1.
LINFADENOPATÍAS
GENERALIDADES Y EJEMPLOS
Dr. Luis Humberto Cruz Contreras
Anatomía patológica
Hospital General
Morelia, Mich

2.
LINFADENOPATÍAS
Procesamiento
antígenos
Presentación de
antígenos a
linfocitos T y
B, Histiocitos, células
especializadas
Estimulación en uno
o más
compartimentos
LINFADENOPATÍAS :
CRECIMIENTO
GANGLIONAR

3.
LINFADENOPATÍA REACTIVA -
DIAGNÓSTICO
Hallazgos
Patológicos
Historia
clínica
SEGUIMIENTO

4.
GANGLIO LINFÁTICO

5.
GANGLIO LINFÁTICO - ANATOMÍA

6.
GANGLIO
LINFÁTICO
Centro
germinal
Manto

7.
Centro
germinal
• Blastos (centroblastos
y centrocitos)
• Macrófagos de
cuerpos teñibles
• Células dendríticas
foliculares (capturar y
preservar antígenos
para presentación)
Zona del
Manto
• Linfocitos pequeños
NO estimulados
(folículos primarios)
Zona
Marginal

8.
PARACORTEZA
Linfocitos T
Células
interdigitantes
reticulares
Vénulas de
endotelio
ALTO

9.
TÉRMINOS
LINFADENITIS- Agente etiológico PRESENTE
•Linfadenitis aguda
•Linfadenitis crónica
LINFADENOPATIA- Hiperplasia REACTIVA – Estimulación
antigénica sin presencia de agente infeccioso
•Hiperplasia folicular (Linfocitos B)
•Hiperplasia paracortical (Linfocitos T)
•Hiperplasia Sinusal (Histiocitos)

10.
LINFADENITIS E HIPERPLASIAS
Hiperplasia Folicular
• NO específica
• Toxoplasmosis
• HIV
• Enfermedad de
Kimura
• Reumatoide
Hiperplasia
PARACORTICAL
• VIRAL
(Mononucleosis)
• Lupus
• Enfermedad de
Kikuchi
• Linfadenitis
Dermatopática
Hiperplasia SINUSAL
• Enfermedad de
Rosai-Dorfman
• Histiocitosis de
Langerhans
• Enfermedades
por depósito
• Linfadenopatía
por silicon
Linfadenitis
GRANULOMATOSAS
• Necrotizantes, NO
Necrotizantes
• Granulomas
epiteliodes
• Tuberculosis y MB
atípicas
• Enfermedad
arañazo por Gato
• Linfogranuoma
venerum

11.
PATOLOGÍA - LINFADENOPATÍAS
Cambios
complejos y
diversos
Agentes
causales difíciles
o imposibles de
demostrar
Respuesta
inmune del
paciente
PATRONES
REACTIVOS
COMUNES

12.
LINFADENITIS CRÓNICA GRANULOMATOSA
POR TUBERCULOSIS
Se puede
presentar sin
síntomas
sitémicos
Granulomas
con necrosis
caseosa
Macrófagos
epiteliodes
Células
multinucleadas
Langhans
Calcificación
distrófica

13.
LINFADENITIS CRÓNICA GRANULOMATOSA
POR TUBERCULOSIS

14.
LINFADENITIS CRÓNICA GRANULOMATOSA
POR TUBERCULOSIS
Tinción de Ziehl-
Neelsen
•Búsqueda de BAAR
•Tipicamente negativa (Y sin
embargo)
•Búsqueda integral de otras
patologías (cáncer, linfoma)
•Micobacterias atípicas

15.
LINFADENITIS POR ARAÑAZO DE GATO
CAT-SCRATCH
Bartonella Henselae (Bacilo)
•Linfadenopatía regional o local
•Autolimitada, sin secuelas
Patología
•Hiperplasia folicular
•Necrosis (geográfica) con
histiocitos en palisada
•Hiperplasia de células B
monocitoides

16.
LINFADENITIS POR ARAÑAZO DE GATO
CAT-SCRATCH
Bacilo
demostrable
hasta en 50%
de los casos
Tinción de
Warthin-Starry

17.
LINFADENOPATÍA POR TOXOPLASMA
Toxoplasma gondii
•Linfadenopatía cervical
posterior
•Sigue a un cuadro
catarral
•El organismo causal, solo
de manera excepcional
se encuentra en el
ganglio

18.
LINFADENOPATÍA POR
TOXOPLASMA
Toxoplasma gondii
•Linfadenopatía reactiva
•HIPERPLASIA DE CÉLULAS
MONOCITOIDES
•HIPERPLASIA FOLICULAR
•AGRUPACIÓN DE
MACRÓFAGOS EPITELIOIDES
•NO HAY NECROSIS

19.
LINFADENOPATÍA POR TOXOPLASMA

20.
LINFADENOPATÍA POR VIRUS EPSTEIN-
BARR
Mononucleosis
infecciosa
Causa común
de
linfadenopatías
Se asocia a
amigdalitis
Su Dx es clínico y
se confirma con
la presencia de
Ac HETEROFILOS
Biopsia: Sitios
inusuales, edad
poco frecuentes

21.
LINFADENOPATÍA POR VIRUS
EPSTEIN-BARR
Hiperplasia
paracortical
Células
Blastoides
pleomórficas
Linfocitos
pequeños T
* Dx Diferencial con Linfoma de células grandes y linfoma de
Hodgkin

22.
LINFADENITIS POR VIH
Linfadenopatía
generalizada y
persistente
Presentación
clínica
sugestiva
Personas con
infección o en
riesgo

23.
LINFADENITIS POR VIH
Etapas
AGUDA, SUBAGUDA,
CRÓNICA
Hiperplasia folicular
masiva a expensas
de centros
germinales
Destrucción de
centros
germinales, invasión
por la zona del
manto

24.
LINFADENITIS POR VIH

25.
CONCLUSIONES
• COMBINACIONES
Amplia gama de
reacciones en ganglio
• Entendimiento y estudios de
neoplasia linfoides
Énfasis actual de la
patología
(Hematopatología)

26.
CONCLUSIONES
• Agente causal
• Orientar al médico tratante, sugerir
IMPORTANTE RECONOCER
patrones de reacción
• Técnicas DE BIOLOGÍA MOLECULA
Futuro