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CALCIO 
LESLY CARLOS SALAZAR
Valores normales : 9,4 mg/dl (2,4 mol de 
calcio por litro) 
 99% calcio almacenado en los huesos 
 1% se encuentra en el plasma que esta 
distribuido : 
-50% forma ionizada 
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ionizada con aniones con el fosfato y el 
citrato 
METABOLISMO DEL CALCIO
ABSORCION Y EXCRECION
 Mineralización de Huesos y dientes. 
 Contracción muscular 
 Excitabilidad nerviosa 
 Coagulación de la sangre 
 Segundo mensajeros 
FUNCIONES DEL CALCIO
La calcitonina 
REGULACION DEL CALCIO 
La Hormona 
Parotiroidea (PTH) 
Vitamina D
 Hiperfunción de la glándula paratiroides 
=Hipercalcemia en el liquido extracelular. 
 Hipofunción = hipocalcemia 
HORMONA PARATIROIDEA 
 La hormona paratiroidea aumenta la 
resorción de calcio 
-Fase Rápida( activación de osteocitos) 
-Fase lenta ( proliferación de los osteoclastos) 
 LA PTH aumenta la resorción del calcio , con lo 
cual disminuye su excreción en la orina
 Reducen concentraciones plasmáticas del 
calcio 
 Polipéptidos de 32 aminoácidos 
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 Reduce la actividad resortiva de los 
osteclastos 
 Reduce la formación de los nuevos 
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CALCITONINA
 Aumenta la formación de una proteína fijadora 
de calcio en las células epiteliales intestinales 
 Incrementa la absorción de calcio por parte de 
las células epiteliales de los túbulos renales 
disminuyendo su excreción en la orina . 
 La administración en cantidades extremas de 
vitamina D causa Resorción Ósea. 
 Las cantidades pequeñas promuevan la 
Calcificación Ósea. 
VITAMINA D 
Su forma activa el 1,25 dihidroxicolecalciferol
HIPERCALCEMIA
ETIOLOGIA 
Producción excesiva 
de PTH 
-Hiperparatiroidismo Primario y Terciario 
-secreción Ectópica de PTH 
-Mutación inactivante de CaSR 
-Alteración en la función de CaSR 
Origen Canceroso -Producción excesiva de PTHrP ( tumores solidos) 
-Metástasis Esqueléticas líticas( de mama o mieloma) 
Exceso de 
producción de 1,25 
(OH)2 D 
-Enfermedades Granulomatosas 
(sarcoidosis,TBC,silicosis) 
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primario en la 
resorción de hueso 
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Ingestión excesiva 
de calcio 
-Síndrome de Leche y Alcalinos 
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OTRAS -Endocrinopatías(Insuficiencia suprarrenal 
,Feocromocitoma) 
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HIPERCALCEMIA 
LEVE 
Ca sérico 11- 
11,5 mg/dL 
Nefrolitiasis 
Mayor riesgo 
de fracturas 
Depresión, 
Dificultad 
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concentrarse 
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Gastroduodenal
HIPERCALCEMIA 
SEVERA 
Ca sérico >12 - 
13 mg/dL 
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Apatía 
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Estreñimiento 
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CLINICA 
Manifestacion 
es 
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TRATAMIENTO 
1)Expansión de fluidos solución fisiológica 0.9% (no 
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*Pamidronato (30-90mg iv en 2 h –pico 4-7mo día). 
*ac. Zoledronico (4mg iv en 15min) 
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(Clearence ≥ 30 ml/min) 
3)En personas con Hipercalcemia mediado por 1,25 
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4) También se puede usar ketoconazol,cloroquina , 
rara vez se necesita diálisis.
HIPOCALCEMIA
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ETIOLOGIA 
CONCENTRACIONES ELEVADAS DE LA PTH 
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vitamina D 
-Insuficiencia Renal 
-Hipovitaminosis D de origen 
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deficiente) 
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CLINICA
DIAGNOSTICO
1) Hipocalcemia aguda: 10 ml de 
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intravenoso( 10 ampolletas de 
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  • 2. Valores normales : 9,4 mg/dl (2,4 mol de calcio por litro)  99% calcio almacenado en los huesos  1% se encuentra en el plasma que esta distribuido : -50% forma ionizada -40%unido a proteínas plasmáticas -10% formando complejos en la forma no ionizada con aniones con el fosfato y el citrato METABOLISMO DEL CALCIO
  • 4.  Mineralización de Huesos y dientes.  Contracción muscular  Excitabilidad nerviosa  Coagulación de la sangre  Segundo mensajeros FUNCIONES DEL CALCIO
  • 5. La calcitonina REGULACION DEL CALCIO La Hormona Parotiroidea (PTH) Vitamina D
  • 6.  Hiperfunción de la glándula paratiroides =Hipercalcemia en el liquido extracelular.  Hipofunción = hipocalcemia HORMONA PARATIROIDEA  La hormona paratiroidea aumenta la resorción de calcio -Fase Rápida( activación de osteocitos) -Fase lenta ( proliferación de los osteoclastos)  LA PTH aumenta la resorción del calcio , con lo cual disminuye su excreción en la orina
  • 7.  Reducen concentraciones plasmáticas del calcio  Polipéptidos de 32 aminoácidos  Síntesis y secreción en las células parafoliculares  Reduce la actividad resortiva de los osteclastos  Reduce la formación de los nuevos osteoclastos CALCITONINA
  • 8.  Aumenta la formación de una proteína fijadora de calcio en las células epiteliales intestinales  Incrementa la absorción de calcio por parte de las células epiteliales de los túbulos renales disminuyendo su excreción en la orina .  La administración en cantidades extremas de vitamina D causa Resorción Ósea.  Las cantidades pequeñas promuevan la Calcificación Ósea. VITAMINA D Su forma activa el 1,25 dihidroxicolecalciferol
  • 10. ETIOLOGIA Producción excesiva de PTH -Hiperparatiroidismo Primario y Terciario -secreción Ectópica de PTH -Mutación inactivante de CaSR -Alteración en la función de CaSR Origen Canceroso -Producción excesiva de PTHrP ( tumores solidos) -Metástasis Esqueléticas líticas( de mama o mieloma) Exceso de producción de 1,25 (OH)2 D -Enfermedades Granulomatosas (sarcoidosis,TBC,silicosis) -Linfomas -Intoxicación por Vitamina D Incremento primario en la resorción de hueso -Hipertiroidismo -Inmovilización Ingestión excesiva de calcio -Síndrome de Leche y Alcalinos -Nutrición Parenteral total OTRAS -Endocrinopatías(Insuficiencia suprarrenal ,Feocromocitoma) -Fármacos (Tiazidicos,vitamina A,antiestrogenos)
  • 11. HIPERCALCEMIA LEVE Ca sérico 11- 11,5 mg/dL Nefrolitiasis Mayor riesgo de fracturas Depresión, Dificultad para concentrarse Ulcera Gastroduodenal
  • 12. HIPERCALCEMIA SEVERA Ca sérico >12 - 13 mg/dL Letargo Estupor Coma Apatía Nauseas Anorexia Estreñimiento pancreatitis
  • 13. CLINICA Manifestacion es Hipercalcemia Aguda Hipercalcemia Crónica Cardiovascula res Bradicardia, Bloqueo AV 1er Grado, QT acortado HTA, mayor sensibilidad a digitalicos Gastrointestin ales Anorexia, náuseas y vómitos Constipación, pancreatitis, úlcera GD Neuromuscula res Desorientación a coma Fatigabilidad, dolor en extremidades, disfunción cognitiva, depresión. Renales (polidipsia, poliuria, deshidratación) IRA Nefrolitiasis, nefrocalcinosis, Insuficiencia Renal.
  • 14. DIAGNOSTICO Asegurar que las alteraciones de la calcemia no provengan de concentraciones anormales de albumina Buena Anamnesis : consumo de fármacos, operaciones en el cuello, sarcoidosis o linfoma
  • 15. TRATAMIENTO 1)Expansión de fluidos solución fisiológica 0.9% (no diuréticos) 2) Si no funciona la terapia a se requiere fármacos: BIFOSFONATOS (disminuye la resorción ósea) *Pamidronato (30-90mg iv en 2 h –pico 4-7mo día). *ac. Zoledronico (4mg iv en 15min) *ibandronato (Clearence ≥ 30 ml/min) 3)En personas con Hipercalcemia mediado por 1,25 (OH)2D: Glucocorticoides 4) También se puede usar ketoconazol,cloroquina , rara vez se necesita diálisis.
  • 17. ETIOLOGIA CONCETRACIONES BAJAS DE LA PTH Agenesia Paratiroidea -Aislada -Síndrome de Di George Destrucción de Paratiroides -Quirúrgica -Por Radiación -Enfermedades Sistémicas -Autoinmunitarias Menor función Paratiroidea -Hipomagnesemia -Activación de mutaciones CaSR Es la concentración de calcio sérico inferior a 8 mg/dl
  • 18. ETIOLOGIA CONCENTRACIONES ELEVADAS DE LA PTH Deficiencia o menos producción /actividad de vitamina D -Insuficiencia Renal -Hipovitaminosis D de origen nutricional (ingestión u absorción deficiente) Síndrome de Resistencia de la PTH -Mutaciones del receptor de PTH -Seudohipoparatiroidismo (mutaciones de proteína G) Fármacos -Quelantes de calcio -Bisfosfonatos y Plicamicina (IRH) -Alteración del Metabolismo de vitamina D (cetoconazol ) OTRAS -Pancreatitis Aguda -Rabdomiolisis Aguda -Sindrome del hueso hambriento -Metástasis Osteoblastica ( cáncer de próstata)
  • 21. 1) Hipocalcemia aguda: 10 ml de gluconato de calcio 2) Hipocalcemia persistente: goteo intravenoso( 10 ampolletas de gluconato de calcio) 3) Hipocalcemia crónica por hipoparatiroidismo: suplementos de calcio mas vitamina D2 o D3 o calcitriol 4) Hipovitaminosis D : suplementos de vitamina D TRATAMIENTO