la aparición de SN son: estado inmunológico,, virulencia del microorganismo y cantidad del inoculo. TRANSNATALES • La ecología microbiana hospitalaria incluye a los gérmenes presentes en el ambiente inanimado y de manera principal a los pacientes y el personal que los atiende POSNATALES
  • 23. IDENTIFICACION TEMPRANA Y TRATAMIENTO OPORTUNO DE PROBLEMAS MEDICOS DURANTE EL EMBARAZO. PROFILAXIS ANTITETANICA A LA MUJER GESTANTE Y ALIMENTACION ATENCION OPTIMA DEL PARTO POR PERSONAL CALIFICADO Y CON LOS RECURSOS NECESARIOS. ESTABLECER Y CUMPLIR PRACTICAS FUNCIONALES Y EFICACES PARA EL CONTROL DE LAS INFECCIONES NOSOCOMIALES.
  • 24. Colonización de las membranas mucosas Agentes alcanzan la circulación Vía transplacentaria, piel infectada o lesionada Endotoxina, papel central en la fisiopatogenia de la infección Componente polisacárido muy inmunogénico Blanco primario de la respuesta inmune El core y el lípido A son los activadores principales de los mecanismos de daño tisular
  • 25. Edad gestacional posnatal Sitios anatómicos afectados Enfermedad subyacente Virulencia del agente causal El recién nacido puede mostrarse: •Distermico •Somnoliento •Irritable •Taquicardico •Taquipneico •Disminuir ingesta
  • 26. • Riesgo de infección neonatal secundaria a RPM es menor a 0.5% • En caso de corioamnionitis la frecuencia varia de 3 a 10% • SN guarda relación inversa a edad gestacional • Prematuro tiene mayor riesgo de infecciones nosocomiales • Sino hay una causa clara que la explique, es predictor fuerte de SN temprana • Muestra incidencia de SN del doble o mas que el femenino • Como factor único el riesgo de SN es menor al 1%, puede aumentar mas de 10 veces si hay RPM, fiebre materna o prematurez COLONIZACION MATERNA POR EGB
  • 27. El examen clínico cuidadoso y frecuente constituye la piedra angular del proceso diagnostico Alteraciones clínicas Distermia (fiebre, hipotermia FC (>180 ó <100 por minuto) FR (>60 por minuto) Letargia/ hipoactividad Intolerancia ala alimentación TA (<2 DE para la edad) Retraso mayor de 3 seg. En el llenado capilar Desaturación Alteraciones de laboratorio Leucocitosis (>30000/ mm3) Leucopenia (<5000/mm3) Relación formas en banda/ neutrófilos (>0.2) Proteína C reactiva elevada (> 10 mg o > 2 DE para la edad) Trombocitopenia (<100000/mm3) Cultivos positivos
  • 28. • Estándar de oro para diagnostico en niños de todas las edades. • Pero no ha sido evaluada correctamente en el caso de obtención de muestras muy pequeñas como es en el caso de los RN HEMOCULTIVO • Es parte del estudio por sospecha de SN, ya que 10 a 30% de los casos cursan con meningoencefalitis (ME) aun sin datos neurológicos. PUNCION LUMBAR • No es un estudio útil como predictor de SN en los RN de alto riesgo. • Es un recurso mas para identificar el agente causal en especial si hay foco neumónico CULTIVO DE ASPIRADO TRAQUEAL El estudio del LCR es un recurso mas del diagnóstico etiológico y permite identificar un foco infeccioso que puede pasar inadvertido o reconocerse en forma tardía.
  • 29. • Identifica a menos de 2% de RN con SN temprana y 5% con SN tardía • De especial utilidad en los casos de SN tardía por Candida sp UROCULTIVO • Contrainmunoelectroforesis y aglutinación con partículas de látex, son técnicas rápidas que permiten la identificación de antígenos bacterianos COAGLUTINACION
  • 30. Los ANTIMICROBIANOS constituyen el aspecto central del tratamiento Se deben seleccionar con base en los sitios afectados , el agenta causal y su sensibilidad antimicrobiana. EXSANGUINOTRANSFUSION: No tiene utilidad definitiva y puede presentar complicaciones, no se recomienda su empleo TRANSFUSION DE GRANULOCITOS La terapia debe ser temprana para que sea benéfica. El costo y el equipo necesario es una limitante en la mayoría de los hospitales. INMUNOGLOBULINA ENDOVENOSA No se recomienda su empleo rutinario FACTORES ESTIMULANTES DE COLONIAS DE GRANULOCITOS Medicamentos que inducen la producción y liberación de granulocitos y/o macrófagos. Se ha empleado como prevención y terapéutica
  • 31. De acuerdo con los sitios de focalización infecciosa, se puede requerir de terapia física y rehabilitación.