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Antipsicóticos
 La utilización de fármacos
antipsicóticos revolucionó la
historia de la psiquiatría.
Cambió el destino de los
trastornos enmarcados dentro
del capítulo de las psicosis y de
quienes los padecían.
 No podemos dejar de recordar
que el término psicosis no hace
referencia a ninguna categoría
ni estructura en los sistemas
diagnósticos operativos
actuales.
 Bajo el calificativo de psicóticos
se agrupan síntomas que
pueden aparecer en diversas
situaciones clínicas
(esquizofrenias, trastornos de
ideas delirantes, trastornos del
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delirium, trastornos de la
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La elección de un antipsicótico en
cada caso particular dependerá
de:
 Las distintas dimensiones
sintomáticas sobre las que
plasmen su efecto
 Su perfil de efectos adversos.
 Razones de accesibilidad
(disponibilidad y costos).
Origen
 A principios de la década del 50
se produce el descubrimiento en
forma aleatoria y accidental del
primer fármaco con eficacia
terapéutica sobre la
esquizofrenia: la clorpromazina
 Sintetizado como
antihistamínico por la industria
farmacéutica francesa, en 1950,
Henri Laborit, cirujano francés,
advierte su efecto sedante en
pacientes psicóticos.
Sistemas de neurotransmisión
involucrados en el efecto
antipsicótico.
 Dopamina
 Acetilcolina
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 Glutamato
Antipsicóticos
Clasificación de los
antipsicóticos según sus
patrones de actividad
 Con patrón típico
 Con patrón atípico
Farmacocinética de los
antipsicóticos clásicos
 Se absorben bien por vía oral,
aunque sufren un importante
efecto de primer paso hepático.
 Se metabolizan a través del
sistema citocromo P450. Son, a
su vez, inhibidores del mismo.
 Tienen alta unión a proteínas
plasmáticas (90 – 95%).
 La inhibición del sistema del
citocromo y la unión a proteínas
plasmáticas son puntos de
posibles interacciones con otros
fármacos.
 La excreción es
fundamentalmente urinaria
(puede encontrarse en sudor y
heces).
 La administración puede ser oral
o parenteral. Existen preparados
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utilizan en pacientes en los que
es difícil obtener un
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Farmacodinamia.
 Está dada por la distinta afinidad
de cada molécula por las cuatro
clases de receptores mencionadas.
 A mayor afinidad por D2, efecto
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 A mayor afinidad por M1, efecto
más sedativo y menor incidencia
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Antipsicóticos
Antipsicóticos atípicos
 Superan a los antipsicóticos
convencionales en el
tratamiento de los síntomas
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 no producen el síndrome
deficitario inducido por
neurolépticos, causan mejoría
de los síntomas negativos
primarios de la esquizofrenia o
inherentes a ella.
 Por su mecanismo de acción,
trascienden la teoría dopaminérgica
sobre la fisiopatogenia del cuadro.
 Bloquean, como los convencionales,
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 Muestran la interacción entre los
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Clozapina
 Prototipo de antipsicótico
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mecanismo de acción: bloqueo
D1, D2,D3,D4, 5HT1A, 5HT1D,
5HT2C, 5HT3, 5HT6, 5HT7;
inhibición de recaptación de
serotonina y de noradrenalina;
bloqueo alfa 1 y alfa 2; bloqueo
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Efectos adversos
 El problema principal que
plantea la clozapina es la
posibilidad de producir
agranulocitosis
 Puede producir obesidad,
hipotensión ortostática,
sedación, efectos
anticolinérgicos, importante
sialorrea y disminución del
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Olanzapina
 De perfil parecido a la clozapina,
es un antipsicótico altamente
eficaz y utilizado.
 Se trata de una droga con un
amplio perfil farmacológico con
afinidad elevada por los
receptores serotoninérgicos y
dopaminérgicos.
 Se caracteriza por poseer una
mayor afinidad por los 5 HT2
que por los D2 y una marcada
selectividad por la actividad
mesolímbica en relación con la
actividad estriada (conforme a
su patrón atípico). También
tendría efectividad sobre los
síntomas afectivos secundarios.
Farmacocinética
 Su absorción por vía oral es buena
tanto en presencia como en ausencia
de alimentos.
 Alcanza el pico plasmático de 5 a 8
horas después de administrada la
dosis.
 Se puede indicar en una sola dosis
diaria. Su vida media es de 30,5
horas.
 Tiene alta unión a proteínas
plasmáticas (93%). Se metaboliza en
hígado por conjugación y oxidación.
 Su eliminación se produce
fundamentalmente por vía renal.
Efectos adversos
 El más común de los efectos
adversos es el aumento de
peso.
 El problema fundamental
vinculado al uso de la
olanzapina que se debe
chequear es la elevación de
las enzimas hepáticas.
 Se debe tener en cuenta que
pueden bajar el umbral
convulsivo.
 Puede alterar la capacidad de
regular la temperatura corporal.
Algunos pacientes registran fiebre
 Otros efectos posibles son:
somnolencia, sensación de
mareo, estreñimiento, boca
seca, rinitis, faringitis,
taquicardia sinusal reversible.
 Su potencial de dependencia o
abuso es prácticamente cero.
Risperidona
 Categorizada dentro de los
atípicos, cumple con el perfil del
antipsicótico ideal: el bloqueo
D2 y 5 HT2 actuando sobre
síntomas positivos y negativos.
Esta respuesta suele observarse
entre los 7 y 14 días del inicio
del tratamiento, con variaciones
interpersonales.
 La aparición de la risperidona
constituyó una solución eficaz para
los problemas que planteaba el
tratamiento de las esquizofrenias
con los antipsicóticos
convencionales: los síntomas
deficitarios, la emergencia del SEP
con el consiguiente riesgo de
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internaciones.
 Tras las 2 horas de su
administración alcanza la
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máxima con una vida media de
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posible administrarlo en una
sola dosis diaria.
 Puede producir aumento de peso,
aunque menos que con otros
antipsicóticos. Comparada con el
haloperidol se diferencia en cuanto
a la incidencia de SEP (en dosis
bajas es prácticamente similar al
placebo, pero aumenta con dosis
mayores) pero no respecto de la
capacidad de producir aumento en
la concentración de prolactina.
Ziprasidona
 Posee un perfil farmacológico
único: además del patrón ASD –
antagonista serotonín
dopaminérgico - es agonista 5
HT1A, antagonista 5HT1D,
antagonista 5HT2C y bloquea la
recaptación de serotonina y
noradrenalina.
Farmacocinética
 Posee una vida media de 4 –5
horas. Requiere ser administrada
en dos dosis diarias.
 Administrada con los alimentos,
su absorción aumenta en un
100%.
 Alcanza una concentración estable
en sangre luego de dos o tres días
del inicio de su administración.
 Tiene una alta unión a las
proteínas plasmáticas (99%).
Tiene escaso potencial para
inhibir al sistema del citocromo
P450.
 El tabaquismo tampoco parece
interferir en el metabolismo de
la ziprasidona. Su eliminación es
fundamentalmente renal.
Efectos adversos
 Puede causar como efectos
adversos más comunes
somnolencia y mareo.
 Se debe pedir ECG de control
para dar inicio al tratamiento
por la posibilidad de producir
alargamiento del intervalo
QT.
 Es el antipsicótico con menor
potencial para producir
aumento de peso.
Quetiapina
 Antagonista serotonín –
dopaminérgico (ASD).
 No produce SEP ni aumento de
la prolactina
independientemente de las
dosis.
 Hay distintas opiniones con
respecto a su capacidad para
producir la mejoría de los
síntomas negativos.
 En la práctica clínica su
efectividad no es mayor que la
de otras moléculas de segunda
generación.
 Se reportan informes que
señalan su utilidad en el
trastorno bipolar y en casos de
pacientes refractarios al
tratamiento con otros
antipsicóticos.
 Se postula que podría ser el
antipsicótico de elección para
los síntomas psicóticos en la
enfermedad de Parkinson.
Farmacocinética
 Su absorción oral es buena. La
biodisponibilidad no se ve
afectada por la ingestión de
alimentos.
 Tiene una vida media de 7
horas, por lo cual se administra
en dos tomas diarias.
 Metabolizado por las isoenzimas
del citocromo P450, que a su
vez puede inhibir levemente. Su
eliminación se produce a través
del metabolismo hepático y la
excreción renal.
Efectos adversos
 Entre los posibles efectos
adversos se pueden mencionar
hipotensión, taquicardia,
somnolencia, sensación de
vértigo, jaqueca, dolor
abdominal, fiebre, rinitis, dolor
de oído, movilización de
enzimas hepáticas, aumento de
peso. La mayoría de ellos,
síntomas comunes a los
antipsicóticos en general.
Zotepina
 Es un antagonista serotonín-
dopaminérgico y también es un
inhibidor potente de la re-
captación de noradrenalina.
 Actúa sobre los síntomas
positivos y negativos de las
esquizofrenias.
 A partir de la droga madre se
obtiene un metabolito que
conserva su actividad sobre los
receptores dopaminérgicos.
Efectos adversos
 Los más comunes son:
somnolencia, astenia, ansiedad,
insomnio, aumento de peso. Se
debe tener cuidad con el riesgo
de convulsiones con las dosis
más altas.
 Baja incidencia de SEP. La
acción sobre la prolactina
depende de la dosis. Puede
producir constipación, sequedad
de boca.
Aripiprazol
 El aripiprazol, como tratamiento
de nueva generación en el
tratamiento de las
esquizofrenias y otros cuadros
psicóticos, resulta interesante
por su propiedad de ser
agonista parcial de los
receptores dopaminérgicos
 Actuaría como antagonista en
las vías vinculadas a los
síntomas positivos de psicosis
(frente a altas concentraciones
de dopamina endógena) y como
agonista en las
correspondientes a la
sintomatología negativa.
 El perfil de efectos adversos lo
favorece, en tanto evita el SEP
de los antipsicóticos de primera
generación al no producir el
bloqueo de los receptores
dopaminérgicos de la vía
nigroestriatal.
 Tampoco produciría aumento de
peso, disfunción sexual o
incremento en el riesgo de
padecer diabetes como puede
ocurrir con los antipsicóticos de
segunda generación.
 Regulando por este mecanismo
las concentraciones de
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Puede bloquear o estimular
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Antipsicóticos

  • 2.  La utilización de fármacos antipsicóticos revolucionó la historia de la psiquiatría. Cambió el destino de los trastornos enmarcados dentro del capítulo de las psicosis y de quienes los padecían.
  • 3.  No podemos dejar de recordar que el término psicosis no hace referencia a ninguna categoría ni estructura en los sistemas diagnósticos operativos actuales.
  • 4.  Bajo el calificativo de psicóticos se agrupan síntomas que pueden aparecer en diversas situaciones clínicas (esquizofrenias, trastornos de ideas delirantes, trastornos del estado de ánimo, demencias, delirium, trastornos de la personalidad y otros)
  • 5. La elección de un antipsicótico en cada caso particular dependerá de:  Las distintas dimensiones sintomáticas sobre las que plasmen su efecto  Su perfil de efectos adversos.  Razones de accesibilidad (disponibilidad y costos).
  • 6. Origen  A principios de la década del 50 se produce el descubrimiento en forma aleatoria y accidental del primer fármaco con eficacia terapéutica sobre la esquizofrenia: la clorpromazina
  • 7.  Sintetizado como antihistamínico por la industria farmacéutica francesa, en 1950, Henri Laborit, cirujano francés, advierte su efecto sedante en pacientes psicóticos.
  • 8. Sistemas de neurotransmisión involucrados en el efecto antipsicótico.  Dopamina  Acetilcolina  Serotonina  Glutamato
  • 10. Clasificación de los antipsicóticos según sus patrones de actividad  Con patrón típico  Con patrón atípico
  • 11. Farmacocinética de los antipsicóticos clásicos  Se absorben bien por vía oral, aunque sufren un importante efecto de primer paso hepático.  Se metabolizan a través del sistema citocromo P450. Son, a su vez, inhibidores del mismo.
  • 12.  Tienen alta unión a proteínas plasmáticas (90 – 95%).  La inhibición del sistema del citocromo y la unión a proteínas plasmáticas son puntos de posibles interacciones con otros fármacos.
  • 13.  La excreción es fundamentalmente urinaria (puede encontrarse en sudor y heces).
  • 14.  La administración puede ser oral o parenteral. Existen preparados de acción prolongada que se utilizan en pacientes en los que es difícil obtener un cumplimiento adecuado del tratamiento.
  • 15. Farmacodinamia.  Está dada por la distinta afinidad de cada molécula por las cuatro clases de receptores mencionadas.  A mayor afinidad por D2, efecto más incisivo sobre los síntomas psicóticos y mayor incidencia de SEP.  A mayor afinidad por M1, efecto más sedativo y menor incidencia de SEP.
  • 17. Antipsicóticos atípicos  Superan a los antipsicóticos convencionales en el tratamiento de los síntomas negativos.  no producen el síndrome deficitario inducido por neurolépticos, causan mejoría de los síntomas negativos primarios de la esquizofrenia o inherentes a ella.
  • 18.  Por su mecanismo de acción, trascienden la teoría dopaminérgica sobre la fisiopatogenia del cuadro.  Bloquean, como los convencionales, receptores dopaminérgicos D2 y suman el antagonismo serotoninérgico 5HT 2 a.  Muestran la interacción entre los sistemas de neurotransmisión dopaminérgico y serotoninérgico.
  • 19. Clozapina  Prototipo de antipsicótico atípico. Posee un complejo mecanismo de acción: bloqueo D1, D2,D3,D4, 5HT1A, 5HT1D, 5HT2C, 5HT3, 5HT6, 5HT7; inhibición de recaptación de serotonina y de noradrenalina; bloqueo alfa 1 y alfa 2; bloqueo M1 y H1.
  • 20. Efectos adversos  El problema principal que plantea la clozapina es la posibilidad de producir agranulocitosis  Puede producir obesidad, hipotensión ortostática, sedación, efectos anticolinérgicos, importante sialorrea y disminución del umbral para las convulsiones.
  • 21. Olanzapina  De perfil parecido a la clozapina, es un antipsicótico altamente eficaz y utilizado.  Se trata de una droga con un amplio perfil farmacológico con afinidad elevada por los receptores serotoninérgicos y dopaminérgicos.
  • 22.  Se caracteriza por poseer una mayor afinidad por los 5 HT2 que por los D2 y una marcada selectividad por la actividad mesolímbica en relación con la actividad estriada (conforme a su patrón atípico). También tendría efectividad sobre los síntomas afectivos secundarios.
  • 23. Farmacocinética  Su absorción por vía oral es buena tanto en presencia como en ausencia de alimentos.  Alcanza el pico plasmático de 5 a 8 horas después de administrada la dosis.  Se puede indicar en una sola dosis diaria. Su vida media es de 30,5 horas.  Tiene alta unión a proteínas plasmáticas (93%). Se metaboliza en hígado por conjugación y oxidación.  Su eliminación se produce fundamentalmente por vía renal.
  • 24. Efectos adversos  El más común de los efectos adversos es el aumento de peso.  El problema fundamental vinculado al uso de la olanzapina que se debe chequear es la elevación de las enzimas hepáticas.
  • 25.  Se debe tener en cuenta que pueden bajar el umbral convulsivo.  Puede alterar la capacidad de regular la temperatura corporal. Algunos pacientes registran fiebre
  • 26.  Otros efectos posibles son: somnolencia, sensación de mareo, estreñimiento, boca seca, rinitis, faringitis, taquicardia sinusal reversible.  Su potencial de dependencia o abuso es prácticamente cero.
  • 27. Risperidona  Categorizada dentro de los atípicos, cumple con el perfil del antipsicótico ideal: el bloqueo D2 y 5 HT2 actuando sobre síntomas positivos y negativos. Esta respuesta suele observarse entre los 7 y 14 días del inicio del tratamiento, con variaciones interpersonales.
  • 28.  La aparición de la risperidona constituyó una solución eficaz para los problemas que planteaba el tratamiento de las esquizofrenias con los antipsicóticos convencionales: los síntomas deficitarios, la emergencia del SEP con el consiguiente riesgo de abandono de la medicación y las frecuentes recaídas y re- internaciones.
  • 29.  Tras las 2 horas de su administración alcanza la concentración plasmática máxima con una vida media de 24 horas aproximadamente. Es posible administrarlo en una sola dosis diaria.
  • 30.  Puede producir aumento de peso, aunque menos que con otros antipsicóticos. Comparada con el haloperidol se diferencia en cuanto a la incidencia de SEP (en dosis bajas es prácticamente similar al placebo, pero aumenta con dosis mayores) pero no respecto de la capacidad de producir aumento en la concentración de prolactina.
  • 31. Ziprasidona  Posee un perfil farmacológico único: además del patrón ASD – antagonista serotonín dopaminérgico - es agonista 5 HT1A, antagonista 5HT1D, antagonista 5HT2C y bloquea la recaptación de serotonina y noradrenalina.
  • 32. Farmacocinética  Posee una vida media de 4 –5 horas. Requiere ser administrada en dos dosis diarias.  Administrada con los alimentos, su absorción aumenta en un 100%.  Alcanza una concentración estable en sangre luego de dos o tres días del inicio de su administración.
  • 33.  Tiene una alta unión a las proteínas plasmáticas (99%). Tiene escaso potencial para inhibir al sistema del citocromo P450.  El tabaquismo tampoco parece interferir en el metabolismo de la ziprasidona. Su eliminación es fundamentalmente renal.
  • 34. Efectos adversos  Puede causar como efectos adversos más comunes somnolencia y mareo.  Se debe pedir ECG de control para dar inicio al tratamiento por la posibilidad de producir alargamiento del intervalo QT.
  • 35.  Es el antipsicótico con menor potencial para producir aumento de peso.
  • 36. Quetiapina  Antagonista serotonín – dopaminérgico (ASD).  No produce SEP ni aumento de la prolactina independientemente de las dosis.
  • 37.  Hay distintas opiniones con respecto a su capacidad para producir la mejoría de los síntomas negativos.
  • 38.  En la práctica clínica su efectividad no es mayor que la de otras moléculas de segunda generación.  Se reportan informes que señalan su utilidad en el trastorno bipolar y en casos de pacientes refractarios al tratamiento con otros antipsicóticos.
  • 39.  Se postula que podría ser el antipsicótico de elección para los síntomas psicóticos en la enfermedad de Parkinson.
  • 40. Farmacocinética  Su absorción oral es buena. La biodisponibilidad no se ve afectada por la ingestión de alimentos.  Tiene una vida media de 7 horas, por lo cual se administra en dos tomas diarias.
  • 41.  Metabolizado por las isoenzimas del citocromo P450, que a su vez puede inhibir levemente. Su eliminación se produce a través del metabolismo hepático y la excreción renal.
  • 42. Efectos adversos  Entre los posibles efectos adversos se pueden mencionar hipotensión, taquicardia, somnolencia, sensación de vértigo, jaqueca, dolor abdominal, fiebre, rinitis, dolor de oído, movilización de enzimas hepáticas, aumento de peso. La mayoría de ellos, síntomas comunes a los antipsicóticos en general.
  • 43. Zotepina  Es un antagonista serotonín- dopaminérgico y también es un inhibidor potente de la re- captación de noradrenalina.  Actúa sobre los síntomas positivos y negativos de las esquizofrenias.
  • 44.  A partir de la droga madre se obtiene un metabolito que conserva su actividad sobre los receptores dopaminérgicos.
  • 45. Efectos adversos  Los más comunes son: somnolencia, astenia, ansiedad, insomnio, aumento de peso. Se debe tener cuidad con el riesgo de convulsiones con las dosis más altas.
  • 46.  Baja incidencia de SEP. La acción sobre la prolactina depende de la dosis. Puede producir constipación, sequedad de boca.
  • 47. Aripiprazol  El aripiprazol, como tratamiento de nueva generación en el tratamiento de las esquizofrenias y otros cuadros psicóticos, resulta interesante por su propiedad de ser agonista parcial de los receptores dopaminérgicos
  • 48.  Actuaría como antagonista en las vías vinculadas a los síntomas positivos de psicosis (frente a altas concentraciones de dopamina endógena) y como agonista en las correspondientes a la sintomatología negativa.
  • 49.  El perfil de efectos adversos lo favorece, en tanto evita el SEP de los antipsicóticos de primera generación al no producir el bloqueo de los receptores dopaminérgicos de la vía nigroestriatal.
  • 50.  Tampoco produciría aumento de peso, disfunción sexual o incremento en el riesgo de padecer diabetes como puede ocurrir con los antipsicóticos de segunda generación.
  • 51.  Regulando por este mecanismo las concentraciones de neurotransmisores cerebrales. Puede bloquear o estimular estos receptores según los niveles de dopamina disponibles, de modo que su acción en distintas localizaciones cerebrales puede diferir en un mismo caso.