Historia Natural de la Tuberculosis
Inhalación del
bacilo M.
tuberculosis
Periodo de
replicación y
diseminación
Contención
inmunológica de
bacilos viables
•Viabilidad bacteriana
persistente
•Control inmunológico
•No evidencia de
tuberculosis activa
Tuberculosis
latente
asintomática

Alteraciones Iniciales en los Tejidos
No
inflamación
PRIMEROS DÍAS…
Vía aérea

Edema
moderado
OCTAVO DÍA…
FAGOCITOSIS

FOCO DE
INFECCIÓN
Zona de
necrosis

OCTAVO DÍA…
Vía
subcutánea
Hipersensibilidad
tuberculosa
Edema /eritema

Lesión Fundamental
48 hr después… se observan cambios
morfológicos en los macrófagos

Granuloma Tuberculoso

Biopsia de
Hueso
Paciente masculino con VIH y
tuberculosis extrapulmonar que
desarrolló pancitopenia

Tipo de Respuesta Tisular
Exudativa
Exudado inflamatorio
Porción líquida
PMN y macrófagos (-)
Líquido (+) y fibrina
Proliferativa
Exudado inflamatorio
Porción celular
PMN y macrófagos (+)
Gigantes, epiteloides y linfocitos
F. reticulares y fibroblastosNECROSIS???

Evolución de las Lesiones
INVOLUCIÓN???
Restitutio ad integrum
Fibrosis
- Exudativo sin necrosis
- Reabsorción completa
- Sin secuelas
- Necrosis mínima
- Depósito de fibras conjuntivas
- Engrosamiento pared alveolar
(zona perifocal de enfisema)
- Encapsula tejido necrótico
- Permanece por años

Caseificación
• Material
blanquecino
amarillento
• Consistencia
firme y
granulosa
Macroscópica
• Material
granular
eosiofílico
• Restos
celulares
(reciente)
Microscópica

Necrosis Caseosa
Es una etapa importante en la evolución de la tuberculosis, y
aunque ha sido extensamente estudiada, sólo existen teorías
respecto a su origen y producción.
Sustancias
tóxicas del
bacilo
Liberación
de
enzimas OSIFICACIÓN

Licuefacción
Una forma de evolución de la necrosis caseosa es la licuefacción.
Diseminación
broncógena
Diseminación
hematógena Formación de
cavidades
(cavernas)

Vascularización de las Lesiones Tuberculosas
Vasodilatación
Estasis sanguínea
Adherencia de leucocitos
Trombosis
Mala
irrigación del
granuloma

Y… ¿cuál es la importancia?
Hemoptisis Aneurisma de
Rasmussen
Fracaso
terapéutico

Formas anatómicas
Tuberculosis
pulmonar
Tubérculo
<1mm diámetro
Color grisáceo-
amarillento
Lesión acinosa Lesión nodular
Tuberculoma
>2cm diámetro
Único de material
caseoso
Rodeado de TC Bien delimitado

Cavitación
Cualquier lesión tuberculosa del parénquima pulmonar destruye
simultáneamente los alvéolos, vasos y bronquios.
Capa de
material
caseoso
Zona de
exudado
inflamatorio
Banda de
tejido
conjuntivo
Membrana
piógena

Destino de las Cavernas
La evolución ulterior de las cavernas es muy variable y depende
en gran medida del estado anatómico y funcional de los
bronquios de avenamiento.
• Amplia
comunicación
entre caverna y
vías aéreas
Destrucción
total de
bronquio
• Cicatriz de la
lesión por
depósito de TC
en paredes
bronquiales
Destrucción
parcial de
bronquio
• Depósito de
material caseoso
en luz bronquial
Oclusión parcial
o total de
bronquio

Hallazgos patológicos
Tuberculosis
La calcificación de las lesiones pulmonares y ganglios linfáticos
ocurre en el 30% de los casos de TBP; el 70% restante se
resuelve sin secuelas radiológicas, y habitualmente se requiere
un tiempo que oscila entre 6 meses y 2 años para su resolución.
La lesión de Ghon consiste en una cicatriz parenquimatosa,
calcificada o no, y ocurre en un 15-17% de los casos.
El complejo de Ranke consiste en la asociación entre la lesión de
Ghon y la calcificación de los ganglios linfáticos hiliares o
paratraqueales.

Estadio Primario de Ranke
Detención del bacilo
Foco neumónico exudativo
Fase proliferativa lenta
Invasión local (ganglios y vasos)
Las lesiones del foco primario,
en unión con las del sistema
linfático constituyen el
«complejo primario de Ranke»

Complejo
primario de
Ranke
Curación
posterior
Transformación
tipo hialino-
fibrosa
Calcificación
Ganglios linfáticos:
«llamada» de defensas
orgánicas
1.- Encapsulamiento
anatómico
2.- No dar más metástasis
que linfógenas
Reacción positiva a tuberculina

Estadio Secundario de Ranke
Metástasis
hematógena
• Vasos sanguíneos
Metástasis
intracanicular
• Árbol bronquial
HIPERSENSIBILIDAD INTENSA

Fenómeno proliferativo
Crecimiento por
contigüidad
Diseminación bronquial
Estadio Terciario de Ranke

Infección primaria
con el bacilo de la
tuberculosis
(primoinfección)
Replicación local

Ápice pulmonar
Diseminación
local
Ganglios
mediastinales

Diseminación
sistémica Múltiples
órganos
Circulación
general
 Pleura
 Laringe
 Pericardio
 Meninges
 Columna vertebral
 Ganglios linfáticos
 Tubo digestivo
 Vías urinarias
 Glándulas
suprarrenales

Primoinfección Tuberculosa
Es la fase del proceso que sigue directamente y sin interrupción
a la primera implantación del bacilo tuberculoso.
Complejo primario de Ranke
Adenpatía
satélite
Linfangitis
Nódulo de
Ghon
Base del LS o vértice
del LI, lado derecho y
cerca de pleura

Primoinfección Tuberculosa
Vías de
propagación
Cuadro
clínico
Infiltración
primaria
Infiltración
secundaria
Representación
anatomopatológica
de la inflamación
perifocal
Reacción
perifocal de la
adenopatía
satélite

Reinfección tuberculosa
De todas las personas que llegan a adquirir una infección
primaria en cualquier época de la vida, sólo una minoría
desarrolla enfermedad clínica.
Bacilos
reinfectantes
Exógena
Ruptura de foco
primario
Ruptura de foco
ganglionar
dentro de
bronquio
Diseminación
linfática y/o
sanguínea
Focos en vértices

Factores que favorecen la
reinfección endógena
Enfermedades agudas y crónicas
Pobreza y hacinamiento
Mala alimentación e higiene
Embarazo y lactancia
Exceso de trabajo/estrés

Clasificación
American Lung Association
• No afectados y no expuestos a infecciónClase 0
• En contacto con TB
• Combe (+). PPD (-)Clase I
• Infección sin enfermedad evidente
• BAAR (-). PPD (+)Clase II
• TB activa pulmonar o extrapulmonar
• Cultivo (+). Baciloscopia (+/-). Evidencia rx.Clase III
• Evidencia rx. PPD (+). Cultivo (-)Clase IV
• Sospecha de TB
• Confirmar diagnóstico en <3 mesesClase V

Gracias por su atención!!!