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OIDO EXTERNO, MEDIO E INTERNO
 Bringas Mestanza María
 Cabanillas Fabián Patricia
 Caceres Talledo Sergio
 Carlos Salazar Lesly
 Carrasco Miñano Rolando
 Cerna Robles Daniel
Grupo:
Docente: Dr. Fonseca Risco Guillermo
UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO
Daniel Cerna Robles
LA OREJA (PABELLON)
- 1ER Y 2DO ARCOS BRANQUIALES
- FORMADA POR PIEL, TCSC,PERICONDRIO Y TEJIDO ELASTICO
Proliferaciones mesenquimatosas del 1er y 2do
AB, primordio del CAE (formado de hendidura
branquial)
Invaginaciones ectodérmicas, para dar paso a
vesícula ótica y después al OI (22DÍAS), y mas
abajo otra invaginación que da paso al CAE
VESÍCULA ÓTICA
El primordio del CAE (3ER MES) se acerca al
fondo del saco (primordio caja timpatica, y
huesesillos martio y yunque del 1era af y estribo
del 2do af),
El límite entre ambos forma la M. TIMPÁNICA
(FINALIZANDO 3ER MES)
LA OREJA (PABELLON)
a) POSEE MUSCULOS Y LIGAMENTOS EXTRÍNSECOS INVERVADOS POR N.
AURICULAR, RAMA DEL VII PAR
b) SENSIBILDAD DADA POR V PAR (TÍMPANO, TRAGO Y HELIX)
- FACIAL (ZONA DE RAMSAY-HUNT,
PARED POST CAE,
CONCHA DE OREJA Y RAÍZ DE HELIX)
- VAGO (CONDUCTO)
- PLEXO CERVICAL
(HÉLIX, ANTITRAGO, LÓBULO Y PARED
POSTERIOR DE LA OREJA)
LA OREJA (PABELLON)
CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO
- POR INVAGINACIÓN ECTODERMICA DE 1ER Y 2DO ARCO BRANQUIAL
- CONTACTA CON SACO TIMPÁNICO (ENDODERMO)
- FORMA DE “S” ITÁLICA
- ZONA CARTILAGINOSA Y ZONA ÓSEA (H. TIMPANAL Y TEMPORAL)
- CONTIENE FOLÍCULOS PILOSOS
Y GLÁNDULAS
CERUMINOSAS Y
SUDORÍPARAS
CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO
FISIOLOGÍA OREJA Y CAE
OREJA
CONDUCTO
AUDITIVO
EXTERNO
CAPTA SONIDOS; AUDICIÓN BINAURAL DIRECCIONAL
ORIENTADAS POR SU ANATOMÍA CONCAVA
JUNTO A MOVIMIENTO DE CABEZA (EFECTO DE PANTALLA)
FENÓMENO DE COMPRESIÓN
PROTECTORA POR PRESENCIA DE PELOS Y CERUMEN
>GANANCIA AUDITIVA (ADAPTADOR DE IMPEDANCIA)
PROTECTORA DEL OÍDO MEDIO POR DISTANCIA
Daniel Cerna Robles
OÍDO MEDIO: EMBRIO
OI FORMADO POR ENSANCHAMIENTO DEL TUBO
TIMPÁNICO
HUESESILLOS POR CONDENSACION DEL
MESENQUIMA CERCANO AL TT
OÍDO MEDIO: LÍMITES
LATERAL: MEMBRANA
TIMPÁNICA
MEDIAL: PARED LATERAL
DEL OI
“OCUPADA POR AIRE”
POSTERIOR: REGION
MASTOIDEA
ANTERIOR: NASOFARIGEN
POR LA TROMPA DE
EUSTAQUIO
CONSTA DE CAVIDAD
TIMPANICA CONTIGUA Y
RECESO EPITIMPÁNICO
SUP.
MASTÓIDES
- ESPACIOSNEUMÁTICOS
- SE COMUNICA EN PARTE ANTEROSUPERIOR AL OM (ADITUS AD
ANTRUM)
- FALTA DE NEUMATIZACIÓN SE VINCULA CON OM CRÓNICAS
CAJA DE OÍDO MEDIO
- ENTRE CAVIDADES MASTOIDEAS Y
LA TROMPA DE EUSTAQUIO
HIPOTÍMPANO: relación con yugular, plexo
ervioso de Andersh y fibras del IX par, y tejido
paraganglionar (propenso a tumor glómico)
MESOTÍMPANO: relación con nervio facial,
promontorio de cóclea, ventanas oval y
redonda, recesos timpánicos posteriores;
apófisis corta del yunque y aditus ad antrum
EPITÍMPANO: aloja cuerpo de yunque y
cabeza de mastillo, relación con tegmen
antri, menigues, carótida interna
SISTEMA TIMPANO-OSICULAR
- POR MEMBRANA TIMPÁNICA, MARTILLO(Y MÚSCULOS), YUNQUE Y
ESTRIBO(Y MÚSCULOS).
TÍMPANO
EXTERNA: RELACION CON CAE, VIENE DE ECTODERMO
INTERMEDIA: FIBROBLÁSTICA VIENE DE MESODERMO
ANULUS TIMPANICO SUBRE EN SU PARTE SUPERIOR
ORIGEN ECTODERMO Y ENDODERMO
INTERNA: EPITELIO RESPIRATORIO, DEL ENDODERMO
PARS TENSA:
CIRCUNDAD POR
ANULUS TIMPANICO
QUE SE INSERTA EN
SURCO DEL HT, NO EN
PARTE SUP
PARS FLACIDA,
SITUADA SUPERIOR
TÍMPANO
CADENA OSCICULAR
MARTILLO
ESTRIBO
YUNQUE
TIENE UN CUERPO RELACIONADO AL MARTILLO
RELACION CON ADITUS AD ADTRUM
ENARTROSIS CON CABEZA DE ESTRIBO
SE AFECTA MUCHO EN OTITIS CRONICA
RELACION CON VENTANA OVAL PARA SU MOVIMIENTO
CONECCIÓN CON PERILINFA, INVERVADO POR VII PAR
EPITELIO PSEUDOESTRATIFICADO COLUMNAR
POSEE CILIOS Y SE CONTINUA A TROMPA DE EUSTAQUIO
RELACIONADO CON TIMPANO
TIENE MANGO, CABEZA Y CUELLO
APOFISIS CORTA DEL MANGO SE VE AL OTOSCOPIO
MÚSCULO DE M.ES TENSOR DE TIMPANO. IN: V PAR
MUCOSA
FUNCIÓN EN OIDO MEDIO
TIMPANO:
MARTILLO Y YUNQUE
ESTRIBO
ACCION SONORA
, MOVIMIENTO PISTÓN/ÉMBOLO
SONIDO AL CENTRO
MICRÓFONO DE
PRESIÓN
TIMPANO EN CONO
PALANCA DE 2 BRAZOS
MOVIMIENTO DE EMBOLO Y DE BISAGRA
Daniel Cerna Robles
PLACODA AUDITIVA SE OBSERVA A LA 3ERA
SEMANA
DERIVA DEL ECTODERMO, VA HACIA
ROMBOENCÉFALO
PARTE VENTRAL DE V: SÁCULO Y CONDUCTO
COCLEAR
PARTE DORSAL DE V: UTRÍCULO Y CONDUCTOS
SEMICIRCULARES Y C. ENDOLINFÁTICO
FORMAN FOSA AUDITIVA
SE CIERRA Y FORMA LA VESÍCULA AUDITIVA
OIDO INTERNO / LABERINTO ÓSEO
VESTÍBULO
DENTRO DE CAVIDAD TIMPANICA,
DETRÁS DEL CARACOL Y DELANTE DE
CONDUCTOS SEMICIRCULARES ÓSEOS
RELACION EN PARTE EXTERNA CON
VENTANA OVAL
CONTIENE AL CONDUCTO
ENDOLINFÁTICO
OIDO INTERNO / LABERINTO ÓSEO
CONDUCTOS SEMICIRCULARES
ÓSEOS
CSO ANTERIOR: DESEMBOCA EN
VESTIBULO
CSO POSTERIOR: DESEMBOCA
EN VESTIBULO INFERIOR
CSO LATERAL: DESEMBOCA EN
VESTIBULO Y VENTAOVAL Y
RAMA COMUN
OIDO INTERNO / LABERINTO ÓSEO
CÓCLEA
RELACION CON EL GANGLIO
ESPIRAL
RELACION CON NERVIO COCLEAR
DIVIDIDO MEDIANTE EL
HELICOTREMA
PARTE ANTERIOR DEL LAB ÓSEO
OIDO INTERNO / LABERINTO MEMBRANOSO
UTRÍCULO: región postero superior del
vestíbulo
SÁCULO: con borde inferior de utrículo,
relacion con conducto endolinfático
CONDUCTO SEMICIRCULARES
MEMBRANOSOS: desemboca en utrículo
OIDO INTERNO / LABERINTO MEMBRANOSO
ÓRGANO DE CORTI
Tipo I células piriformes
ENDOLINFA: contenido en laberinto
membranoso, parecido al liquido
interceular
PERILINFA: ubicada entre laberinto óseo y
membranoso, parecido al LCR
Formado por tejido epitelial de las
crestas acústicas
Tipo II células cilindricas
 Lesly Carlos Salazar
 Patricia Cabanillas Fabián
PATOLOGIASTRAUMATICAS
Definición
Etiopatogenia
Signos
Diagnostico
Tratamiento
Etiología
Colección hemática entre el cartílago y pericondrio
Golpe tangencial que produce separación de pericondrio del
cartílago con colección hemática que puede llevar a la
deformación estética(oreja de coliflor)
Formación redonda de color rojo violácea
Anamnesis, Examen físico.
Quirúrgico Precoz, incisión, drenaje, vendaje compresivo y antibióticos (previene
engrosamiento del periostio, necrosis del pabellón auricular y la deformidad “oreja de
púgil o coliflor”).
Traumática
OTOHEMATOMA Lesly Carlos Salazar
PATOLOGIASINFECCIOSAS
Definición
Etiopatogenia
Sintomas
Diagnostico
Tratamiento
Etiología
PERICONDRITIS
Infección bacteriana subaguda del pabellón auricular que afecta al
pericondrio y secundariamente al cartílago
 Pseudómonas Aeruginosa
 Staphylococcus aureus.
 Dolor auricular continuo, espontaneo o al tacto.
 Enrojecimiento de la oreja y edema auricular que respeta al lóbulo
 Perdida de los relieves normales.
Clínico y examen físico
Puerta de entrada por traumatismos abiertos, hematomas infectados, picaduras
insectos ,piercing,quemaduras, acupuntura ,cirugías del oído medio, otoplastias .
 Antibióticos por via parenteral asociando fluorquinolonas y cefalosporinas de
tercera generación por 10 dias
 Tratamiento quirúrgico: drenaje y vendaje compresivo
Lesly Carlos Salazar
PATOLOGIASINFECCIOSAS
Definición
Etiopatogenia
Sintomas
Diagnostico
Tratamiento
Infección aguda del pabellón y región preauricular.
ERISIPELA
Etiología Streptoccocus pyogenes
Penicilina G procaína 600.000 UI cada 12 h o Amoxicilina 500 mg cada 8 horas por 14
días
Clínico
 Placa eritematosa , dolorosa de bordes nítidos y sobreelevados.
 Adenopatías satélites
 Cuadro toxico con fiebre elevada
 La puerta entrada es por heridas en la piel
 Mas frecuente en niños y ancianos
 Relaciona con malnutrición y déficit inmunitario
Lesly Carlos Salazar
PATOLOGIASINFECCIOSAS
Definición
Etiopatogenia
Sintomas
Diagnostico
Tratamiento
Etiología
SINDROME RAMSAY HUNT
Infección herpética del VII par y su ganglio geniculado o también
denominado herpes zoster otico.
Herpes varicela zoster
 Otodinia intensa
 Erupción cutánea en concha auricular.
 Erupción endobucal en territorio de la cuerda del tímpano.
 Augesia homolateral.
 Parálisis facial periférica homolateral
 Adenopatía dolorosa delante del trago
Clinico,RMN y PCR
 Aciclovir 800mg cada 6 h por via oral durante 7 a 10
dias
 Analgésicos
 Reactivación del Herpes virus
 Inmunodepresión
Lesly Carlos Salazar
PATOLOGIASINFECCIOSAS
 Nódulo globuloso u ovoide de 0,5 a 2cm de diámetro rodeado de piel hiperemica.
 Dolor de Intensidad variable
 Superficie de la lesión es escamosa o costrosa.
 En Varones: localización de nódulos en hélix (90%) y frecuentemente lado derecho
 En Mujeres: Localización en el antihelix y antitrago, ambas orejas por igual
NODULOS DOLOROSOS
Definición
Etiopatogenia
Sintomas
Diagnostico
Tratamiento
Condrodermitis nodular muy dolorosa de etiología
desconocida
 La presión y el aporte circulatorio local.
 El frio
 La presión producida por el uso de audífono auriculares
 Exposición solar que produce una alteración el tejido conectivo.
 Inyección local de corticoide.
 Tratamiento quirúrgico (zona indurada + base cartilaginosa)
Clínico
Lesly Carlos Salazar
Otitis externa circunscrita (forúnculo)
Infección aguda de un folículo
pilosebáceo del 1/3 ext. Del
CAE. Aspecto de“clavo”
Etiología:
Staphylococcus
aureus
Otalgia
intensa
Factores predisponentes:
Microtraumatismo
Inmunidad disminuida:
DM
Patricia Cabanillas Fabián
EXPLORACION
administración de antibióticos orales específicos para los estafilococos, como la cloxacilina.
Aplicar pomadas antibióticas de ácido fusídico o mupirocina.
Cuando abceso está maduro, acelerar su drenaje medicante una incisión con punta de bisturí.
TRATAMIENTO
Área de tumefacción eritematosa circunscrita alrededor de un folículo
pilosebáceo, el típico «clavo».
Adenopatía dolorosa satélite pretragal, mastoidea o yugulodigástrica.
Patricia Cabanillas Fabián
Patricia Cabanillas Fabián
Es una dermoepidermitis aguda de origen
infeccioso que afecta al CAE.
Pseudomonas aeruginosa, y entre los
grampositivos, Staphylococcus y Streptococcus.
traumatismos accidentales o por autolimpieza, la
maceración de la piel del CAE que aparece por el
calor y la humedad, la escasez de cerumen.
Otitis externa difusa
Patricia Cabanillas Fabián
Signos y síntomas
Exploración
Diagnóstico
• Otalgia intensa, exacerba con la masticación y el tacto
• La hipoacusia sólo se presenta si la inflamación ocluye el CAE
• Empeoramiento agudo de la otalgia que se intensifica al presionar sobre el
trago.
• Otoscopia, en las fases iniciales sólo se aprecia una hiperemia cutánea, pero a
medida que evoluciona la inflamación, se estenosa el CAE lo cual resulta difícil
visualizar.
• Suele aparecer una secreción turbia que humedece la piel del CAE
• Puede ir acompañada de una importante reacción inflamatoria periauricular y
retroauricular similar a una mastoiditis. En una radiografía simple en proyección
de Schüller muestra la ausencia de ocupación mastoidea en las otitis externas.
• Cultivos
Patricia Cabanillas Fabián
Limpieza con aspiración del CAE
Gotas óticas: quinolonas asociadas con corticoides.
Analgésicos y antiinflamatorios por vía oral, y cuando la intensidad o la persistencia del cuadro lo
requiera, se añade la prescripción de antibióticos por vía sistémica (quinolonas).
Mantenimiento de la piel del CAE seca, en evitación de añadir elementos contaminantes o irritativos (p.
ej., cloro del agua de piscina) o traumáticos por maceración
TRATAMIENTO
Patricia Cabanillas Fabián
Patricia Cabanillas Fabián
OTITIS EXTERNA MALIGNA
Carácter invasivo y necrotizante de su evolución. Esta infección afecta clásicamente a
pacientes diabéticos de edad avanzada.
El agente etiológico es Pseudomonas aeruginosa
Produce necrosis en las partes blandas del conducto, osteítis y secuestros del
conducto óseo y puede alcanzar otras regiones del hueso temporal.
Otorrea fétida y dolores lancinantes. La exploración otoscópica: esfacelos y restos
necróticos de piel del CAE rodeados de tejido de granulación o polipoideo.
La aparición de una parálisis facial periférica homolateral es indicadora de progresión de
la infección, que habrá alcanzado el nervio facial en su trayecto descendente
Patricia Cabanillas Fabián
Diagnóstico por la imagen se basa en la existencia de
signos de osteítis. Son de elección la TC y la gammagrafía
con Tc-99 para el diagnóstico precoz, y con Ga-67 para los
controles evolutivos. Se deben tomar muestras para la
identificación del germen causal, y antibiograma. La
biopsia profunda del tejido del CAE es muy importante
para descartar un carcinoma del CAE.
Antibioterapia antiseudomónica en dosis altas por vía
parenteral, asociando quinolonas fluoradas y
cefalosporinas de tercera generación. El tratamiento
antibiótico pasará a la vía oral si la evolución es favorable,
manteniéndose durante un largo tiempo (6 a 8 semanas,
como media).
Patricia Cabanillas Fabián
OTITIS EXTERNA MICOTICA
Es una infección fúngica que afecta a la piel del oído externo, y con mucha mayor frecuencia se sitúa en el CAE.
Levaduras del tipo Candida y los dermatofitos filamentosos del género Aspergillus (niger, fumigatus y flavus).
Factores favorecedores, como: antecedentes traumáticos, tratamientos antibióticos previos, climas húmedos y
calurosos, situaciones de inmunodepresión, eccema del CAE, etc.
En sus formas iniciales, la infección se manifiesta exclusivamente por prurito y escozor ótico. En su evolución,
puede aparecer una intensa otalgia por sobreinfección bacteriana. La hipoacusia, la sensación de plenitud ótica
y la supuración rala son bastante constantes.
Patricia Cabanillas Fabián
La exploración otomicroscópica permite apreciar una masa fungoide organizada, a veces muy característica por su
aspecto marrón-terroso (Aspergillus flavus), algodonoso (Candida albicans) o con un punteado negruzco (Aspergillus
niger).
La limpieza meticulosa de las secreciones mediante aspiración. Antifúngicos en pomada con imidazoles, griseofulvina,
nistatina, anfotericina B, etc. Gotas óticas con agentes antisépticos como el alcohol boricado, está limitado a los casos
en los que se tenga constancia de la indemnidad de la membrana timpánica. .
Para evitar las recidivas es conveniente mantener el tratamiento más tiempo del aparentemente necesario, y valorar al
paciente durante un período de semanas si se trata de un paciente con antecedentes de recidivas
Patricia Cabanillas Fabián
ETIOLOGÍA FACTORES
PREDISPONENTES
CLÍNICA OTOSCOPIA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
OTITIS EXTERNA
CIRCUNSCRITA
S. aureus Traumatismos Otalgia ++ Típica lesión
acuminada con punto
blanquecino, “clavo”
Clínica y exploración Pomadas de ácido fúsidico o
mupirocina.
Cloxacilina v.o.
Evitar desbridamientos.
OTITIS EXTERNA
DIFUSA
Pseudomonas,
staphylococcus,
streptococcus.
Traumatismos,
maceración, calor,
humedad.
Otalgia ++
Discreta hipoacusia.
Edema y estenosis del
CAE
Clínica y exploración
Etiología según
cultivo
Microaspiraciones y curas
locales.
Gotas tópicas, a veces
antibiótiocos sistémicos.
OTITIS EXTERNA
MALIGNA
Pseudomonas Diabetes, edad
avanzada,
inmunodepreseión.
Otalgia +++++, afectación de
pares craneales
CAE edematosa, tejido
de granulación y
osteitis
Clínica
Cultivo:
Pseudomonas
TC y gammagrafía:
osteítis
Quinolonas y cefalosporinas
antipseudomónicas por vía
parenteral quirúgica +/-
OTITIS EXTERNA
MICÓTICA
Candida, Aspergillus Antibioterapia, calor,
humedad
Prurito +++, Otalgia +/- Masas de secreciones
algodonosas, terrosas,
negruzcas.
Clínica y exploración. Microaspiraciones y curas
locales.
Antifúngicos.
Patricia Cabanillas Fabián
Otitis media AGUDA
Definición
Aparición brusca de signos de inflamación del oído medio (otalgia, otorrea,
irritabilidad) con o sin síntomas generales (fiebre, anorexia, vómitos).
Oído medio
Cavidad aérea en la que la existencia
de cualquier líquido (exudado, trasudado,
pus o sangre) es siempre es patológica
Si hay sintomatología (OMA).
no hay sintomatología clínica
aguda otitis
media con efusión o con
derrame
(OMD)
Epidemiología
• Distribución: universal, más severa en el círculo Ártico
• 2da infección mas frecuente en el primer año de vida
• Incidencia 20 millones de episodios/año, 9.3 millones niños de <2 años
• Otoño-invierno temporada de lluvias
• Edad: Picos entre los 6 y 18 meses
• Bilateralidad, cronicidad, recurrencia, pérdida agudeza auditiva 6 meses-1 año
• Mayor incidencia: 6 a 24 meses
• Más frecuente en las malformaciones palatinas por disfunción tubárica.
• Para el primer año de edad del 60%-75% de los niños han sufrido un episodio
• 80% de niños de 3 años han experimentado al menos un episodio 33% han sufrido 3 ó
más ataques.
• Género: masculino
• Raza: blanca
CLASIFICACIÓN
DE ACUERDO AL TIEMPO DE EVOLUCIÓN
AGUDA: Las
primeras 3
semanas
SUBAGUDA:
De 3
semanas a 3
meses
CRÓNICA:
Más de 3
meses de
duración
Factores de riesgo para OMA
Lactancia
materna <3
meses
<2 años
Antecedentes
familiares
Alergia
Deficiencias
inmunológicas
Uso de
chupones
Entorno
fumador
Exposición
familiares con
IRA
Inflamación
Infección
Vías aéreas sup.
Malformaciones
cráneo faciales
Reflujo
gastroesofágico
Disfunción ciliar
primaria
Hipertrofia
adenoidea
Agentes causales de OMA
• S. Pneumoniae 30.9%
• H. Influenzae 22.2 %
• No tipificable
• M. Catarrhallis <10% (betalactamasa)
• S. pyogenes 3.1 a 8.2%
• Staphylococcus aureus 0.7%
• Pseudomonas aeruginosa
Bacteriana
• 41% de los casos de OMA.
• Virus Sincitial respiratorio VSR (74%)
• Parainfluenza (52%)
• Influenza (42%),
• Adenovirus
Vírica
infecciones virales más
frecuentemente relacionados a
virus influenza, facilitan la
capacidad invasora del
neumococo, y a mayor
asociación con neumonía.
INCIDENCIA DE MICROORGANISMOS POR EDAD
Streptococcus pneumoniae
• 5- 75% Flora normal y transitoria de la nasofaringe
• colonización primeros meses de vida y disminuye en forma
inversamente proporcional a la edad.
El 74% susceptibles a penicilina y el 97% a
amoxicilina/clavulanato.
En niños >5 años= 38%-45%
Niños de 5-9 años= 29%-39%
Niños de 9-14 años= 9%-25%
resistencia a eritromicina 30%
Trimetroprim/sulfametoxazol
40%
fisioPatogenia
nasofaringe, la trompa de
Eustaquio y la mastoides,
epitelio
respiratorio secretor
de moco e inmunoglobulinas.
1. ventilación y el
equilibrio de las
presiones
atmosféricas y
del oido
2. protección de
presiones y
secreciones
3. drenaje de
secreciones a la
nasofaringe.
Disfunción TE
inflamación,
infecciones frecuentes,
problemas alérgicos
o neoplásicos.
Hipertrofia
adenoidea
Tumores
nasofaringeos
Presión + Nasofaringe
Disfunción ciliar
Edema de pared
ANATOMIA PATOLOGICA
1. Estadio Congestivo
2. Estadio Supurado
3. Estadio de Supuración abierta (perforación)
4. Estadio de regresión y reparación
ESTADIOS CLINICOPATOLÓGICOS
• ESTADIO DE HIPEREMIA
-Se inicia por cambios de
presión de oído medio
-Dura 1 a 2 días
-Paciente presenta sensación
de plenitud y con ligera
hipoacusia
ESTADIOS CLINICOPATOLÓGICOS
• ESTADIO DE EXUDACIÓN
Hay producción de suero, fibrina, eritrocitos y
leucocitos que escapan de los capilares.
Hay metaplasia de muchas cels. Epiteliales
cuboidales en cels. caliciformes
ESTADIOS CLINICOPATOLÓGICOS
ESTADIO DE EXUDACIÓN
EF: Mebrana engrosada y eritematosa, dolor y
fiebre intensos .
Hiperemia y sensibilidad en reg. Mastoidea
(niños y lactantes)
ESTADIOS CLINICOPATOLOGICOS
• ESTADIO DE SUPURACIÓN
ESTADIOS CLINICOPATOLÓGICOS
• ESTADIO DE PERFORACIÓN
ESTADIOS CLINICOPATOLÓGICOS
• ESTADIO DE RESOLUCIÓN
Se abate la infección y la
otorrea
Disminuye el engrosamiento y
el edema
Cierra la perforación
Mejora la audición.
Diagnóstico clínico
Inicio agudo de signos
y síntomas
Presencia de líquido
en oído medio
Signos y síntomas de
inflamación del oído
medio
Otoscopio neumático
 Inflamación de la membrana timpánica
 Movilidad de la membrana timpánica
limitada o ausente
 Nivel hidro-aéreo detrás de la membrana
timpánica
 Otorrea
Diagnóstico clínico
Los signos y síntomas de inflamación de oído medio se identifican mediante:
 Otalgia, que interfiere con las actividades
normales del niño, p
 Eritema de la membrana timpánica
 Pueden presentarse acompañados de
fiebre, irritabilidad, y/o hiporexia.
 Cuadro catarral previo, rinitis alérgica, hipertrofia adenoidea.
Hipoacusia de corta evolución sin cerumen
Disfunción de trompa de Eustaquio, con presión (-) en oído medio.
• Aparición nocturna
Perforación del tímpano
Supuración aguda proveniente de oído medio
Evolución
Tubotimpanitis Hiperémica Exudativa Supurativa Mastoiditis
cuadro
inespecífico
irritabilidad,
plenitud aural.
s/ reflejo luminoso
↓ mov.
Otalgia,
hipoacusia,
plenitud
fiebre <39
membrana
timpánica CAE
congestionados,
opacidad.
Movilidad ↓
Otalgia impide el
sueño, náuseas,
vómito, anorexia,
mialgias, artralgias.
fiebre <39 grados.
Hipoacusia mayor
Mas severo
Fiebre <40 grados,
otalgia intensa y pulsátil.
membrana abombada y tensa,
hiperemia periférica.
hipoacusia +++
perforación espontánea de la membrana con
otorrea purulenta o serosanguinolenta 
mejoría dramática del cuadro
Tratamiento
COMPLICACIONES DE OTITIS MEDIAS
MASTOIDITIS
oComplicación más frecuente
oExtensión infección a la mastoides
oTriada:
• Otorrea purulenta
• Dolor a presión mastoides + otalgia intensa + fiebre
• Tumefacción retroauricular con despegamiento pabellón (absceso
de Bezold)
• Tto:
• Médico:
• ATB sistémicos
• Amoxi-clav
• Cefalosporinas 2ª
• Corticoides orales 1mg/kg/día
• Analgésicos
• Si no hay mejoría: TAC+tto quirúrgico
• Quirúrgico
• Miringotomía + DTT
• Mastoidectomía - Drenaje abscesificación
Complicaciones
PARÁLISIS FACIAL
LABERINTITIS
MENINGITIS
ABSCESOS CEREBRALES Y EMPIEMA SUBDURAL
TROMBOSIS SENO LATERAL
OTITIS MEDIA SEROSA
OTITIS
MEDIA
SEROSA
Estado patológico agudo del oído medio,
caracterizado por la presencia de un trasudado de
tipo seroso en la caja del tímpano
• Proceso inflamatorio crónico mucoperióstico del oído medio que
cursa con la producción y persistencia de líquido no purulento,
generalmente seromucoso, ocupando la cavidad del oído medio
e incluso la mastoides. No asocia signos o síntomas de infección.
otitis media secretoria
otitis media catarral aguda
catarro tubotimpánico.
Efusión de oído medio
Existen 3 formas de otitis con efusión:
• Aguda: de menos de 3 semanas de evolución. También llamada
efusión postotítica, aparece después de una otitis media aguda.
No requiere tratamiento.
• Subaguda: la evolución entre 3 s. y 3 m. Puede resolverse
espontáneamente o evolucionar a una crónica.
• Crónica. Se define como OMS crónica a la presencia de exudado
bilateral más de 3 meses o unilateral más de 6 meses.
Epidemiología
90% son niños entre los 3 y 5 años
30-50% de OMA evolucionan a OMS
Motivo de consulta más frecuente en atención
primaria pediátrica
Tubos de timpanostomía es el 2º procedimiento qx
más frecuente en niños
Desarrollo de resistencias bacterianas a múltiples
antibióticos.
FACTORES IMPLICADOS
• Raza : Mayor prevalencia
en indios americanos y
Esquimales.
• Género : Es más común la
OME y la OMA en hombres
que mujeres.
• Socioeconómicos : Hay
estudios que revelan más
en pacientes de estratos
más bajos.
• Estación del año : Mayor
incidencia de OMA en
Invierno y Primavera.
• Exposición al tabaco:
Aumenta el riesgo de OMA
• Obstrucción nasal y
congestión, gérmenes
patógenos en la
rinofaringe
GUARDERÍAS
• Incrementa el riesgo de
OMA en niños < 3 años
• Guarderías de grandes
grupos:
• Mayor número de
exposiciones.
• Hendidura palatina
• Síndrome de Down
• Síndrome de Kartagener
• Otros factores.
• Reflujo gastroesofágico: la insuficiencia esfinteriana puede
producir alteraciones inflamatorias en la rinofaringe y la trompa,
lo que puede contribuir a la otitis;
PATOGENIA
• Se inicia a partir de un proceso que puede ser infecciosa o
alérgica, y que produce una congestión de la mucosa de las VRA
incluyendo rinofaringe y trompa.
• Esta congestión produce el hecho fisiopatológico clave que es la
obstrucción del istmo tubárico.
• La alteración de la permeabilidad tubárica acarrea de inmediato
una presión negativa en el OM con la consiguiente retracción de
la membrana timpánica por colapso de la misma..
• El OM sometido a presión negativa experimenta una
hiperemia con edema de su mucosa y se forma un trasudado
líquido procedente de los vasos sanguíneos de la mucosa.
• La mayor o menor rapidez en la evolución de este proceso
está en función de la intensidad y duración de la presión
negativa en la caja del tímpano, de la hipoxia y de la
hipercapnia de la caja.
Etapas
• Inicial: Aumento y dilatación vascular, infiltración de linfocitos
lámina propia, aumento de células secretoras y formación de
glándulas mucosas patológicas
• Secretora: secreción abundante de moco
• Degenerativa: normalización progresiva del epitelio y
degeneración de las glándulas mucosas
Cuadro Clínico
Sensación de
oído "ocupado“.
Hipoacusia
marcada.
Los acúfenos de
tonalidad grave.
Ausencia de una
verdadera
imagen
timpánica
patognomónica.
Trasudado claro de color entre amarillo dorado a naranja,
que rellena el oído medio y que colorea la membrana
timpánica.
Cuando existe un alto grado de presión negativa en el oído
medio, la membrana timpánica puede estar “succionada”
medialmente
DIAGNOSTICO
Interrogatorio
Diapasones
Weber lateraliza al peor oído o
no lateraliza. Rinne invertido o
negativo
Audiometría tonal
Observamos una pérdida
moderada de la vía aérea (20-40
dB) en todas las frecuencias.
Timpanometría
se pone de manifiesto la
presencia de derrame,
traducido en un timpanograma
tipo B.
OTITIS SEROSA TIMPANO NORMAL
OTITIS MEDIA CON
SECRECIÓN
CRONICA
Consideraciones generales
• La otitis media con secreción crónica OMSC se define como la presencia
persistente o intermitente de secreción infectada a través de la
membrana timpánica no íntegra (perforación o por la presencia de sondas
de timpanostomía).
Clasificación
Central Marginal Marginal
Clasificación
a) OMC con perforación central
• Historia de patología rinofaringea
• Abundante exudado de predominio mucoso, no fétido
• Perforación timpánica central
• Mucosa de la caja atrófica y blanca
• Mastoides mal neumatizadas en radiologia convencional
• TAC: no se observan lesiones óseas
• Hipoacusia de transmision
b) OMC perforación marginal
a) Exudado mas purulento y fétido
b) Mucosa en caja granulante, roja e irregular
c) Hay osteítis sin colesteatoma en TAC
c) OMC de perforación marginal con colesteatoma
a) Exudado cremoso y muy fétido
b) Perforación marginal
c) Mucosa de la caja recubierta por una capa blanquecina
d) TAC: lesiones osteolíticas
e) Hipoacusia de transmision
Etiologia
• Paladar hendido
• Alteración de la movilidad del extremo faríngeo de la trompa de Eustaquio (adenoides
grandes, tumores)
• Las infecciones de las adenoides o los senos paranasales con estasis de la linfa de la
trompa de Eustaquio
• Los tumefacciones alérgicas de la mucosa túbarica y la membrana timpánica
• Trastornos metabólicos como el hipotiroidismo
• Enfermedades del colágeno
• Enfermedades inmunológicas
Patogenesis
• Obstrucción o retracción de
la trompa de Eustaquio
o anormalidades
anatómicas
 Consecuencia de un
episodio de OMA
 Agregación
bacteriana
 Degeneracion de la
capa fibrosa de la
membrana del
timpano
 Perforación de la
membrana del
tímpano
Bacteriologia
Principales bacterias asociadas a
Otitis media crónica
Pseudomonas
aeruginosa
Staphylococcus
aureus
Proteus
Datos clínicos
otorrea Secreción
mucopurulenta
Perdida de la
audicion
Otalgia en muy
raras ocasiones
sangrado
Vértigo
cefalea
Examen otológico
Tipo se
secreción
Perforación Mucosa del
oído medio
Pruebas especiales
Debe enviar muestra
para cultivo Audiometria
TAC
Complicaciones de la otitis media aguda y
crónica
INTRATEMPORALES INTRACRANEALES
Abceso subperióstico Abceso extradural
Petrositis Abceso subdural
Parálisis facial Abceso cerebral
Laberintitis Trombofebitis del seno lateral
Hirocefalia de origen ótico
Meningitis
Tratamiento
A. Medidas no quirúrgicas
• Aseo de oídos
• Se instruye al paciente para que evite el ingreso de agua
al oído.
Tratamiento
• TRATAMIENTO TÓPICO
• Se utilizan soluciones antibióticos con o sin hidrocortisona, algunos incluyen
aminoglucósidos.
• Existen varios productos que se pueden utilizar individualmente o en combinación,
como son el ácido bórico, sulfamidas,ofloxacino, cloranfenicol e hidrocortisona.
• Se pueden utilizar colirios oftálmicos de garamicina o coprofloxacino, ya que no
contienen ácido y son menos irritantes
Ciproxin O sin corticoides con perforación
timpánica, 3 a 4 gotas cada 8 horas
Tratamiento
• En algunos pacientes con secreción o perforación responden mal al tratamiento con gotas, lo
que pueden resultar útiles las preparaciones en forma de polvo
• Sulfanilamida en polvo
• Sulfatiazol en polvo
• Acido bórico en polvo
• Cloranfenicol en polvo
• Los antibióticos sistémicos tienden a lograr pobres concentraciones en el oído medio, son
menos efectivos que los tópicos aunque se puede utilizar ofloxacina o ciprofloxacina por su
poder antipseudomona
Tratamiento quirúrgico
• Timpanoplastia
• La cirugía debe llevarse a cabo cuando la infección ha sido tratada
adecuadamente y la mucosa del oído medio han sanado, en la cual se
repara la membrana del tímpano y de la cadena de huesecillos (en caso
de ser requerido).
• Cirugía timpanomastoidea
• En casos refractarios al tratamiento médico, es necesario llevar a cabo
cirugía tímpano mastoidea (timpanoplastia combinada con
mastoidectomía cortical). Los objetivos de este procedimiento son
aerear el oído medio y la mastoides, remover el tejido crónicamente
inflamado, reparar el defecto del tímpano y reconstruir la cadena de
huesecillos.
OTITIS MEDIA CRÓNICA
OTITIS MEDIA CRÓNICA
Definición:
proceso septicoinflamtorio o puramente inflamatorio del OM que
tienen una larga evolución con periodos de remisión y empeoramiento,
cursan con una lesión permanente, en forma de secuela residual.
Clasificacion
• Otitis media crónica simple
• Colesteatoma
ETIOLOGIA
Bacteriología.- Aerobios
 Staphyloccus Aureus
 Pseudomona Aeruginosa
 Proteus
 Klebsiella Pneumoniae
 Peptococcus
 Peptostreptococcus
 Bacteroides
 B. melaninogénicos
Bacteriología.- Anaerobios
OTITIS MEDIA CRÓNICA SIMPLE
Otitis media crónica supurada
Con perforación central (oído seguro)
• La perforación no afecta el anillo
timpánico.
• En algunos casos se lesionan los
huesecillos del OM, pero no el
hueso temporal.
• Generalmente no da complicaciones
Con perforación marginal (oído
peligroso)
• La perforación rompe el anillo
timpánico o se sitúa en la pars
flácida.
• Afectación ósea importante sobre la
cadena osicular y el hueso temporal.
• Peligro de complicaciones.
• Puede ser colesteatomatosa y no
colesteatomatosa.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Otorrea purulenta no fétida
Hipoacusia de conducción
Perforación timpánica central
Inflamación crónica de la mucosa tipo proliferativo
Diagnostico
• Anamnesis
• Clinica
• En la otoscopía aparece una perforación central (respeta el annulus)
• En la radiología simple y en la TC, destaca la presencia de una
mastoides con ausencia de erosiones en las paredes óseas.
TRATAMIENTO
Tópico:
 gentamicina al 0,3% o ciprofloxacino al 0,3 o al 0,5%) acompañados o no de corticoides
(dexametasona al 0,1% o fluocinolona al 0,25%) durante 7-10 días
Oral:
Ciprofloxacina 500 mg/12 h.
Parenteral:
 Ticarcilina-ácido clavulánico  S. aureus
Ceftazidima (1-2 g/8 h) + clindamicina (10-20 mg/kg/día repartidos cada 6-8 h) o metronidazol (500
mg/6 h)– P. aeruginosa.
En caso de alergia a betalactámicos puede suministrarse tobramicina (3 mg/kg/24 h).
o tratamiento quirúrgico
 timpanoplastia
COMPLICACIONES
 Pérdida crónica de la audición.
 Sordera de conducción permanente y sordera neurosensorial
 Mastoiditis.
 Laberintitis aguda
 Parálisis facial
 Abcesos intracraneales
COLESTEATOMA
• Se trata de una inflamación crónica y no de un tumor, aunque
tiene un comportamiento pseudotumoral. se caracteriza por la
presencia de un epitelio queratinizante en las cavidades del oído
medio capaz de sintetizar una serie de sustancias que producen
osteólisis de sus paredes.
PATOGENIA
El colesteatoma cuenta con dos partes muy bien divididas
Formado por:
• Una porción central con escamas de queratina dispuestas
concéntricamente
• Una porción periférica denominada matriz, con epitelio queratinizante que
genera la porción central
Desde el punto de vista macroscópico, es un tejido nacarado, brillante, de
formación quística con digitaciones que invaden todos los pequeños orificios
e irregularidades de la mastoides
Clasificación Colesteatoma adquirido primario (90%): invaginación
progresiva de la membrana timpánica a nivel de la pars
fláccida, hacia el ático del oído medio, favorecida por una
hipopresión secundaria a un mal funcionamiento de la
trompa de Eustaquio.
Colesteatoma adquirido secundario a una perforación
timpánica ya existente, con invación del epitelio del CAE
hacia el oído medio a través de la perforación.
Colesteatoma congénito: muy raro. Aparece en niños sin
perforación timpánica ni antecedentes de infección ótica
previa. Son muy agresivos y recidivantes.
FIOPATOLOGIA
El epitelio plano estratificado extraño que
procede de la piel del conducto auditivo
externo forma la matriz y esta, a su vez, el
colesteatoma.
La mucosa crónicamente inflamada y
alterada forma la perimatriz,
enzimaticamente activa la cual estimula la
proliferacion de las células basales del
epitelio y al mismo tiempo determina la
destrucción ósea. asi como la formación
de tejido de granulación.
Uno de los factores patogénicos mas
importantes que permite el
desplazamiento de epitelio plano
estratificado extraño en el oido medio, es
la alteración de la función tubarica
(hipopresion cronica en el oido medio)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Hipoacusia
• Otorrea purulenta fétida
• Vertigos
• Fístulas del conducto semicircular lateral
• Otalgia y fiebre en la exacerbacion aguda
• OTOSCOPIA
• Perforación timpánica marginal
• Epidermización del ático
DIAGNOSTICO
Clínica
• La otoscopía es la exploración más importante en el diagnóstico
En radiología
• TAC, se observa una masa con densidad de partes blandas que
erosiona los bordes óseos del oído medio
• La RM es útil ante la sospecha de invasión por el colesteatoma
de la cavidad endocraneana
COMPLICACIONES
COLESTEATOMA
TRATAMIENTO
•Quirúrgico: timpanoplastía con mastoidectomía
abierta o cerrada y posterior reconstrucción del
tímpano.
•El objetivo del tratamiento es ante todo evitar la
aparición de complicaciones y no el mejorar la
audición.
Complicaciones
Complicaciones Intratemporal
• Mastoditis
Aguda
Subaguda
• Petrositis
• Paralisis del nervio Facial
• Laberintitis Supurativa
Mastoiditis
El hecho que el sistema de celdas de aire de la mastoides forme parte del oído
medio, hace que se propague la inflamación hacia esas celdas.
Dolor en el área del proceso mastoideo son factores iniciales de mastoiditis.
Se desarrolla edema y eritema en el tejido postauricular.
Se puede crear un absceso hacia el cuello o hacia el área occipital.
Parálisis de Nervio Facial
Ocurre por dos
mecanismos
1) como resultado local
de toxinas bacterianas
2) Presión directa
aplicada por un
cholesteatoma o por
tejido granuloso
Laberintitis Supurativa
Infección del oído medio
puede conllevar a una
invasión directa del oído
interno.
Perdida de audición,
vértigo severo,
nistagmus, nausea y
vomito.
Aumenta el riesgo de
desarrollar meningitis
ya que el acueducto
cochlear tiene
comunicación directa
entre el perilinfa y el
liquido cerebroespinal.
Complicaciones Intracraneales
• Meningitis
• Abscesos Intracraneales
Absceso Cerebral
Extradural
Subdural
• Trombosis del ceno lateral
• Hydrocefalea Otica
Meningitis
Puede ser por ruta hematógena
o por la comunicación del
acueducto cochlear.
Dolor de cabeza , fotofobia,
cuello tenso, diferente grados
de conciencia.
Abscesos Intracraneales
Abscesos Cerebrales
Comúnmente en el lóbulo temporal o cerebelo
Abscesos Subdurales
Abscesos Extradurales
Síntomas varían de acuerdo al grado del absceso y al área anatómica que este afectando
Trombosis del Seno Lateral
Por su proximidad a las células aéreas del
mastoideo.
Se propaga hacia el cuello, Ceno sagital donde
puede aumentar la presión intracraneal.
OIDO INTERNO
ANATOMIA
• HIPOACUSIAS
• Transmisión
• Neurosensoriales
• Mixtas
• Retrococleares
• (Presbicusias)
• Acúfenos
• Origen
• Trauma acústico
• Ototóxicos:
• Antibióticos
• Drogas estimulantes
• Malformaciones
• Síndromes
• Infecciones (otitis, otitis
laberintizadas, infecciones víricas)
• Anoxia perinatal
• Trauma
• Meningitis....
PATOLOGIAS DEL OIDO INTERNO
OTOTOXICIDAD
• Neomocina
• Amikacina
• Kanamicina
• Dihidroestreptomicina
Aminoglucósidos
• Cisplatino
• Carboplatino
Antineoplásicos
• Furosemida
• Ácido etacrínico
Diuréticos de ASA
• Son cocleotóxicos
irreversibles
Antipalúdicos
derivados de quinina • Eritromicina IV
• Vancomicina
• Salicilato
Cocleotóxicos
reversibles
• Alteraciones transitorias o definitivas de función coclear o vestibular, provocados
por fármacos.
• Capacidad lesiva para elementos neurosensoriales del oído interno.
Hipoacusia
Bilateral
Progresiva
acompaña
Acúfenos
Involución del lenguaje
TRATAMIENTO
Elección 
profiláctico
Hipoacusia
grave 
prótesis
auditiva
Pérdida
completa de FA
 implante
coclear
PRESBIACUSIA
• Déficit de función auditiva como consecuencia del fenómeno de
envejecimiento.
Lesiones
microvasculares
del OI son causa
de involución
neuronal
Células ciliadas afectadas de forma
selectiva.
Disminución de población neuronal
en ganglio espiral, el SNC a lo largo
de vía auditiva y corteza cerebral.
• Exploración auditiva:
hipoacusia de percepción
bilateral, con caída
progresiva en frecuencias
agudas.
• Pérdida de intangibilidad
en audiometría vocal.
Hipoacusia
Acufenos
Presbiacusia
* Enfermedad más frecuente
* 25% en mayores de 60 años
Producido por lesión del órgano de Corti, con
perdida de células ciliadas
Presbiacusia sensorial o
tipo 1
Presbiacusia neuronal o
tipo 2
Presbiacusia estrial o
tipo 3
Daño en la espiral basal
de la cóclea
Lesión del ganglio
espiral
Atrofia de la estría
vascular
Presbiacusia
Presbiacusia sensorial o
tipo 1
Presbiacusia neuronal o
tipo 2
Presbiacusia estrial o
tipo 3
 Hipoacusia perceptiva bilateral
simétrica
 Carácter progresivo
 Puede haber acúfeno agudo
 La persona suele quejarse de no
entender más que de no oír
Hipoacusia rápidamente progesiva
 Muy mala discriminación verbal
 Curva plana con pérdida similar en
todas las frecuencias
Hipoacusia progresiva
 Buena inteligibilidad
 Curva plana y asociación familiar.
PRÓTESIS AUDITIVAS, ENTRENAMIENTO AUDITIVO Y LABIOLECTURA.
Tratamiento
Blast auricular
Trauma
sonoro
Agudo - cronico
>Intensidad = +daño
Steve Carrasco Miñano
Steve Carrasco Miñano
Dependiendo de tiempo de exposición y
intensidad
Steve Carrasco Miñano
Traumati
smo
sonoro
Intensida
d
Duración acufeno Hipoacus
ia
Hiperacu
sia
dolorosa
otalgia otorragia Vertigo
caract.
periferic
o
co
ag
ul
o
Tratamiento
Blast
auricular
+/ +/ + + +
o -
Antibiótico
profilaxis
Analgésicos
Lesión
timpánica: solo
Agudo + + poca
duración
+ Preveer.Prtc.
auditiva
Vasodilatadores
,corticoides,ant
inflamatorios
Crónico + -/+ + No existe.
OTOTOXICIDAD
• Son alteraciones transitorias o definitivas de la función coclear o vestibular,
degenerativas y bilateral, provocadas por fármacos o por sustancias no
farmacológicas
• COCLEOTOXICIDAD
• ACUFENO BILATERAL
• HIPOACUSIA BILATERAL Y SIMETRICA
• CAIDA EN TONOS AGUDOS
• VESTIBULOTOXICIDAD
• INESTABILIDAD
• NISTAGMO POSICIONAL
Steve Carrasco Miñano
Steve Carrasco Miñano
Steve Carrasco Miñano
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Patologias del oido

  • 1. OIDO EXTERNO, MEDIO E INTERNO  Bringas Mestanza María  Cabanillas Fabián Patricia  Caceres Talledo Sergio  Carlos Salazar Lesly  Carrasco Miñano Rolando  Cerna Robles Daniel Grupo: Docente: Dr. Fonseca Risco Guillermo UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO
  • 3. LA OREJA (PABELLON) - 1ER Y 2DO ARCOS BRANQUIALES - FORMADA POR PIEL, TCSC,PERICONDRIO Y TEJIDO ELASTICO
  • 4. Proliferaciones mesenquimatosas del 1er y 2do AB, primordio del CAE (formado de hendidura branquial) Invaginaciones ectodérmicas, para dar paso a vesícula ótica y después al OI (22DÍAS), y mas abajo otra invaginación que da paso al CAE VESÍCULA ÓTICA El primordio del CAE (3ER MES) se acerca al fondo del saco (primordio caja timpatica, y huesesillos martio y yunque del 1era af y estribo del 2do af), El límite entre ambos forma la M. TIMPÁNICA (FINALIZANDO 3ER MES)
  • 5. LA OREJA (PABELLON) a) POSEE MUSCULOS Y LIGAMENTOS EXTRÍNSECOS INVERVADOS POR N. AURICULAR, RAMA DEL VII PAR b) SENSIBILDAD DADA POR V PAR (TÍMPANO, TRAGO Y HELIX) - FACIAL (ZONA DE RAMSAY-HUNT, PARED POST CAE, CONCHA DE OREJA Y RAÍZ DE HELIX) - VAGO (CONDUCTO) - PLEXO CERVICAL (HÉLIX, ANTITRAGO, LÓBULO Y PARED POSTERIOR DE LA OREJA)
  • 7. CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO - POR INVAGINACIÓN ECTODERMICA DE 1ER Y 2DO ARCO BRANQUIAL - CONTACTA CON SACO TIMPÁNICO (ENDODERMO) - FORMA DE “S” ITÁLICA - ZONA CARTILAGINOSA Y ZONA ÓSEA (H. TIMPANAL Y TEMPORAL) - CONTIENE FOLÍCULOS PILOSOS Y GLÁNDULAS CERUMINOSAS Y SUDORÍPARAS
  • 9. FISIOLOGÍA OREJA Y CAE OREJA CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO CAPTA SONIDOS; AUDICIÓN BINAURAL DIRECCIONAL ORIENTADAS POR SU ANATOMÍA CONCAVA JUNTO A MOVIMIENTO DE CABEZA (EFECTO DE PANTALLA) FENÓMENO DE COMPRESIÓN PROTECTORA POR PRESENCIA DE PELOS Y CERUMEN >GANANCIA AUDITIVA (ADAPTADOR DE IMPEDANCIA) PROTECTORA DEL OÍDO MEDIO POR DISTANCIA
  • 11. OÍDO MEDIO: EMBRIO OI FORMADO POR ENSANCHAMIENTO DEL TUBO TIMPÁNICO HUESESILLOS POR CONDENSACION DEL MESENQUIMA CERCANO AL TT
  • 12. OÍDO MEDIO: LÍMITES LATERAL: MEMBRANA TIMPÁNICA MEDIAL: PARED LATERAL DEL OI “OCUPADA POR AIRE” POSTERIOR: REGION MASTOIDEA ANTERIOR: NASOFARIGEN POR LA TROMPA DE EUSTAQUIO CONSTA DE CAVIDAD TIMPANICA CONTIGUA Y RECESO EPITIMPÁNICO SUP.
  • 13. MASTÓIDES - ESPACIOSNEUMÁTICOS - SE COMUNICA EN PARTE ANTEROSUPERIOR AL OM (ADITUS AD ANTRUM) - FALTA DE NEUMATIZACIÓN SE VINCULA CON OM CRÓNICAS
  • 14. CAJA DE OÍDO MEDIO - ENTRE CAVIDADES MASTOIDEAS Y LA TROMPA DE EUSTAQUIO HIPOTÍMPANO: relación con yugular, plexo ervioso de Andersh y fibras del IX par, y tejido paraganglionar (propenso a tumor glómico) MESOTÍMPANO: relación con nervio facial, promontorio de cóclea, ventanas oval y redonda, recesos timpánicos posteriores; apófisis corta del yunque y aditus ad antrum EPITÍMPANO: aloja cuerpo de yunque y cabeza de mastillo, relación con tegmen antri, menigues, carótida interna
  • 15. SISTEMA TIMPANO-OSICULAR - POR MEMBRANA TIMPÁNICA, MARTILLO(Y MÚSCULOS), YUNQUE Y ESTRIBO(Y MÚSCULOS). TÍMPANO EXTERNA: RELACION CON CAE, VIENE DE ECTODERMO INTERMEDIA: FIBROBLÁSTICA VIENE DE MESODERMO ANULUS TIMPANICO SUBRE EN SU PARTE SUPERIOR ORIGEN ECTODERMO Y ENDODERMO INTERNA: EPITELIO RESPIRATORIO, DEL ENDODERMO PARS TENSA: CIRCUNDAD POR ANULUS TIMPANICO QUE SE INSERTA EN SURCO DEL HT, NO EN PARTE SUP PARS FLACIDA, SITUADA SUPERIOR
  • 17. CADENA OSCICULAR MARTILLO ESTRIBO YUNQUE TIENE UN CUERPO RELACIONADO AL MARTILLO RELACION CON ADITUS AD ADTRUM ENARTROSIS CON CABEZA DE ESTRIBO SE AFECTA MUCHO EN OTITIS CRONICA RELACION CON VENTANA OVAL PARA SU MOVIMIENTO CONECCIÓN CON PERILINFA, INVERVADO POR VII PAR EPITELIO PSEUDOESTRATIFICADO COLUMNAR POSEE CILIOS Y SE CONTINUA A TROMPA DE EUSTAQUIO RELACIONADO CON TIMPANO TIENE MANGO, CABEZA Y CUELLO APOFISIS CORTA DEL MANGO SE VE AL OTOSCOPIO MÚSCULO DE M.ES TENSOR DE TIMPANO. IN: V PAR MUCOSA
  • 18. FUNCIÓN EN OIDO MEDIO TIMPANO: MARTILLO Y YUNQUE ESTRIBO ACCION SONORA , MOVIMIENTO PISTÓN/ÉMBOLO SONIDO AL CENTRO MICRÓFONO DE PRESIÓN TIMPANO EN CONO PALANCA DE 2 BRAZOS MOVIMIENTO DE EMBOLO Y DE BISAGRA
  • 20. PLACODA AUDITIVA SE OBSERVA A LA 3ERA SEMANA DERIVA DEL ECTODERMO, VA HACIA ROMBOENCÉFALO PARTE VENTRAL DE V: SÁCULO Y CONDUCTO COCLEAR PARTE DORSAL DE V: UTRÍCULO Y CONDUCTOS SEMICIRCULARES Y C. ENDOLINFÁTICO FORMAN FOSA AUDITIVA SE CIERRA Y FORMA LA VESÍCULA AUDITIVA
  • 21. OIDO INTERNO / LABERINTO ÓSEO VESTÍBULO DENTRO DE CAVIDAD TIMPANICA, DETRÁS DEL CARACOL Y DELANTE DE CONDUCTOS SEMICIRCULARES ÓSEOS RELACION EN PARTE EXTERNA CON VENTANA OVAL CONTIENE AL CONDUCTO ENDOLINFÁTICO
  • 22. OIDO INTERNO / LABERINTO ÓSEO CONDUCTOS SEMICIRCULARES ÓSEOS CSO ANTERIOR: DESEMBOCA EN VESTIBULO CSO POSTERIOR: DESEMBOCA EN VESTIBULO INFERIOR CSO LATERAL: DESEMBOCA EN VESTIBULO Y VENTAOVAL Y RAMA COMUN
  • 23. OIDO INTERNO / LABERINTO ÓSEO CÓCLEA RELACION CON EL GANGLIO ESPIRAL RELACION CON NERVIO COCLEAR DIVIDIDO MEDIANTE EL HELICOTREMA PARTE ANTERIOR DEL LAB ÓSEO
  • 24. OIDO INTERNO / LABERINTO MEMBRANOSO UTRÍCULO: región postero superior del vestíbulo SÁCULO: con borde inferior de utrículo, relacion con conducto endolinfático CONDUCTO SEMICIRCULARES MEMBRANOSOS: desemboca en utrículo
  • 25. OIDO INTERNO / LABERINTO MEMBRANOSO ÓRGANO DE CORTI Tipo I células piriformes ENDOLINFA: contenido en laberinto membranoso, parecido al liquido interceular PERILINFA: ubicada entre laberinto óseo y membranoso, parecido al LCR Formado por tejido epitelial de las crestas acústicas Tipo II células cilindricas
  • 26.  Lesly Carlos Salazar  Patricia Cabanillas Fabián
  • 27. PATOLOGIASTRAUMATICAS Definición Etiopatogenia Signos Diagnostico Tratamiento Etiología Colección hemática entre el cartílago y pericondrio Golpe tangencial que produce separación de pericondrio del cartílago con colección hemática que puede llevar a la deformación estética(oreja de coliflor) Formación redonda de color rojo violácea Anamnesis, Examen físico. Quirúrgico Precoz, incisión, drenaje, vendaje compresivo y antibióticos (previene engrosamiento del periostio, necrosis del pabellón auricular y la deformidad “oreja de púgil o coliflor”). Traumática OTOHEMATOMA Lesly Carlos Salazar
  • 28. PATOLOGIASINFECCIOSAS Definición Etiopatogenia Sintomas Diagnostico Tratamiento Etiología PERICONDRITIS Infección bacteriana subaguda del pabellón auricular que afecta al pericondrio y secundariamente al cartílago  Pseudómonas Aeruginosa  Staphylococcus aureus.  Dolor auricular continuo, espontaneo o al tacto.  Enrojecimiento de la oreja y edema auricular que respeta al lóbulo  Perdida de los relieves normales. Clínico y examen físico Puerta de entrada por traumatismos abiertos, hematomas infectados, picaduras insectos ,piercing,quemaduras, acupuntura ,cirugías del oído medio, otoplastias .  Antibióticos por via parenteral asociando fluorquinolonas y cefalosporinas de tercera generación por 10 dias  Tratamiento quirúrgico: drenaje y vendaje compresivo Lesly Carlos Salazar
  • 29. PATOLOGIASINFECCIOSAS Definición Etiopatogenia Sintomas Diagnostico Tratamiento Infección aguda del pabellón y región preauricular. ERISIPELA Etiología Streptoccocus pyogenes Penicilina G procaína 600.000 UI cada 12 h o Amoxicilina 500 mg cada 8 horas por 14 días Clínico  Placa eritematosa , dolorosa de bordes nítidos y sobreelevados.  Adenopatías satélites  Cuadro toxico con fiebre elevada  La puerta entrada es por heridas en la piel  Mas frecuente en niños y ancianos  Relaciona con malnutrición y déficit inmunitario Lesly Carlos Salazar
  • 30. PATOLOGIASINFECCIOSAS Definición Etiopatogenia Sintomas Diagnostico Tratamiento Etiología SINDROME RAMSAY HUNT Infección herpética del VII par y su ganglio geniculado o también denominado herpes zoster otico. Herpes varicela zoster  Otodinia intensa  Erupción cutánea en concha auricular.  Erupción endobucal en territorio de la cuerda del tímpano.  Augesia homolateral.  Parálisis facial periférica homolateral  Adenopatía dolorosa delante del trago Clinico,RMN y PCR  Aciclovir 800mg cada 6 h por via oral durante 7 a 10 dias  Analgésicos  Reactivación del Herpes virus  Inmunodepresión Lesly Carlos Salazar
  • 31. PATOLOGIASINFECCIOSAS  Nódulo globuloso u ovoide de 0,5 a 2cm de diámetro rodeado de piel hiperemica.  Dolor de Intensidad variable  Superficie de la lesión es escamosa o costrosa.  En Varones: localización de nódulos en hélix (90%) y frecuentemente lado derecho  En Mujeres: Localización en el antihelix y antitrago, ambas orejas por igual NODULOS DOLOROSOS Definición Etiopatogenia Sintomas Diagnostico Tratamiento Condrodermitis nodular muy dolorosa de etiología desconocida  La presión y el aporte circulatorio local.  El frio  La presión producida por el uso de audífono auriculares  Exposición solar que produce una alteración el tejido conectivo.  Inyección local de corticoide.  Tratamiento quirúrgico (zona indurada + base cartilaginosa) Clínico Lesly Carlos Salazar
  • 32. Otitis externa circunscrita (forúnculo) Infección aguda de un folículo pilosebáceo del 1/3 ext. Del CAE. Aspecto de“clavo” Etiología: Staphylococcus aureus Otalgia intensa Factores predisponentes: Microtraumatismo Inmunidad disminuida: DM Patricia Cabanillas Fabián
  • 33. EXPLORACION administración de antibióticos orales específicos para los estafilococos, como la cloxacilina. Aplicar pomadas antibióticas de ácido fusídico o mupirocina. Cuando abceso está maduro, acelerar su drenaje medicante una incisión con punta de bisturí. TRATAMIENTO Área de tumefacción eritematosa circunscrita alrededor de un folículo pilosebáceo, el típico «clavo». Adenopatía dolorosa satélite pretragal, mastoidea o yugulodigástrica. Patricia Cabanillas Fabián
  • 35. Es una dermoepidermitis aguda de origen infeccioso que afecta al CAE. Pseudomonas aeruginosa, y entre los grampositivos, Staphylococcus y Streptococcus. traumatismos accidentales o por autolimpieza, la maceración de la piel del CAE que aparece por el calor y la humedad, la escasez de cerumen. Otitis externa difusa Patricia Cabanillas Fabián
  • 36. Signos y síntomas Exploración Diagnóstico • Otalgia intensa, exacerba con la masticación y el tacto • La hipoacusia sólo se presenta si la inflamación ocluye el CAE • Empeoramiento agudo de la otalgia que se intensifica al presionar sobre el trago. • Otoscopia, en las fases iniciales sólo se aprecia una hiperemia cutánea, pero a medida que evoluciona la inflamación, se estenosa el CAE lo cual resulta difícil visualizar. • Suele aparecer una secreción turbia que humedece la piel del CAE • Puede ir acompañada de una importante reacción inflamatoria periauricular y retroauricular similar a una mastoiditis. En una radiografía simple en proyección de Schüller muestra la ausencia de ocupación mastoidea en las otitis externas. • Cultivos Patricia Cabanillas Fabián
  • 37. Limpieza con aspiración del CAE Gotas óticas: quinolonas asociadas con corticoides. Analgésicos y antiinflamatorios por vía oral, y cuando la intensidad o la persistencia del cuadro lo requiera, se añade la prescripción de antibióticos por vía sistémica (quinolonas). Mantenimiento de la piel del CAE seca, en evitación de añadir elementos contaminantes o irritativos (p. ej., cloro del agua de piscina) o traumáticos por maceración TRATAMIENTO Patricia Cabanillas Fabián
  • 39. OTITIS EXTERNA MALIGNA Carácter invasivo y necrotizante de su evolución. Esta infección afecta clásicamente a pacientes diabéticos de edad avanzada. El agente etiológico es Pseudomonas aeruginosa Produce necrosis en las partes blandas del conducto, osteítis y secuestros del conducto óseo y puede alcanzar otras regiones del hueso temporal. Otorrea fétida y dolores lancinantes. La exploración otoscópica: esfacelos y restos necróticos de piel del CAE rodeados de tejido de granulación o polipoideo. La aparición de una parálisis facial periférica homolateral es indicadora de progresión de la infección, que habrá alcanzado el nervio facial en su trayecto descendente Patricia Cabanillas Fabián
  • 40. Diagnóstico por la imagen se basa en la existencia de signos de osteítis. Son de elección la TC y la gammagrafía con Tc-99 para el diagnóstico precoz, y con Ga-67 para los controles evolutivos. Se deben tomar muestras para la identificación del germen causal, y antibiograma. La biopsia profunda del tejido del CAE es muy importante para descartar un carcinoma del CAE. Antibioterapia antiseudomónica en dosis altas por vía parenteral, asociando quinolonas fluoradas y cefalosporinas de tercera generación. El tratamiento antibiótico pasará a la vía oral si la evolución es favorable, manteniéndose durante un largo tiempo (6 a 8 semanas, como media). Patricia Cabanillas Fabián
  • 41. OTITIS EXTERNA MICOTICA Es una infección fúngica que afecta a la piel del oído externo, y con mucha mayor frecuencia se sitúa en el CAE. Levaduras del tipo Candida y los dermatofitos filamentosos del género Aspergillus (niger, fumigatus y flavus). Factores favorecedores, como: antecedentes traumáticos, tratamientos antibióticos previos, climas húmedos y calurosos, situaciones de inmunodepresión, eccema del CAE, etc. En sus formas iniciales, la infección se manifiesta exclusivamente por prurito y escozor ótico. En su evolución, puede aparecer una intensa otalgia por sobreinfección bacteriana. La hipoacusia, la sensación de plenitud ótica y la supuración rala son bastante constantes. Patricia Cabanillas Fabián
  • 42. La exploración otomicroscópica permite apreciar una masa fungoide organizada, a veces muy característica por su aspecto marrón-terroso (Aspergillus flavus), algodonoso (Candida albicans) o con un punteado negruzco (Aspergillus niger). La limpieza meticulosa de las secreciones mediante aspiración. Antifúngicos en pomada con imidazoles, griseofulvina, nistatina, anfotericina B, etc. Gotas óticas con agentes antisépticos como el alcohol boricado, está limitado a los casos en los que se tenga constancia de la indemnidad de la membrana timpánica. . Para evitar las recidivas es conveniente mantener el tratamiento más tiempo del aparentemente necesario, y valorar al paciente durante un período de semanas si se trata de un paciente con antecedentes de recidivas Patricia Cabanillas Fabián
  • 43. ETIOLOGÍA FACTORES PREDISPONENTES CLÍNICA OTOSCOPIA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO OTITIS EXTERNA CIRCUNSCRITA S. aureus Traumatismos Otalgia ++ Típica lesión acuminada con punto blanquecino, “clavo” Clínica y exploración Pomadas de ácido fúsidico o mupirocina. Cloxacilina v.o. Evitar desbridamientos. OTITIS EXTERNA DIFUSA Pseudomonas, staphylococcus, streptococcus. Traumatismos, maceración, calor, humedad. Otalgia ++ Discreta hipoacusia. Edema y estenosis del CAE Clínica y exploración Etiología según cultivo Microaspiraciones y curas locales. Gotas tópicas, a veces antibiótiocos sistémicos. OTITIS EXTERNA MALIGNA Pseudomonas Diabetes, edad avanzada, inmunodepreseión. Otalgia +++++, afectación de pares craneales CAE edematosa, tejido de granulación y osteitis Clínica Cultivo: Pseudomonas TC y gammagrafía: osteítis Quinolonas y cefalosporinas antipseudomónicas por vía parenteral quirúgica +/- OTITIS EXTERNA MICÓTICA Candida, Aspergillus Antibioterapia, calor, humedad Prurito +++, Otalgia +/- Masas de secreciones algodonosas, terrosas, negruzcas. Clínica y exploración. Microaspiraciones y curas locales. Antifúngicos. Patricia Cabanillas Fabián
  • 45. Definición Aparición brusca de signos de inflamación del oído medio (otalgia, otorrea, irritabilidad) con o sin síntomas generales (fiebre, anorexia, vómitos). Oído medio Cavidad aérea en la que la existencia de cualquier líquido (exudado, trasudado, pus o sangre) es siempre es patológica Si hay sintomatología (OMA). no hay sintomatología clínica aguda otitis media con efusión o con derrame (OMD)
  • 46. Epidemiología • Distribución: universal, más severa en el círculo Ártico • 2da infección mas frecuente en el primer año de vida • Incidencia 20 millones de episodios/año, 9.3 millones niños de <2 años • Otoño-invierno temporada de lluvias • Edad: Picos entre los 6 y 18 meses • Bilateralidad, cronicidad, recurrencia, pérdida agudeza auditiva 6 meses-1 año • Mayor incidencia: 6 a 24 meses • Más frecuente en las malformaciones palatinas por disfunción tubárica. • Para el primer año de edad del 60%-75% de los niños han sufrido un episodio • 80% de niños de 3 años han experimentado al menos un episodio 33% han sufrido 3 ó más ataques. • Género: masculino • Raza: blanca
  • 47. CLASIFICACIÓN DE ACUERDO AL TIEMPO DE EVOLUCIÓN AGUDA: Las primeras 3 semanas SUBAGUDA: De 3 semanas a 3 meses CRÓNICA: Más de 3 meses de duración
  • 48. Factores de riesgo para OMA Lactancia materna <3 meses <2 años Antecedentes familiares Alergia Deficiencias inmunológicas Uso de chupones Entorno fumador Exposición familiares con IRA Inflamación Infección Vías aéreas sup. Malformaciones cráneo faciales Reflujo gastroesofágico Disfunción ciliar primaria Hipertrofia adenoidea
  • 49. Agentes causales de OMA • S. Pneumoniae 30.9% • H. Influenzae 22.2 % • No tipificable • M. Catarrhallis <10% (betalactamasa) • S. pyogenes 3.1 a 8.2% • Staphylococcus aureus 0.7% • Pseudomonas aeruginosa Bacteriana • 41% de los casos de OMA. • Virus Sincitial respiratorio VSR (74%) • Parainfluenza (52%) • Influenza (42%), • Adenovirus Vírica infecciones virales más frecuentemente relacionados a virus influenza, facilitan la capacidad invasora del neumococo, y a mayor asociación con neumonía.
  • 51. Streptococcus pneumoniae • 5- 75% Flora normal y transitoria de la nasofaringe • colonización primeros meses de vida y disminuye en forma inversamente proporcional a la edad. El 74% susceptibles a penicilina y el 97% a amoxicilina/clavulanato. En niños >5 años= 38%-45% Niños de 5-9 años= 29%-39% Niños de 9-14 años= 9%-25% resistencia a eritromicina 30% Trimetroprim/sulfametoxazol 40%
  • 52. fisioPatogenia nasofaringe, la trompa de Eustaquio y la mastoides, epitelio respiratorio secretor de moco e inmunoglobulinas. 1. ventilación y el equilibrio de las presiones atmosféricas y del oido 2. protección de presiones y secreciones 3. drenaje de secreciones a la nasofaringe. Disfunción TE inflamación, infecciones frecuentes, problemas alérgicos o neoplásicos. Hipertrofia adenoidea Tumores nasofaringeos Presión + Nasofaringe Disfunción ciliar Edema de pared
  • 53. ANATOMIA PATOLOGICA 1. Estadio Congestivo 2. Estadio Supurado 3. Estadio de Supuración abierta (perforación) 4. Estadio de regresión y reparación
  • 54. ESTADIOS CLINICOPATOLÓGICOS • ESTADIO DE HIPEREMIA -Se inicia por cambios de presión de oído medio -Dura 1 a 2 días -Paciente presenta sensación de plenitud y con ligera hipoacusia
  • 55. ESTADIOS CLINICOPATOLÓGICOS • ESTADIO DE EXUDACIÓN Hay producción de suero, fibrina, eritrocitos y leucocitos que escapan de los capilares. Hay metaplasia de muchas cels. Epiteliales cuboidales en cels. caliciformes
  • 56. ESTADIOS CLINICOPATOLÓGICOS ESTADIO DE EXUDACIÓN EF: Mebrana engrosada y eritematosa, dolor y fiebre intensos . Hiperemia y sensibilidad en reg. Mastoidea (niños y lactantes)
  • 59. ESTADIOS CLINICOPATOLÓGICOS • ESTADIO DE RESOLUCIÓN Se abate la infección y la otorrea Disminuye el engrosamiento y el edema Cierra la perforación Mejora la audición.
  • 60. Diagnóstico clínico Inicio agudo de signos y síntomas Presencia de líquido en oído medio Signos y síntomas de inflamación del oído medio Otoscopio neumático  Inflamación de la membrana timpánica  Movilidad de la membrana timpánica limitada o ausente  Nivel hidro-aéreo detrás de la membrana timpánica  Otorrea
  • 61. Diagnóstico clínico Los signos y síntomas de inflamación de oído medio se identifican mediante:  Otalgia, que interfiere con las actividades normales del niño, p  Eritema de la membrana timpánica  Pueden presentarse acompañados de fiebre, irritabilidad, y/o hiporexia.  Cuadro catarral previo, rinitis alérgica, hipertrofia adenoidea. Hipoacusia de corta evolución sin cerumen Disfunción de trompa de Eustaquio, con presión (-) en oído medio. • Aparición nocturna Perforación del tímpano Supuración aguda proveniente de oído medio
  • 62. Evolución Tubotimpanitis Hiperémica Exudativa Supurativa Mastoiditis cuadro inespecífico irritabilidad, plenitud aural. s/ reflejo luminoso ↓ mov. Otalgia, hipoacusia, plenitud fiebre <39 membrana timpánica CAE congestionados, opacidad. Movilidad ↓ Otalgia impide el sueño, náuseas, vómito, anorexia, mialgias, artralgias. fiebre <39 grados. Hipoacusia mayor Mas severo Fiebre <40 grados, otalgia intensa y pulsátil. membrana abombada y tensa, hiperemia periférica. hipoacusia +++ perforación espontánea de la membrana con otorrea purulenta o serosanguinolenta  mejoría dramática del cuadro
  • 64. COMPLICACIONES DE OTITIS MEDIAS MASTOIDITIS oComplicación más frecuente oExtensión infección a la mastoides oTriada: • Otorrea purulenta • Dolor a presión mastoides + otalgia intensa + fiebre • Tumefacción retroauricular con despegamiento pabellón (absceso de Bezold)
  • 65. • Tto: • Médico: • ATB sistémicos • Amoxi-clav • Cefalosporinas 2ª • Corticoides orales 1mg/kg/día • Analgésicos • Si no hay mejoría: TAC+tto quirúrgico • Quirúrgico • Miringotomía + DTT • Mastoidectomía - Drenaje abscesificación Complicaciones PARÁLISIS FACIAL LABERINTITIS MENINGITIS ABSCESOS CEREBRALES Y EMPIEMA SUBDURAL TROMBOSIS SENO LATERAL
  • 67. OTITIS MEDIA SEROSA Estado patológico agudo del oído medio, caracterizado por la presencia de un trasudado de tipo seroso en la caja del tímpano
  • 68. • Proceso inflamatorio crónico mucoperióstico del oído medio que cursa con la producción y persistencia de líquido no purulento, generalmente seromucoso, ocupando la cavidad del oído medio e incluso la mastoides. No asocia signos o síntomas de infección.
  • 69. otitis media secretoria otitis media catarral aguda catarro tubotimpánico. Efusión de oído medio
  • 70. Existen 3 formas de otitis con efusión: • Aguda: de menos de 3 semanas de evolución. También llamada efusión postotítica, aparece después de una otitis media aguda. No requiere tratamiento. • Subaguda: la evolución entre 3 s. y 3 m. Puede resolverse espontáneamente o evolucionar a una crónica. • Crónica. Se define como OMS crónica a la presencia de exudado bilateral más de 3 meses o unilateral más de 6 meses.
  • 71. Epidemiología 90% son niños entre los 3 y 5 años 30-50% de OMA evolucionan a OMS Motivo de consulta más frecuente en atención primaria pediátrica Tubos de timpanostomía es el 2º procedimiento qx más frecuente en niños Desarrollo de resistencias bacterianas a múltiples antibióticos.
  • 72. FACTORES IMPLICADOS • Raza : Mayor prevalencia en indios americanos y Esquimales. • Género : Es más común la OME y la OMA en hombres que mujeres. • Socioeconómicos : Hay estudios que revelan más en pacientes de estratos más bajos. • Estación del año : Mayor incidencia de OMA en Invierno y Primavera.
  • 73. • Exposición al tabaco: Aumenta el riesgo de OMA • Obstrucción nasal y congestión, gérmenes patógenos en la rinofaringe GUARDERÍAS • Incrementa el riesgo de OMA en niños < 3 años • Guarderías de grandes grupos: • Mayor número de exposiciones.
  • 74. • Hendidura palatina • Síndrome de Down • Síndrome de Kartagener • Otros factores. • Reflujo gastroesofágico: la insuficiencia esfinteriana puede producir alteraciones inflamatorias en la rinofaringe y la trompa, lo que puede contribuir a la otitis;
  • 75. PATOGENIA • Se inicia a partir de un proceso que puede ser infecciosa o alérgica, y que produce una congestión de la mucosa de las VRA incluyendo rinofaringe y trompa. • Esta congestión produce el hecho fisiopatológico clave que es la obstrucción del istmo tubárico. • La alteración de la permeabilidad tubárica acarrea de inmediato una presión negativa en el OM con la consiguiente retracción de la membrana timpánica por colapso de la misma..
  • 76. • El OM sometido a presión negativa experimenta una hiperemia con edema de su mucosa y se forma un trasudado líquido procedente de los vasos sanguíneos de la mucosa. • La mayor o menor rapidez en la evolución de este proceso está en función de la intensidad y duración de la presión negativa en la caja del tímpano, de la hipoxia y de la hipercapnia de la caja.
  • 77. Etapas • Inicial: Aumento y dilatación vascular, infiltración de linfocitos lámina propia, aumento de células secretoras y formación de glándulas mucosas patológicas • Secretora: secreción abundante de moco • Degenerativa: normalización progresiva del epitelio y degeneración de las glándulas mucosas
  • 78. Cuadro Clínico Sensación de oído "ocupado“. Hipoacusia marcada. Los acúfenos de tonalidad grave. Ausencia de una verdadera imagen timpánica patognomónica.
  • 79. Trasudado claro de color entre amarillo dorado a naranja, que rellena el oído medio y que colorea la membrana timpánica. Cuando existe un alto grado de presión negativa en el oído medio, la membrana timpánica puede estar “succionada” medialmente
  • 80. DIAGNOSTICO Interrogatorio Diapasones Weber lateraliza al peor oído o no lateraliza. Rinne invertido o negativo Audiometría tonal Observamos una pérdida moderada de la vía aérea (20-40 dB) en todas las frecuencias. Timpanometría se pone de manifiesto la presencia de derrame, traducido en un timpanograma tipo B.
  • 83. Consideraciones generales • La otitis media con secreción crónica OMSC se define como la presencia persistente o intermitente de secreción infectada a través de la membrana timpánica no íntegra (perforación o por la presencia de sondas de timpanostomía).
  • 85. Clasificación a) OMC con perforación central • Historia de patología rinofaringea • Abundante exudado de predominio mucoso, no fétido • Perforación timpánica central • Mucosa de la caja atrófica y blanca • Mastoides mal neumatizadas en radiologia convencional • TAC: no se observan lesiones óseas • Hipoacusia de transmision b) OMC perforación marginal a) Exudado mas purulento y fétido b) Mucosa en caja granulante, roja e irregular c) Hay osteítis sin colesteatoma en TAC c) OMC de perforación marginal con colesteatoma a) Exudado cremoso y muy fétido b) Perforación marginal c) Mucosa de la caja recubierta por una capa blanquecina d) TAC: lesiones osteolíticas e) Hipoacusia de transmision
  • 86. Etiologia • Paladar hendido • Alteración de la movilidad del extremo faríngeo de la trompa de Eustaquio (adenoides grandes, tumores) • Las infecciones de las adenoides o los senos paranasales con estasis de la linfa de la trompa de Eustaquio • Los tumefacciones alérgicas de la mucosa túbarica y la membrana timpánica • Trastornos metabólicos como el hipotiroidismo • Enfermedades del colágeno • Enfermedades inmunológicas
  • 87. Patogenesis • Obstrucción o retracción de la trompa de Eustaquio o anormalidades anatómicas  Consecuencia de un episodio de OMA  Agregación bacteriana  Degeneracion de la capa fibrosa de la membrana del timpano  Perforación de la membrana del tímpano
  • 88. Bacteriologia Principales bacterias asociadas a Otitis media crónica Pseudomonas aeruginosa Staphylococcus aureus Proteus
  • 89. Datos clínicos otorrea Secreción mucopurulenta Perdida de la audicion Otalgia en muy raras ocasiones sangrado Vértigo cefalea
  • 91. Pruebas especiales Debe enviar muestra para cultivo Audiometria TAC
  • 92. Complicaciones de la otitis media aguda y crónica INTRATEMPORALES INTRACRANEALES Abceso subperióstico Abceso extradural Petrositis Abceso subdural Parálisis facial Abceso cerebral Laberintitis Trombofebitis del seno lateral Hirocefalia de origen ótico Meningitis
  • 93. Tratamiento A. Medidas no quirúrgicas • Aseo de oídos • Se instruye al paciente para que evite el ingreso de agua al oído.
  • 94. Tratamiento • TRATAMIENTO TÓPICO • Se utilizan soluciones antibióticos con o sin hidrocortisona, algunos incluyen aminoglucósidos. • Existen varios productos que se pueden utilizar individualmente o en combinación, como son el ácido bórico, sulfamidas,ofloxacino, cloranfenicol e hidrocortisona. • Se pueden utilizar colirios oftálmicos de garamicina o coprofloxacino, ya que no contienen ácido y son menos irritantes Ciproxin O sin corticoides con perforación timpánica, 3 a 4 gotas cada 8 horas
  • 95. Tratamiento • En algunos pacientes con secreción o perforación responden mal al tratamiento con gotas, lo que pueden resultar útiles las preparaciones en forma de polvo • Sulfanilamida en polvo • Sulfatiazol en polvo • Acido bórico en polvo • Cloranfenicol en polvo • Los antibióticos sistémicos tienden a lograr pobres concentraciones en el oído medio, son menos efectivos que los tópicos aunque se puede utilizar ofloxacina o ciprofloxacina por su poder antipseudomona
  • 96. Tratamiento quirúrgico • Timpanoplastia • La cirugía debe llevarse a cabo cuando la infección ha sido tratada adecuadamente y la mucosa del oído medio han sanado, en la cual se repara la membrana del tímpano y de la cadena de huesecillos (en caso de ser requerido). • Cirugía timpanomastoidea • En casos refractarios al tratamiento médico, es necesario llevar a cabo cirugía tímpano mastoidea (timpanoplastia combinada con mastoidectomía cortical). Los objetivos de este procedimiento son aerear el oído medio y la mastoides, remover el tejido crónicamente inflamado, reparar el defecto del tímpano y reconstruir la cadena de huesecillos.
  • 98. OTITIS MEDIA CRÓNICA Definición: proceso septicoinflamtorio o puramente inflamatorio del OM que tienen una larga evolución con periodos de remisión y empeoramiento, cursan con una lesión permanente, en forma de secuela residual. Clasificacion • Otitis media crónica simple • Colesteatoma
  • 99. ETIOLOGIA Bacteriología.- Aerobios  Staphyloccus Aureus  Pseudomona Aeruginosa  Proteus  Klebsiella Pneumoniae  Peptococcus  Peptostreptococcus  Bacteroides  B. melaninogénicos Bacteriología.- Anaerobios
  • 101. Otitis media crónica supurada Con perforación central (oído seguro) • La perforación no afecta el anillo timpánico. • En algunos casos se lesionan los huesecillos del OM, pero no el hueso temporal. • Generalmente no da complicaciones Con perforación marginal (oído peligroso) • La perforación rompe el anillo timpánico o se sitúa en la pars flácida. • Afectación ósea importante sobre la cadena osicular y el hueso temporal. • Peligro de complicaciones. • Puede ser colesteatomatosa y no colesteatomatosa.
  • 102. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Otorrea purulenta no fétida Hipoacusia de conducción Perforación timpánica central Inflamación crónica de la mucosa tipo proliferativo
  • 103. Diagnostico • Anamnesis • Clinica • En la otoscopía aparece una perforación central (respeta el annulus) • En la radiología simple y en la TC, destaca la presencia de una mastoides con ausencia de erosiones en las paredes óseas.
  • 104. TRATAMIENTO Tópico:  gentamicina al 0,3% o ciprofloxacino al 0,3 o al 0,5%) acompañados o no de corticoides (dexametasona al 0,1% o fluocinolona al 0,25%) durante 7-10 días Oral: Ciprofloxacina 500 mg/12 h. Parenteral:  Ticarcilina-ácido clavulánico  S. aureus Ceftazidima (1-2 g/8 h) + clindamicina (10-20 mg/kg/día repartidos cada 6-8 h) o metronidazol (500 mg/6 h)– P. aeruginosa. En caso de alergia a betalactámicos puede suministrarse tobramicina (3 mg/kg/24 h). o tratamiento quirúrgico  timpanoplastia
  • 105. COMPLICACIONES  Pérdida crónica de la audición.  Sordera de conducción permanente y sordera neurosensorial  Mastoiditis.  Laberintitis aguda  Parálisis facial  Abcesos intracraneales
  • 106. COLESTEATOMA • Se trata de una inflamación crónica y no de un tumor, aunque tiene un comportamiento pseudotumoral. se caracteriza por la presencia de un epitelio queratinizante en las cavidades del oído medio capaz de sintetizar una serie de sustancias que producen osteólisis de sus paredes.
  • 107. PATOGENIA El colesteatoma cuenta con dos partes muy bien divididas Formado por: • Una porción central con escamas de queratina dispuestas concéntricamente • Una porción periférica denominada matriz, con epitelio queratinizante que genera la porción central Desde el punto de vista macroscópico, es un tejido nacarado, brillante, de formación quística con digitaciones que invaden todos los pequeños orificios e irregularidades de la mastoides
  • 108. Clasificación Colesteatoma adquirido primario (90%): invaginación progresiva de la membrana timpánica a nivel de la pars fláccida, hacia el ático del oído medio, favorecida por una hipopresión secundaria a un mal funcionamiento de la trompa de Eustaquio. Colesteatoma adquirido secundario a una perforación timpánica ya existente, con invación del epitelio del CAE hacia el oído medio a través de la perforación. Colesteatoma congénito: muy raro. Aparece en niños sin perforación timpánica ni antecedentes de infección ótica previa. Son muy agresivos y recidivantes.
  • 109. FIOPATOLOGIA El epitelio plano estratificado extraño que procede de la piel del conducto auditivo externo forma la matriz y esta, a su vez, el colesteatoma. La mucosa crónicamente inflamada y alterada forma la perimatriz, enzimaticamente activa la cual estimula la proliferacion de las células basales del epitelio y al mismo tiempo determina la destrucción ósea. asi como la formación de tejido de granulación. Uno de los factores patogénicos mas importantes que permite el desplazamiento de epitelio plano estratificado extraño en el oido medio, es la alteración de la función tubarica (hipopresion cronica en el oido medio)
  • 110.
  • 111. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Hipoacusia • Otorrea purulenta fétida • Vertigos • Fístulas del conducto semicircular lateral • Otalgia y fiebre en la exacerbacion aguda • OTOSCOPIA • Perforación timpánica marginal • Epidermización del ático
  • 112. DIAGNOSTICO Clínica • La otoscopía es la exploración más importante en el diagnóstico En radiología • TAC, se observa una masa con densidad de partes blandas que erosiona los bordes óseos del oído medio • La RM es útil ante la sospecha de invasión por el colesteatoma de la cavidad endocraneana
  • 114. COLESTEATOMA TRATAMIENTO •Quirúrgico: timpanoplastía con mastoidectomía abierta o cerrada y posterior reconstrucción del tímpano. •El objetivo del tratamiento es ante todo evitar la aparición de complicaciones y no el mejorar la audición.
  • 116. Complicaciones Intratemporal • Mastoditis Aguda Subaguda • Petrositis • Paralisis del nervio Facial • Laberintitis Supurativa
  • 117. Mastoiditis El hecho que el sistema de celdas de aire de la mastoides forme parte del oído medio, hace que se propague la inflamación hacia esas celdas. Dolor en el área del proceso mastoideo son factores iniciales de mastoiditis. Se desarrolla edema y eritema en el tejido postauricular. Se puede crear un absceso hacia el cuello o hacia el área occipital.
  • 118.
  • 119. Parálisis de Nervio Facial Ocurre por dos mecanismos 1) como resultado local de toxinas bacterianas 2) Presión directa aplicada por un cholesteatoma o por tejido granuloso
  • 120.
  • 121. Laberintitis Supurativa Infección del oído medio puede conllevar a una invasión directa del oído interno. Perdida de audición, vértigo severo, nistagmus, nausea y vomito. Aumenta el riesgo de desarrollar meningitis ya que el acueducto cochlear tiene comunicación directa entre el perilinfa y el liquido cerebroespinal.
  • 122. Complicaciones Intracraneales • Meningitis • Abscesos Intracraneales Absceso Cerebral Extradural Subdural • Trombosis del ceno lateral • Hydrocefalea Otica
  • 123. Meningitis Puede ser por ruta hematógena o por la comunicación del acueducto cochlear. Dolor de cabeza , fotofobia, cuello tenso, diferente grados de conciencia.
  • 124. Abscesos Intracraneales Abscesos Cerebrales Comúnmente en el lóbulo temporal o cerebelo Abscesos Subdurales Abscesos Extradurales Síntomas varían de acuerdo al grado del absceso y al área anatómica que este afectando
  • 125. Trombosis del Seno Lateral Por su proximidad a las células aéreas del mastoideo. Se propaga hacia el cuello, Ceno sagital donde puede aumentar la presión intracraneal.
  • 128.
  • 129. • HIPOACUSIAS • Transmisión • Neurosensoriales • Mixtas • Retrococleares • (Presbicusias) • Acúfenos • Origen • Trauma acústico • Ototóxicos: • Antibióticos • Drogas estimulantes • Malformaciones • Síndromes • Infecciones (otitis, otitis laberintizadas, infecciones víricas) • Anoxia perinatal • Trauma • Meningitis.... PATOLOGIAS DEL OIDO INTERNO
  • 130. OTOTOXICIDAD • Neomocina • Amikacina • Kanamicina • Dihidroestreptomicina Aminoglucósidos • Cisplatino • Carboplatino Antineoplásicos • Furosemida • Ácido etacrínico Diuréticos de ASA • Son cocleotóxicos irreversibles Antipalúdicos derivados de quinina • Eritromicina IV • Vancomicina • Salicilato Cocleotóxicos reversibles • Alteraciones transitorias o definitivas de función coclear o vestibular, provocados por fármacos. • Capacidad lesiva para elementos neurosensoriales del oído interno.
  • 133. PRESBIACUSIA • Déficit de función auditiva como consecuencia del fenómeno de envejecimiento. Lesiones microvasculares del OI son causa de involución neuronal Células ciliadas afectadas de forma selectiva. Disminución de población neuronal en ganglio espiral, el SNC a lo largo de vía auditiva y corteza cerebral.
  • 134. • Exploración auditiva: hipoacusia de percepción bilateral, con caída progresiva en frecuencias agudas. • Pérdida de intangibilidad en audiometría vocal. Hipoacusia Acufenos
  • 135. Presbiacusia * Enfermedad más frecuente * 25% en mayores de 60 años Producido por lesión del órgano de Corti, con perdida de células ciliadas Presbiacusia sensorial o tipo 1 Presbiacusia neuronal o tipo 2 Presbiacusia estrial o tipo 3 Daño en la espiral basal de la cóclea Lesión del ganglio espiral Atrofia de la estría vascular
  • 136. Presbiacusia Presbiacusia sensorial o tipo 1 Presbiacusia neuronal o tipo 2 Presbiacusia estrial o tipo 3  Hipoacusia perceptiva bilateral simétrica  Carácter progresivo  Puede haber acúfeno agudo  La persona suele quejarse de no entender más que de no oír Hipoacusia rápidamente progesiva  Muy mala discriminación verbal  Curva plana con pérdida similar en todas las frecuencias Hipoacusia progresiva  Buena inteligibilidad  Curva plana y asociación familiar. PRÓTESIS AUDITIVAS, ENTRENAMIENTO AUDITIVO Y LABIOLECTURA. Tratamiento
  • 137. Blast auricular Trauma sonoro Agudo - cronico >Intensidad = +daño Steve Carrasco Miñano
  • 139. Dependiendo de tiempo de exposición y intensidad Steve Carrasco Miñano
  • 140. Traumati smo sonoro Intensida d Duración acufeno Hipoacus ia Hiperacu sia dolorosa otalgia otorragia Vertigo caract. periferic o co ag ul o Tratamiento Blast auricular +/ +/ + + + o - Antibiótico profilaxis Analgésicos Lesión timpánica: solo Agudo + + poca duración + Preveer.Prtc. auditiva Vasodilatadores ,corticoides,ant inflamatorios Crónico + -/+ + No existe.
  • 141. OTOTOXICIDAD • Son alteraciones transitorias o definitivas de la función coclear o vestibular, degenerativas y bilateral, provocadas por fármacos o por sustancias no farmacológicas • COCLEOTOXICIDAD • ACUFENO BILATERAL • HIPOACUSIA BILATERAL Y SIMETRICA • CAIDA EN TONOS AGUDOS • VESTIBULOTOXICIDAD • INESTABILIDAD • NISTAGMO POSICIONAL Steve Carrasco Miñano