1. Patología del
trasplante renal
Dr. Luis Humberto Cruz Contreras
Anatomía patológica
Hospital General “Dr. Miguel Silva”
Morelia, Mich

2. Introducción
Manejo y
supervivencia
Manifestaciones
clínicas y
patológicas
Sobreposición

3. Lesión de preservación
INADECUADA
Definición
• LESIÓN ANTES DE Anastomosis a
receptor
Cambios histológicos
• Epitelio tubular, Necrosis y
desprendimiento
• Epitelio de regeneración
• Edema intersticial
ME:
• Edema lisosomal y mitocondrial

4. Rechazo HIPERAGUDO
Min – hasta 24 hrs
• TRAS INJERTO
Daño Irreversible
• Pasan de rosa a cianóticos y moteados
• NO hay orina
ANTICUERPOS PREFORMADOS IgG
• Anti ABO, Anti-linfocitos, Anti-endotelio, Anti-HLA

5. Rechazo
HIPERAGUDO
Patología
• Coagulopatía intrarenal
• Microtrombos en arteriolas y
glomérulos
• Neutrófilos y eritrocitos en
capilares
• Necrosis cortical
• Infiltrado mononuclear tardío
• Depósito linear de IgG
• ME: Depósito Ig en glomérulo

6. Rechazo Hiperagudo

7. Rechazo inminente
Cambios presentes en la primer hora
• Infiltrado MIXTO celular glomerular e
intersticial
• CORRELACION, probable pérdida de injerto
Clínica
• Causa desconocida, Anticuerpos?? Lesión
por mala preservación??

8. Rechazo agudo
• Cambios patológicos específicos
Deterioro progresivo de LA
FUNCIÓN RENAL
SEMANAS, MESES, AÑOS
• Celular
• Humoral
Etiología

9. Como está la situación?
1980’s
• 50-60% Rechazo
1990’s
• 30% Transplantes de cadaver
• 27% de transplante de donante vivo
• 37% en segundos transplantes

10. Rechazo celular agudo
Cambios histológicos
focales-difusos
• Tubulitis
• Endotelitis
• Infiltrado intersticial
Linfocitos, monocitos,
células plasmáticas

11. Rechazo celular agudo
Cambios histológicos
focales-difusos
• Tubulitis
• Endotelitis
• Infiltrado intersticial
Linfocitos, monocitos,
células plasmáticas

15. Rechazo VASCULAR agudo
(HUMORAL)
Componente vascular
(Glomérulo y vasos)
Etiología
• Anticuerpos Anti-Injerto (HLA y
NO HLA)
• DEMOSTRADOS O
PROBABLES

16. RECHAZO VASCULAR AGUDO
Cambios histológicos
• CAPILARES TUBULARES Y
ARTERIAS
• Edema Subendotelial
• Necrosis fibrinoide arterial
• Depósito de Material Mucoso
(aa)
• Neutrófilos en capilares
peritubulares

19. RECHAZO AGUDO VASCULAR C4d
Huella de activación inmunológica
• Herramienta diagnóstica
Se une a cél. Endotelial y a la membrana basal
Diagnóstico si,
• Está en glomérulo NO en arteria
• Si es tejido incluido en parafina

22. Rechazo crónico
Pérdida progresiva y lenta de la función renal
• Meses-Años
Etiología desconocida
Causa más común de pérdida de injerto
• Después del 1er año
GLOMERULOPATÍA DEL TRASPLANTE

23. Rechazo crónico
Clinicamente
Creatininia Proteinuria
Hipertensión

24. Cambios histológicos
Rechazo crónico
Glomerulopatía
• Aumento de
tamaño
• Engrosamiento
capilar
• Doble contorno
• ME: Depósitos
subendoteliales
C Vasculares
• Arteriopatia
obliterante
• Engrosamiento
de la íntima
• Fibrosis
subendotelial
• Cambios
hialinos

27. Arteriopatía obliterante

31. Toxicidad
Medicamentosa
Paciente sin elevación de creatinina
• Y CON CAMBIOS HISTOLÓGICOS
ADVERTIR AL NEFRÓLOGO DE
LOS CAMBIOS
• Ciclosporina / Tacrolimus
• Edema de la íntima
• Material mucoso en íntima
• Esclerosis hialina
• Calcificación tubular
• Vacuolización tubular

32. Rechazo
agudo
Clasificación BANFF
7 categorías

33. Clasificación BANFF
Rechazo Agudo
GRADO I (AGUDO LEVE)
• 1.- INFLAMACIÓN INTERSTICIAL MAYOR DEL 25% DEL
PARÉNQUIMA.
• 2.- TUBULITIS >4 CÉLULAS MONONUCLEADAS POR
SECCIÓN TUBULAR O GRUPO DE 10
CÉLULAS TUBULARES.
GRADO II (AGUDO MODERADO)
• 1.- INFLAMACION INTERSTICIAL EVIDENTE Y TUBULITIS
>10 CÉLULAS MONONUCLEARES POR SECCIÓN
TUBULARY/O
• 2.- LEVE-MODERADA ARTERITIS DE LA INTIMA.
GRADO III (SEVERA)
• 1.- ARTERITIS SEVERA TRANSMURAL CON CAMBIOS
FIBRINOIDES Y/O NECROSIS DE LA MEDIA Y/O
• 2.- INFARTO FOCAL O HEMORRAGIA INTERSTICIAL